인슐린 저항은 무엇이며 왜 Gradually를 개발합니까?

이 연구는, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발.

인슐린 저항 개발의 타임 라인 및 메커니즘은 교육자, 의료 전문가 및 대사 건강의 기초를 파악하는 학생들을 위해 중요합니다. 이 기사는 세포 기원, 기여 요인, 임상 단계 및 증거 기반 예방 전략과 함께 인슐린 저항의 장기적인 결과에 대한 세포 근원, 자극적 인 요인, 임상 단계 및 장기적인 결과를 탐구합니다.

인슐린 저항의 세포 및 분자 뿌리

인슐린 신호 통로

인슐린은 세포 표면에 인슐린 수용체에 연결하여 그것의 효력을 발휘합니다, 인슐린 수용체 기질 (IRS-1/2), PI3K 및 Akt를 포함하는 인슐린 수용체 기질의 폭포를 시작. 이 신호는 포도당 수송기 유형 4 (GLUT4)의 translocation를 세포 막에 자극하고, 세포에 glucose를 들어가기 위하여 포도당을 허용하. 이 저항은, 이 단계에서 또는 이 단계에 있는 인슐린 저항이 됩니다.

Ectopic 립 액화

인슐린 저항의 중요한 운전사는 근육과 간 세포 내의 지질 중간물 (예를들면 diacylglycerols와 ceramides)의 축적입니다. 이것은 지방 조직이 역기능이 되고 더 이상 상점 tri 과다한 능률적으로 할 수 없을 때 발생합니다. 이 지방은 IRS-1 인슐린과 방해하는 단백질 키질화 C (PKC) 이소형을 활성화해서 인슐린 신호를 방해합니다. 시간이 지남에, 이 glair는 위약과 glrols를 감소시킵니다.

Chronic 낮은 급료 염증

비만, 특히 비만성, 특히 비만성, 종양 신경 인자 알파 (TNF-α), interleukin-6 (IL-6) 및 resistin과 같은 선동적인 세포질 방출에 지도하는 아포스 조직으로 macrophages의 침투를 승진시킵니다. 이 세포질은 IRS-1의 혈청을 증가해서 직접 비만성, 간질 및 저항을 승진시키기 위하여 신호할 수 있습니다. 간질은 또한 간질에 있는 간질 혈당성, 혈당성 및 비만성에 있는 간질을 승진시키기 위하여, 비만성에 있는 간질을 승진시킵니다.

Mitochondrial 기능

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인슐린 저항 발달의 단계 시간

단계 1: 정상적인 Insulin 감도

건강한 개인에서는, 빠르는 인슐린 수준은 낮습니다 (10 μIU/mL의 밑에 전형적으로), 세포는 인슐린의 소량에 능률적으로 반응합니다. Postprandial 포도당 수준 상승은 형태를 빨리 그리고 지형에 돌려보냅니다. 이 단계는 최선 식단, 육체적인 활동 및 몸 구성의 조건 하에서 십년간 지속할지도 모릅니다.

2단계: 초기 결정 인슐린 감도

혈류 대사 긴장은 체중 증가, 감소된 활동, 또는 빈약한 식이요법 본에서 축적된 것과 같이, 세포는 동일한 포도당 처리를 달성하기 위하여 인슐린의 더 높은 농도를 요구하기 위하여 시작됩니다. 빠른 인슐린 수준은 10-20 μIU/mL에 상승할지도 모르고 포도당은 정상 남아 있습니다. 이 단계는 수시로 asymptomatic이고 그러나 HOMA-IR 색인 (homesuostatic 모형 저항의 집에서 정량 모형)와 같은 surrogate 측정을 사용하여 검출될 수 있습니다.

