인슐린 저항은 몸이 포도당을 처리하는 방법을 방해하는 대사 조건, prediabetes를 위한 단계를 조정하는, 유형 2 당뇨병 및 다른 건강 문제의 주인입니다. 학생과 교육자 건강과 영양에 대한, 이해 하부 생리학, 위험 요인, 그리고 인슐린 저항의 관리 전략은 필수적입니다. 이 문서는 종합적, 증거 기반 보기 인슐린 저항을 제공합니다-방법 그것은, 어떻게 혈액에 영향을 미치는지, 그리고 어떤 약물의 특정한 징후로 인해, 어떤 약물의 특정 징후가 심각한 질병의 영향을 미칠 수 있는지.

인슐린 저항은 무엇입니까?

인슐린 저항은 근육, 지방 및 간 조직에서 몸의 세포가 호르몬 인슐린에 일반적으로 반응하기 위하여 인슐린에 있는 상태입니다. 인슐린은, 췌장의 beta 세포에 의해 생성해, 혈액 포도당의 주인 규칙입니다. 정상적인 조건 하에서, 인슐린은 표적 세포의 표면에 수용체에, 궁극적으로 혈액 포도당의 이동을 승진시키는 세포 신호의 응집을 자극하는 것을 표적으로 묶습니다. 이 글루코노마이크로겐은 4GGGGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUGLUG

인슐린 저항에서는, 이 신호 통로는 blunted. pancreas는 세포로 포도당을 강제하기 위하여 보루토스를 강제하기 위하여 보루토스로 알려진 더 인슐린에 의해 반응합니다. pancreas가 증가한 수요로 유지할 수 있는, 혈액 포도당 수준은 정상 남아 있습니다. 그러나 과질 시간은, beta 세포가, 상승 혈액 포도당 수준에 지도되고 결국 2개의 당뇨병을 일으켜서 지도할 수 있습니다. 또한, 염증은 비정상적인, 비만 및 비만과 연결됩니다.

Insulin 저항 개발

인슐린 저항의 발달은 복잡하고 다발성 입니다. 그것은 수시로 어떤 증후가 나타날 전에 년 시작됩니다. 중요한 기여 요인은 다음을 포함합니다:

  • Genetic predisposition: 타입의 가족 역사 2 당뇨병 또는 대사 증후군은 위험을 증가시킵니다. 60 개 이상의 유전 변형은 인슐린 저항과 당뇨병의 수용과 관련이 있습니다.
  • Obesity, 특히 visceral 지방 : 아드레서스 조직, 특히 복부 주변, 비밀 프로 염증성 세포 (TNF-α 및 IL-6) 및 비 에스테드 지방산은 인슐린 신호와 방해합니다. 이것은 종종 lipotoxicity라고합니다.
  • Physical inactivity: Sedentary behavior는 근육 질량과 GLUT4 조밀도를 감소시키고, 근육을 insulin에 더 반응하는 것을 만들기. 역동적으로, 운동은 insulin의 독립적인 포도당 uptake를 증가해서 insulin 감도를 개량합니다.
  • 정제 탄수화물과 설탕에 높은 포뮬라 다이어트 : [FLT : 1] 혈액 포도당과 인슐린의 후 수용체 조절에 능동적 인 스파이크. 추가 설탕에 풍부한 식단, 특히 fructose, de novo lipogenesis 및 hepatic 인슐린 저항 촉진.
  • Hormonal changes: polycystic ovary 증후군 (PCOS), Cushing의 증후군, 악화, 그리고 갑상선 장애는 인슐린 저항을 몰 수 있습니다. 코르티솔, 성장 호르몬 및 성 호르몬 바인딩 글로불린 활동과 같은 호르몬.
  • 만성 염증과 산화 스트레스: 염증 경로의 활성화 (예를들면, JNK, IKKβ)는 인슐린 수용체 기판 (IRS) 단백질의 세인 인화에 지도하고, 정상적인 tyrosine 인화 및 신호 차단.
  • Gut microbiome dysbiosis:] Altered 미생물 조성은 인슐린 저항에 기여하는 체계적인 endotoxemia (LPS)에 지도하는 장 침투성을 증가할 수 있습니다.

혈당의 역할

혈당 농도는 인슐린과 카운터 규칙 호르몬 (글루코곤, 코 티솔, epinephrine)의 상호 작용에 의해 단단히 통제됩니다. 인슐린 저항에서는, 이 균형은 혼란됩니다.

