Insulin Signal Transduction에 Trace Elements의 영향력

소개: 대사 건강에 있는 Micro-Minerals의 관점

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Trace Elements 및 그들의 생물학적 필요성 정의

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아연: Insulin Storage 및 Receptor Activity의 마스터 규정

인슐린 종합과 비밀에 아연

아연은 인슐린 6mers의 형성을 위한 근본적인 cofactor로 기능하는 pancreatic beta 세포에서 집중됩니다. 인슐린은 6mer 당 2개의 아연 이온으로 복잡한 6mer로 저장되고, 호르몬을 안정시키고 분비 vesicles로 포장을 촉진하는 윤곽을 저장합니다. 포도당 자극한 인슐린 분비 도중, 과립 내용은 풀어 놓이고, 여분 세포질 환경에 있는 희석은 황체성 물질의 불균형 활동에 있는 불균형을 감소시키기 위하여, 산화를 억제하는 화합물의 낮은 수준에 있는 불균형을 일으키는 원인이 됩니다.

인슐린 수용체 및 Intracellular Signaling에 대한 아연의 영향력

아연은 직접 주변 조직에 있는 인슐린 신호 transduction을 modulates. 인슐린 수용체는 tyrosine 키아제이고, 아연은 그것의 autophosphorylation, thereby 증폭 downstream 신호를 강화할 수 있습니다. 격리한 근육 세포를 사용하여 연구는 아연 보충이 인슐린 수용체의 tyrosine 인슐린 인슐린 인슐린 phosphorylation를 증가시키고, PI3K/AphaAthrotics의 활성화에 지도하는 그것의 기질 IRS-1를 증가하는 것을 보여주고. 이 글루타민산염은 또한 그것의 근육 세포에 있는 tyrosine 수용체를 감소시킵니다.

또한 아연은 손상으로부터 인슐린 신호 성분을 보호하는 항염증제 및 항산화 특성을 소유합니다. 만성 염증 및 산화 스트레스는 임계 인슐린 작용으로 알려져 있습니다. 아연의 NF-κB 활성화를 억제하고 민감성 산소 종 (ROS)을 감소시키는 능력은 유리 신호 환경을 보존하는 데 도움이됩니다.

아연 상태의 임상적 징후

아연 결핍은 당뇨병 환자에서 일반적, 증가 된 요로 및 빈식 섭취로 인해 가능성이 높습니다. 관찰 연구는 지속적으로 더 낮은 혈청 아연 수준을 발견 할 수 있습니다. 유형 2 당뇨병 환자가 건강한 통제에 비해. 발명 시험은 아연 보충제 (15-30 mg / 일)가 빠른 포도당, 인슐린 감도 및 글리카드 hemoglobin (HbA1c)을 개선 할 수 있음을 보여주었습니다. 그러나, 과도한 아연 섭취 (일부 40 mg)은 산화 아연을 유발하는 데 필요한 산화를 억제 할 수 있습니다.

규정식 소스

아연의 풍부한 소스는 굴, 붉은 고기, 가금류, 콩, 견과 및 비례 시리얼을 포함한다. 전체 곡물과 콩에 대한 Phytates는 흡수를 감소 할 수 있으므로주의 깊게 식품 페어링 또는 모성 보충제는 부족의 위험에 유리 할 수 있습니다.

크롬: Insulin 감도 증강 인자

크롬과 인슐린 신호 Cascade

크롬은, 특히 그것의 trivalent 모양 (Cr3+)에서, 긴 포도당 물질 대사의 변조기로 인식되었습니다. 생물학적으로 활동적인 모양은 chromodulin, insulin 자극에 응답에 있는 인슐린 수용체에 묶는 낮은 분자 무게 크롬 바인딩 물질입니다. Chromodulin는 수용체의 키나제 도메인과 함께 복잡한 모양, 그것의 본질적인 tyrosine ipkinase 활동을 증가합니다. 이 근육은 그것의 근육내에 있는 활성화와 같은 근육내에 있는 그것의 근육내에 있는 증가한 효력입니다.

분자 수준에서 행동의 메커니즘

크롬은 그것의 비활동성 모양에 있는 세포에서 종합되고 저장됩니다. 그것의 수용체에 인슐린 묶을 때, 수용체는 autophosphorylation를, 따르는 변화 방아쇠를 겪습니다. 이 변화는 활성화한 수용체에 묶기 위하여 크롬돌이를 허용하고, 지속된 tyrosine kinase 활동의 국가로 잠그. 일단 인슐린 수준 쇠퇴, 크롬돌이 풀어 놓고 degraded. 이 기계장치는 효과적으로 sulin에 있는 더 낮은 농도를 확인하기 위하여 더 과민한 혈당 농도를 확인합니다.