3 단계 : 필수 Hyperinsulinemia

췌장은 인슐린 분비를 증가해서 반응합니다. 베타 세포 하이퍼 트로피 및 인슐린의 더 큰 맥박. 빠른 인슐린은 20 μIU/mL를 초과할지도 모르고, 인슐린 스파이크는 과장됩니다. 포도당 포용력 시험은 정상적인 또는 단지 온화한 불 임질 포도당 수준에 대하한 인슐린 응답을 보여줄지도 모릅니다. 이 단계는 수년간 지속될 수 있고, 개인은 특히 시험한 한 불완전한 불완전한 남아 있습니다.

4 단계 : Prediabetes (임대 포도당 규정)

결국, 베타 셀은 과도한 인슐린 산출을 지탱하는 그들의 능력을 잃기 시작합니다. 빠른 포도당은 100-125 mg/dL (임대 빠른 포도당) 사이에서 상승할지도 모릅니다, 또는 2 시간 postprandial 포도당은 140-199 mg/dL (임대 포도당 포용력)에 상승할지도 모릅니다. HbA1c는 전형적으로 5.7%와 6.4% 사이에서 떨어졌습니다. 이 점에서, 둘 다 인슐린 저항 및 관계되는 insulinici는 이 동행에 매우 효과적인 단계입니다.

5 단계 : 임상 유형 2 당뇨병

베타 세포 기능이 더 악화되면 인슐린 분비는 저항을 극복하기에 충분합니다. 빠른 포도당은 126 mg / dL를 초과하고, HbA1c는 6.5%를 능가하며, 당뇨병 - 폴리우리라, 폴리다피피아, 체중 감량 - 마디가 나타납니다. 개입없이 만성 hyperglycemia는 눈, 신장, 신경 및 혈관계에서 합병증을 가속화합니다.

Insulin 저항을 가속화하는 주요 기여 요인

Visceral Adiposity와 다기능 Adipose 조직

엑시비티 지방은 가장 강력한 modifiable 위험 요인입니다. visceral depots에 있는 지방 조직은 더 중대한 lipolytic 활동을, 풀어 놓는 포털 순환으로 자유로운 지방산을 풀어 놓고, hepatic 인슐린 저항 및 지분 축적을 승진시킵니다. 확대한 아피피피피피피피피토 (insulin-sensitizing 호르몬) 및 더 많은 pro-염증식 시킨.

물리적 인 Inactivity 및 세 치과 Behavior

근육 수축은 GLUT4 전이를 자극하고 인슐린 감도를 급성적으로 증가시키고 만성적으로 증가합니다. 장기간에 걸린 세차 시간은 포도당 처리 수용량을 감소시키고 근육에 있는 지질 축적을 승진시킵니다. 침대 나머지의 1 주 조차 건강한 개인에서 20%까지 인슐린 감도를 감소시킬 수 있습니다. 일정한 운동 - 아세로빅과 저항 훈련은 예방하거나 반전 인슐린 저항을 반전하는 가장 강력한 개입의 한개입니다.

규정식 패턴 정제 탄수화물 및 추가 설탕에서 높은

고경염성 색인 탄수화물 (예 : 설탕 음료, 흰색 빵, 가공 된 스낵)에 부유 한 다이어트는 큰 인슐린 파열을 요구하는 빠른 포도당 스파이크를 일으킬 수 있습니다. 시간이 지남에 따라 빈번한 후반성 hyperinsulinemia exacerbates 수용체 조절 및 인슐린 저항. 특히, 포도당 규제 검문소를 우회하고 간 간, 간, 간, 간, 간, 간, 간, 지방질 및 지방질에 대한 노보 lipogenesis를 촉진합니다. (Fantricoholic)

유전적 취약성

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호르몬 및 의료 조건

  • Polycystic Ovary Syndrome (PCOS):] PCOS를 가진 여성의 50-70 % 사이 인슐린 저항, 이는 증후군의 병리학에 중앙 및 hyperandrogenism 및 혁신에 기여.
  • Glucocorticoid Excess (Cushing's 증후군):] Cortisol는 근육과 지방 조직에 있는 gluconeogenesis와 impairs 인슐린 신호를 승진시킵니다.
  • Sleep Apnea 및 수면 분비:] 만성 수면 장애 증가 동정 신경 시스템 활동, 높은 코 티솔, 그리고 인슐린 감도를 감소.