정상적인 혈액 설탕 규칙

혈류량 함유 식 후, 포도당은 혈류로 흡수됩니다. 췌장의 베타 세포는 혈류 패턴에 포도당과 비밀 인슐린을 감습니다. 인슐린은 포도당 생산 (glycogenolysis 및 gluconeogenesis)을 억제하는 간에서 작용하고 근육과 지방 조직에 포도당 통풍을 자극합니다. 세포질 섭취로, 혈액 포도당은 약 70 mg의 약 70 mg의 약 70 mg의 약 70 mg의 약 100 mg의 약 100 mg의 약 100 mg의 약 100 mg의 약 100 mg의 약 100 mg의 약 100 mg의 약 100 mg의 약을 유지합니다.

혈당에 인슐린 저항의 효력

세포가 인슐린 저항이 될 때, 포도당 섭취는 불연하고, 간은 내인성 포도당 생산을 효과적으로 억제하지 못 할 수 있습니다. 즉각적인 결과는 다음과 같습니다.

  • 가장 큰 엽혈구: 식사 후, 포도당은 더 이상 혈액에 남아 있으며, 더 높은 농도에 결국 당뇨병 또는 전염 범위에 도달.
  • 일반형성혈증:] 췌장은 몇 년 동안 정상적인 혈당을 유지 할 수있는 더 많은 인슐린을 펌프하지만 체중 증가 및 고혈압을 구동하는 높은 인슐린 수준의 비용.
  • 지방 저장 및 중량 이득: Excess insulin은 lipogenesis를 승진시키고 lipolysis를 금하고, 간과 복부에서 지방 축적을 가속합니다.
  • ]Beta 세포의 기능 장애: Chronic 수요는 beta 세포 긴장, apoptosis 및 declining insulin 분비를 지도합니다. 이 전환은 과잉 hyperglycemia 및 유형 2 당뇨병의 onset를 표합니다.
  • 다녀 현상과 민감하는 저혈압:] 일부 개인 경험 초기 박막 또는 고혈증이 발생하면 식이 인슐린 방출.

인슐린 저항을 정량하는 금 표준 방법은 임상 실사 측정 (HOMA-IR, QUICKI) 및 구두 포도당 포용력 시험에서 그러나 hyperinsulinemic-euglycemic 죔쇠, 입니다 사용됩니다.

인슐린 저항의 증상

인슐린 저항은 자주 침묵하게 발전하지만 특정 징후와 증상은 의심스러운 인상을해야합니다.

  • 피 피로와 낮은 에너지 수준: 순환 설탕의 많음에도 불구하고 포도당에 대 한 별 세포는, 특히 탄수화물 - 무거운 식사 후 환자 느낌을 실행.
  • 특히 과자와 탄수를 위해 굶주린 굶주림을 증가:] Hyperinsulinemia는 쇠약을 빨리 낮추기 때문에 cravings를 몰 수 있습니다, 먹고 후에 굶주린 신호를 방아쇠.
  • Brain fog 및 난이도 집중: 뇌는 포도당에 의존하지만, 인슐린 저항은 신경 에너지에 영향을 미치는 및인지 기능에 영향을 미칠 수 있습니다.
  • 소형 이득, 특히 복부 주변: 중앙 비만은 인슐린 저항의 원인과 결과 모두 이다. Excess 인슐린은 visceral 저장소에 지방 저장을 촉진한다.
  • 피부 변경: Acanthosis 니기아 - velvety, 목, 겨드랑이, 또는 groin에 어두운 패치는 고전적인 cutaneous 마커입니다. 피부 태그도 나타날 수 있습니다.
  • 대사 증후군의 신호:] 높은 트리글리세라이드, 낮은 HDL 콜레스테롤, 고혈압, 그리고 인슐린 저항을 가진 점차적으로 포도당을 올리는 고.
  • 폴리스티로 노바리 증후군 (PCOS) 여성: 인슐린 저항은 hyperandrogenism, 불규칙한 기간 및 불임을 드라이브.

이러한 증상은 비특하기 때문에 많은 사람들이 일상적인 혈액 작업이 prediabetes 또는 대사 이상적을 밝혀 때까지 임신을하지 않습니다.