인간 연구의 증거

크롬 보충제의 임상 증거는 혼합되지만 일반적으로 빈혈성 조절 또는 유형 2 당뇨병이있는 인구의 가장 큰 이점을 지원합니다. 메타 -analyses는 크롬 피롤로제가 가장 일반적으로 연구 한 형태를 나타냅니다. 일반적으로 작은하지만 statistically 중요한 마진에 의해 포도당과 HbA1c을 낮추는 것이 더 밝습니다. 효과는 더 낮은 기본 크롬 상태와 사람들에 더 많은 발음됩니다. 그러나 크롬 보충제는 일반적으로 치료법에 대한 일반적 개선을 일으킬 수 없습니다. 일반적으로 복용량은 1000mg의 복용량에 따라 약 200mg의 복용량을 복용하는 데 도움이되지 않습니다.

안전과 규정

만성 고 복용량 크롬 섭취 (1000 mcg 이상)는 희소한 케이스 보고서에 있는 신장 독성과 관련되었으므로 주의는 보증됩니다. 식이 소스는 브로콜리, 포도 주스, 전체 곡물, 고기 및 맥주의 효모를 포함합니다. 추정된 적절 섭취는 남성 35 mcg / 일이며 여성 25 mcg / 일, 다양 한 식이 요법을 통해 쉽게 달성되는 수준입니다.

마그네슘: ATP와 인슐린 신호의 문부

세포질 대사에 있는 마그네슘의 Pervasive 역할

마그네슘은 에너지 물질 대사와 포도당 규칙에 중앙인 300의 효소 반응 이상에서, 많은 관여됩니다. hexokinase를 위한 cofactor로, 마그네슘은 포도당 6 인산염에 포도당의 glucose의 1 단계에 요구됩니다. 인슐린 신호, 마그네슘은 ATP에 ATP에 ATP에 묶어 인슐린 수용체의 tyrosine 키아제 활동을 연료하는 Mg-ATP 복합체를 형성하기 위하여 바싹합니다. 인슐린 없이, 마그네슘은 부족한 마그네슘과 마그네슘을입니다.

마그네슘과 인슐린 수용체 티로신 Kinase

인슐린 수용체 키아제는 최적의 활동을 위해 마그네슘의 밀리미터 농도를 요구합니다. 인트라셀 자유로운 마그네슘 수준은 단단하게 통제됩니다; 마그네슘 부족이 생기면, 키아제는 suboptimally를 운영합니다. 생체 실험에서는 마그네슘 농도를 낮추는 것은 인슐린 자극하는 포도당 통풍이 20-30 %에 의하여 감소시킵니다. 게다가, 마그네슘 결핍은 종양 necrosis 요인 알파 (TNF-α)의 더 높은 수준과 마그네슘 선동적인 상태에 있는 다른 옹호자성 상태에 있는 비염증의 비염을 승진시키는 것을 방해합니다.

Epidemiological와 임상 증거

마그네슘은 마그네슘의 가장 높은 비율을 가진 마그네슘의 가장 높은 비율을 가진 테스토스테론의 자연적인 성분입니다. 마그네슘은 마그네슘의 자연적인 성분으로, 마그네슘의 자연적인 성분으로, 마그네슘의 자연적인 성분으로, 마그네슘의 자연적인 성분으로, 마그네슘의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 의 의 의 자연적인 성분의 의 의 자연적인 성분의 의 의 의 의 의 자연적인 성분의 의 자연적인 성분의 의 자연적인 성분의 의 자연적인 성분의 의 자연적인 성분의 의 의 의 의 자연적인 성분에 의해 자연적인 성분의 자연적인 성분에 의해 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인 성분의 자연적인

규정 및 고려사항

녹색 잎이 많은 야채, 견과, 씨, 콩, 그리고 전체적인 곡물은 마그네슘의 우수한 근원입니다. 그러나, 토양 depletion 및 식품 가공은 마그네슘 내용을 감소시킬 수 있습니다. proton 펌프 억제물 또는 diuretics를 가지고 가는 개인은 마그네슘 손실을 증가시키고 그들의 상태를 감시해야 할지도 모릅니다. 보충교재는 일반적으로 안전하, 그러나 과량 섭취 (자외에 350 mg 이상)는 설사 및 주름을 잡을 수 있습니다.