연령대 변화

인슐린 감도는 나이로 떨어뜨리고, 야윈 개인에서 조차. Sarcopenia (근육 질량의 손실)는 1 차 포도당 처리 위치를 감소시키고, 증가시킨 adiposity 및 mitochondrial 역기능은 나이 관련 인슐린 저항에 공헌합니다. 그러나, 일정한 신체 활동은 크게 이 변화를 상쇄할 수 있습니다.

인슐린 저항을 인식: 징후, 증상 및 Biomarkers

임상표

인슐린 저항은 종종 초기 단계에서 침묵하지만, 일부 물리적 인 발견은 의심스러운 인상을해야합니다.

  • Acanthosis 니간 : 어두운, 목, 아밀라, 또는 groin에 피부의 우단 패치, 일반적으로, hyperinsulinemia와 강하게 correlate.
  • Skin 태그 (acrochordons): insulin-resistant 개인에서 자주 발견.
  • 중앙 비만: 남자의 허리 경계 ≥40 인치 및 여성에 있는 ≥35 인치 (카우아시아에서)는 조각상 감적 이다.
  • 혈압과 dyslipidemia (낮은 HDL, 높은 triglycerides)은 종종 대사 증후군에서 공동 치료.

실험실 지표

  • Fasting insulin: 10-15 μIU/mL 이상의 값은 hyperinsulinemia (기본값은 실험실에 따라 다릅니다)를 제안합니다.
  • HOMA-IR: (μIU/mL의 mg/dL × 빠른 인슐린에 있는 mg/dL × 빠른 포도당)/405로 산출됩니다. 가치 >2.5-3.0는 종종 인슐린 저항의 표시로 간주됩니다.
  • Oral 포도당 공차 시험 (OGTT): 0, 30, 60, 90, 120 분에 포도당과 인슐린 수준 둘 다 배는 과장한 인슐린 응답 및 불 임 포도당 처리를 계시할 수 있습니다.
  • Triglyceride-to-HDL 비율: 유럽 백열의 개인에 있는 비율 >3.0는 간단한 surrogate 마커로 봉사할지도 모릅니다.

장기 건강은 멸균 저항의 소집

2개의 당뇨병을 타자를 치기 위한 진행

가장 직접적인 결과는 유형 2 당뇨병의 발달입니다. 일단 beta 세포 실패가 설치되고, 글리세라이드 통제 악화되고, microvascular 합병증 (retinopathy, nephropathy, neuropathy)의 위험은 날카롭게 증가합니다. 당뇨병은 장님의 주요한 원인, 전단 병 및 더 낮은 limb 탄량 전 세계입니다.

심장 혈관 질병

인슐린 저항과 보전성 hyperinsulinemia는 몇몇 기계장치를 통해서 아로케롤라전증을 승진시킵니다: 증가한 hepatic 아주 낮은 조밀도 lipoprotein (VLDL) 생산, 감소된 고밀도 lipoprotein (HDL), 높은 조밀한 LDL 입자, 내구시간 장애 및 강화한 혈관 매끄러운 근육 proliferation. myocardial 병변의 위험은 당뇨병의 앞에 실질적으로 상승됩니다.

비 알콜성 지방 간병 (NAFLD)

치열한 인슐린 저항은 hepatocytes에 있는 뚱뚱한 축적을 일으키는 원인이 되는 포도당성 및 증가한 de novo lipogenesis에 지도합니다. NAFLD는 지구 인구의 대략 25-30 %에 영향을 미치고 steatohepatitis (NASH), 경막증 및 hepatocellular carcinoma에 진전할 수 있습니다. 인슐린 저항은 NASH에서 거의 보편적으로 입니다.