인슐린 저항의 진단

인슐린 저항을 위한 단일 보편적인 시험이 없습니다, 그러나 몇몇 실험실 감적은 그것을 평가하는 것을 돕습니다:

  • 피혈당 검사: 100-125 mg/dL 사이 빠른 포도당은 prediabetes (임대 빠른 포도당); 126 mg/dL 또는 더 높은 당뇨병을 나타냅니다.
  • Oral 포도당 포용력 시험 (OGTT): 75 그램 포도당 짐 후에, 140-199 mg/dL의 2 시간 플라스마 포도당은 불연 포도당 포용력을 나타냅니다; 200 mg/dL 또는 높이는 당뇨병을 나타냅니다.
  • Hemoglobin A1c 테스트: 2 ~ 3 개월 동안 평균 혈액 포도당을 반영합니다. 5.7 ~ 6.4 %의 수준은 전 당뇨병을 나타냅니다. 6.5% 또는 더 높은 당뇨병을 나타냅니다.
  • Fasting insulin 레벨: 12-15 μU/mL 이상 빠른 인슐린 (응작용에 따라)는 hyperinsulinemia와 insulin 저항을 건의합니다. HOMA-IR (Insulin 저항을 위한 homeostasis 모형 평가)는 빠른 포도당과 인슐린을 사용하여 산출됩니다: (glucose × insulin)/405. HOMA-IR (Insulin 저항을 위한 homeostasis 모형 평가)는 수시로 2.5-IR에 있는 수시로 고려됩니다.
  • 다른 마커: Adiponectin (insulin resistance), C-peptide, 그리고 염증 마커 (CRP, TNF-α) 추가적인 컨텍스트를 제공할 수 있습니다.

임상 진단은 일반적으로 환자가 골관절 증후군의 임신 또는 증거가 발생할 때, 특히 비만, 가족 역사, 또는 PCOS의 존재. 가시성은 40-70 세의 성인에게 권장되며, 고위험 특성과 그 이전에는 권장됩니다.

인슐린 저항의 합병

개입 없이, 만성 인슐린 저항은 심각한 장기 합병증을 위한 단계를 놓습니다:

  • Type 2 당뇨병: 베타 셀 실패로 가장 직접적인 결과가 만성 hyperglycemia 및 그것의 미생물 합병증 (retinopathy, nephropathy, neuropathy)에 지도합니다.
  • 혈관 질환: 인슐린 저항은 dyslipidemia를 통해 종양을 촉진합니다 (작은 dense LDL, 낮은 HDL, 높은 triglycerides), 고혈압, 내분비기능 및 유혈성 상태.
  • Nonalcoholic 지방 간 질환 (NAFLD):] Hepatic 인슐린 저항은 지방 축적으로 이끌어 냅니다. steatohepatitis (NASH), 경막증 및 치질성 카신종으로 진행할 수 있습니다.
  • PCOS와 불임: 생식 여성에서 인슐린 저항은 ovulation을 중단하고 많은 PCOS 케이스의 뿌리 원인입니다.
  • Sleep apnea 및 비만 저감 증후군:] 인슐린 저항은 비파괴적인 수면 apnea와 양방향으로 연결됩니다.
  • 인지 쇠퇴와 알츠하이머 병:] 일부 연구자들은 알츠하이머의 "형 3 당뇨병"으로 참조하여 인슐린 저항, 뇌 포도당 hypometabolism 및 타우 병리 사이의 강한 협회를 부여합니다.
  • Kidney 질병: 인슐린 저항은 유황한 과잉 및 기적경성 중증에 공헌합니다.

Insulin 저항 관리

인슐린 저항을 관리하는 코너스톤은 약물에 의해 자주 지원되는 적극적인 라이프 스타일 수정입니다. 목표는 인슐린 감도를 개선하고, hyperinsulinemia를 감소시키고, 당뇨병에 진전을 방지하는 것입니다.

규정 준수

단일식이 요법은 보편적으로 처방되지 않지만, 증거는 postprandial glycemic 및 insulinemic 응답을 낮추는 접근법을 지원합니다.

  • 전체에 대한 퓨즈, 최소 가공 식품: 야채, 과일 (모형), 콩, 전체 곡물 (오트, 퀴노아, 보리), 견과류, 씨앗, 야윈 단백질.
  • 가용성섬유:] 비스코스 섬유(오트, 콩, 사과, 당근) 블러티 글리터 포도당 흡수를 곱하고 인슐린 감도를 향상시킵니다.
  • Choose 저혈압 탄수화물:] 고섬유 대안을 가진 백색 빵과 설탕 시리얼을 대체합니다. 전체 식사의 글리세론 부하는 어떤 단식 음식 보다는 더 많은 것 사정합니다.
  • 건강한 지방을 전개 : Monoun 포화 (오일 오일, 아보카도) 및 폴리 포화 지방 (어류, flaxseeds, 호두에서 오가 3s) 염증을 줄이고 지질 프로파일을 향상시킵니다.
  • 조절 단백질:] 리아 단백질 소스 (chicken, fish, tofu, legumes)는 satiety를 승진시키고 체중 감소 도중 야윈 질량을 보존하는 것을 돕습니다.
  • 리밋 추가 설탕과 세련 된 곡물: 설탕 음료를 혼자서 극적인 효과를 가질 수 있습니다. 미국 심장 협회는 하루 25 ~ 36 그램의 추가 설탕을 권장합니다.
  • 더미식 타이밍: 일부 증거는 낮에 일찍 먹고 더 긴 하룻밤을 만들기 위해 제안한다 (예를들면, 14 시간 빠른) 대사 유연성과 인슐린 감도를 향상시킬 수 있습니다. 그러나, 심한 빠른 의료 감독없이 권장되지 않습니다.