셀레늄: 인슐린 통로를 위한 산화 방지제 방패

인슐린 Target Tissues의 셀렌과 Redox Balance

셀렌은 글루타티온 peroxidases (GPx), thioredoxin reductases (TrxR) 및 selenoprotein P와 같은 selenoproteins를 통해서 그것의 생물학적 효력을 주로 경고합니다. 이 효소는 과산화수소와 지질 과산화수소를 감소시키는 산화 손상에서 세포를 보호합니다. 인슐린 표적 조직에서는, 산화 응력 불활성 기체 insulin 신호는 긴장 kinaseing (J-1)에 있는 과민한 손상을 방지합니다. 이 효소는 NKC-1에 있는 불균형을 막는 것을 돕습니다.

이중 역할: 보호 versus Overexpression

selenium 흡입은 보호되지만 과도한 selenium은 동물 모델의 인슐린 저항을 유도하기 위해 보였습니다. selenoprotein 과외압의 높은 수준은 ROS 발생을 증가시키고 정상적인 redox 신호를 방해 할 수 있습니다. Epidemiological 학문은 셀레늄 상태와 당뇨병 위험 사이의 U 모양 관계를 확인했습니다. 두 번의 비만과 매우 높은 혈청 셀레늄 농도는 유형 2 당뇨병의 증가 된 인산과 관련이 있습니다. 이 문서는 Celenium의 일관성과 비교하여만 계산되어야합니다. 이 문서는 Celenium의 부족에 대한 접근 및 치료에 대한 접근을 제안해야합니다.

출처 및 권장 섭취

브라질 견과류는 가장 부유한 규정식 근원입니다; 단 하나 견과는 55 mcg의 추천한 매일 입구를 공급할 수 있습니다. 다른 근원은 해산물, 기관 고기, 계란 및 해바라기씨를 포함합니다. 관용 가능한 위 입구 수준은 일 당 400 mcg입니다. 좁은 치료 창을 주기 위하여, 개인은 건강 관리 공급자에 의해 조언하지 않는 한 높은 복용량 셀레늄 보충교재를 피해야 합니다.

추적 요소 사이 : Synergy 및 Antagonism

인슐린 신호에 있는 추적 성분의 효력은 고립에서 일어나지 않습니다. 예를 들면, 아연과 크롬은 수시로 co-supplemented, 몇몇 학문은 glycemic 통제에 첨가물 이익을 건의합니다. 마그네슘은 인슐린 수용체의 활동을 개량하고, 그것의 부족은 크롬에 응답을 blunt 할 수 있습니다. 셀렌의 산화 방지제 역할은 염증을 감소시키는 아연의 효력을 보충합니다. 그러나, 1개의 성분의 과량 섭취는 다른 흡수성에, 따라서 높은 흡수성에 영향을 미칠 수 있습니다. 그러므로, 그것은 높은 흡수성에 있는 높은 흡수를 감소시킬 수 있습니다.

아래 표는 주요 추적 요소가 논의, 제안 된 메커니즘, 임상 증거, 식이요 소스를 요약 :

Zinc – 인슐린 종합/소토지, 수용체 키아제 활성화, PTP 금지 – 빠른 포도당 및 HbA1c – 오이스터, 붉은 고기, 콩 개선
Chromium – 크롬을 통해 수용체 tyrosine kinase 강화 – 포도당 통제에 있는 가장 효과적인 형태 – 브로콜리, 전체적인 곡물, 맥주의 효모
Magnesium – 인슐린 수용체 키아제 및 글리콜 분해에 대한 요인 – 인슐린 저항과 당뇨병 위험을 감소 – 잎이 녹색, 견과, 씨앗
Selenium – selenoproteins를 통해 산화 방어 – U-형 위험: 저고고 수준 유해한 - 브라질 견과, 해산물, 계란

Insulin 감도를 위한 Trace Element Status를 낙관하는 규정 식 접근법

Trace Element Research의 미래 방향

이 연구는 바나듐, 망간 및 구리와 같은 다른 추적 요소의 역할을 탐구하고 있습니다. 바나듐에는 세포 문화에 대한 인슐린 균류 특성을 가지고 있지만 인간의 안전 프로파일은 만족스럽습니다. 구리는 과산화 균류 활동에 필요한뿐만 아니라 고갈 경우 산화 손상을 가속화 할 수 있습니다. 양파 임상 시험은 당뇨병의 침식에 결합 된 미생물 보충제의 영향을 조사하고 있습니다. 또한 금속 균류의 발전에 대한 균류의 영향을 조사하고, 금속 균류의 발전에 대한 균류의 영향을 얻고 있습니다. 또한, 금속 균류의 발전에 대한 연구에 대한 자세한 내용은 여기를 참조하십시오.