Polycystic 배리 증후군 (PCOS)

인슐린 저항은 난소와 로젠 생산 및 불순물 ovulation, reproductive 나이의 여성에 불임 및 대사 합병증에 기여합니다.

기타 관련 조건

  • 인지 쇠퇴: 뇌의 인슐린 저항은 Alzheimer의 질병 (일부 용어 "타입 3 당뇨병")과 혈관 탈혈관과 연결되었습니다.
  • 암호 위험: Hyperinsulinemia는 인슐린 같은 성장 인자-1 (IGF-1) 통로를 통해 세포 확산과 성장을 촉진할 수 있습니다, 색소, 췌장 및 야수 암에 대한 링크.
  • 건축 수면 apnea: 양방향 관계는 인슐린 저항과 수면 장애가 있는 호흡 사이에 존재합니다.

Evidence 기반 전략은 방지 및 역 인슐린 저항

가장 빠른 체중 감소

5~10 %의 신체 무게를 잃어버리는 것은 이상적인 무게에 도달하지 않고도 비만과 개인에서 특히 인슐린 감도를 크게 향상시킬 수 있습니다. 당뇨병 예방 프로그램은 주당 150 분의 신체 활동과 결합 된 7% 체중 감소가 높 리스크 성인에서 58%의 유형 2 당뇨병의 발현을 감소시킨다는 것을 입증했습니다.

구조 운동 프로그램

아erobic 운동과 저항 훈련의 조합은 혼자서 모체성에 비교된 인슐린 감도를 위한 우량한 이익을 제공합니다. 운동은 GLUT4 내용을 증가하고, mitochondrial 생물 발생을 강화하고, 염증을 감소시킵니다. Brisk 걷는, 순환, 수영 및 무게 훈련은 전부 효과적입니다; 장기적인 고착을 위한 강렬 보다는 더 많은 것 견실함 사정.

규정식

  • 전체, 처리되지 않은 식품: 야채, 콩, 곡물, 견과류, 씨앗, 야윈 단백질.
  • 레드수설탕과 세련된 곡물: 설탕을 듬뿍 담은 음료, 흰 빵, 페이스트리, 가공된 스낵은 가장 충격적인 변화 중 하나입니다.
  • 가용성섬유:]오트, 보리, 콩, 그리고 겹살 느린 탄수화물 흡수를 증가시키고 글리세라이드 제어를 개량합니다.
  • 건강 한 지방: 올리브 오일, 아보카도, 지방어, 견과류에서 모노로 포화 및 오메가-3 지방산을 감소시킬 수 있습니다.
  • 시간 제한: 일부 증거는 8~10시간 창에 섭취를 받지 않는 것이 순환회로 리듬과 야간 인슐린 노출을 감소시키기 위해 인슐린 감도를 향상 시킬 수 있음을 제안합니다.

수면 및 스트레스 관리

밤 당 질 잠의 7~9 시간의 전진하고 정신을 통해 심리적 스트레스를 관리, 치료, 또는 정기적인 이완은 코티솔을 낮추고 대사 건강을 개량할 수 있습니다.

약리학 옵션 (표시시시)

당뇨병 또는 초기 당뇨병 환자를 위한 동안, metformin와 같은 약, thiazolidinediones, glucagon 같이 펩티드 1 (GLP-1) 수용체 주작동근 및 나트륨 포도당 cotransporter-2 (SGLT-2) 억제물와 같은 글리세라이드 표적을 달성할 수 없는 조기 당뇨병 또는 조기 당뇨병을 가진 개인은 인슐린 감도와 지연 진전을 개량할 수 있습니다.

의약

이 연구는 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발, 연구 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발, 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발 및 개발.

더 읽기를 위해 ]NCBI는 인슐린 저항 메커니즘에 대한 검토]와 ]American Diabetes Association의 환자 개요]. CDC의 National Diabetes Prevention Program]는 실제적인 자원과 깊은 다이빙을 insulinLT 저항 ]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]]