Example eating pattern:] 지중해식, DASH식, 저탄수화물식(예를 들어, 반드시 ketogenic)은 모두 인슐린 감도를 개선하기 위해 보였습니다. 키는 지속 가능성입니다.

운동과 신체 활동

물리적 활동은 arguably most potent tool to battle insulin resistance. 운동 증가 포도당 uptake 근육을 통해 insulin-independent mechanism: 근육 수축 활성화 AMPK 및 GLUT4 이동.

  • 아로빅 운동: 브리스크 산책 (주당 150 분), 사이클링, 수영, 조깅. 아로빅 훈련은 심장 운동을 개선하고 간 지방을 감소시킵니다.
  • Resistance (힘) 훈련: 건물 근육 질량은 포도당 처리를위한 신체의 용량을 증가. 주요 근육 그룹을 대상으로 주 당 2 ~ 3 세션에 대한 대기.
  • High-intensity interval training (HIIT): 나머지 기간에 따라 강렬한 노력의 짧은 파열은 심각한 체중 감소없이도 인슐린 감도를 빠르게 향상시킬 수 있습니다.
  • NEAT (비정부 활동 열 발생): 전화 통화 중 걷고, 대사 건강을 개선하기 위해 매일 운동을 증가시키는 계단을 걷고, 서 있는.

미국 당뇨병 협회는 적어도 150 주간의 온건한 활동의 분을 추천하고, 2 연속 일 이상 inactivity.

약물 및 의료 치료

혼자 라이프 스타일로 대사 목표를 달성 할 수없는 개인, pharmacotherapy는 다음과 같습니다 :

  • Metformin: 선형 치료에 대한 전형 요법과 유형 2 당뇨병. 그것은 치열한 포도당 생산을 감소시키고 인슐린 감도를 개량합니다. 그것은 체중 감량과 관련이 있습니다.
  • Thiazolidinediones (TZDs; pioglitazone, rosiglitazone):] 부당 조직에 PPAR-γ에 행동하는 유력한 인슐린 민감화기. 그들은 체중 증가, 유동성 보유 및 심혈관 우려 (rosiglitazone 더 많은 것)와 관련이 있습니다.
  • GLP-1 수용체 주작동근 (semaglutide, liraglutide, dulaglutide):]는 insulin 분비 포도당 의존하고, 느린 가스가 빈, 유도 체중 감소를 승진시키고, insulin 감도를 직접 개량할지도 모릅니다. 그들은 또한 심혈관 이익을 가지고 있습니다.
  • SGLT2 억제제 (empagliflozin, canagliflozin):] urinary 포도당 배설 증가에 의해 hyperglycemia를 감소시킵니다. 그들은 또한 무게와 혈압 감소를 승진시키고 심장 이익을 가지고 있습니다.
  • 인슐린 치료: 베타 셀 기능이 크게 감소될 때 사용하는. 그것은 일시적으로 glucotoxicity를 감소시켜 인슐린 감도를 개량할 수 있습니다.

Bariatric 수술은 심한 비만과 인슐린 저항을 위한 가장 효과적인 개입, 인슐린 감도에 있는 확고한 개선 및 많은 환자에 있는 유형 2 당뇨병의 방출을 일으키.

다른 라이프 스타일 요인

  • Sleep 위생: 수면 부족 (박 7 시간 미만) 또는 가난한 수면 증가 코 티솔과 성장 호르몬, 인슐린 저항 촉진. 7~9 시간 동안 Aim과 수면 apnea를 치료하는 경우.
  • 스트레스 관리: Chronic stress는 직접 인슐린 행동을 불이 켜집니다. 마음이 좋고 명상, 치료 및 휴식 기술이 도움이 될 수 있습니다.
  • 흡연: 흡연은 인슐린 저항에 대한 강력한 독립적 인 위험 요소이며 주소가 있어야합니다.
  • Alcohol 모의: 과도한 알코올은 간 지방과 포도당 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한 과도한

의약

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더 읽기를 위해, ]의 자원과 소화 및 신장 질환 , ] 질병 통제 및 예방 센터, 및 Endocrine Society]. 환자와 의료 제공자 간의 협력은 개인화, 지속 가능한 관리 계획을 수립하기위한 필수적입니다.