Pancreatic 기능 및 Diabetes 개발에 대한 Cystic Fibrosis의 영향

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Cystic Fibrosis의 Pancreatic Injury의 병리학

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Acinar 및 덕트 손상의 분자 메커니즘

이 제품은 정상적인 세포의 세포질을 위해, 정상적인 세포질의 세포질의 세포질의 세포질의 세포질, 비스코스 루멘 내용에 지도하는, 불완전한 CFTR에 의하여 자극합니다. 이 환경은 단백질 강수 및 작은 덕트 내의 폐쇄를 승진시킵니다. 방해는 염증의 폭포를 방아쇠로 밟습니다: 활성화된 neutrophils 방출 proteases 및 민감하는 산소 종은, 의외 세포를 직접 손상합니다. 지속 가능한 부상은 섬유질의 섬유질을 자극하고, 정상적인 조직에 있는 조직에 있는 섬유질을, 정상적인 조직에 의해 자극합니다.

Exocrine 췌장 불임

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진보적인 구조상 손상 및 그것의 소모품

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Cystic Fibrosis–관련 당뇨병: 의분 적분 적분

CFRD는 1과 유형 2 당뇨병의 특징을 공유하는 당뇨병의 유일한 모양이고 그러나 아닙니다. 그것은 인슐린 부족 (섬유증에서 beta 세포 손실에 따라서)와 인슐린 저항 (Callin 염증, 재발성 감염 및 코르티코스테로이드 사용에 의해 몬)의 조합에서 유래합니다. 유형 1 당뇨병과는 달리, CFRD는 beta 세포의 autoimmune 파괴를 포함하지 않습니다; 유형 2 당뇨병과는 달리, 그것은 비만 또는 비만적인 고통 없이, 그리고 비만적인 고통을 일으키는 원인이 되지 않습니다. 이 효력은, 이식증상 및 비만은, 이식성 장애로 인해, 정상적인 질병을 일으킬 수 있습니다.

Epidemiology 및 위험 요인

CFRD의 전임은 연령이 증가합니다. 10 년 미만의 어린이는 드물지만 약 20 %의 청소년과 40 ~ 50 %의 성인 CF로 영향을 미칩니다. 위험 요인은 심한 CFTR] mutations (예 : F508del 균질), 췌장 침입 (현재 CFRD를 개발하는 거의 모든 사람), 여성 성, 간 질환 및 염증 (예 : 1) 췌장 (예 : 1) 췌장 (예 : 1) 췌장), 췌장 (예 : 1) 췌장 (예 : 1) 췌장), 췌장 (예 : 1) 췌장 (예 : 1) 췌장 (예 :), 췌장 (예 : 2) 혈장), 혈장 (예 : 2) 혈장), 혈장 (예 :), 혈장 (예 : 2) 혈장 (예 : 2) 혈장 (예 : 2) 혈장), 혈장), 혈장 (예 : 2) 혈장 (예 : 2) 혈장), 혈장 (예 : 2) 혈장 (예 :

Pathogenesis: 다만 beta 세포 손실 보다는 더 많은 것

CFRD의 주요 결함은 불임 인슐린 분비이지만 메커니즘은 다발성입니다. Autopsy 연구는 총 베타 셀 질량이 당뇨병없이 CF와 비교하여 CFRD 환자에서 50-60% 감소한다는 것을 보여주었습니다. 또한, 나머지 베타 세포는 산화 스트레스, 내피성 재발성 스트레스로 인한 불임성 인트라셀 신호로 인한 불임성 인트라셀 신호를 나타냅니다. 흥미롭게도, [[FLT : 0subl]는 일반적으로 정상적인 뇌졸중에 영향을 미칩니다. 이 중상 인질은 일반적으로 정상적인 뇌졸중을 초래하는 데도 있습니다.

인슐린 저항은 또한 역할, 특히 급성 폐경기 도중 또는 환자가 높은 복용량 스테로이드에 있을 때, 특히 합니다. 만성 조직 염증, 재발성 감염 및 중류 건조에 의해 몬, 공기도 염증은 인슐린 신호에 있는 시신 약한 효력을 통해 인슐린 저항에 공헌합니다. 그물 결과는 인슐린 부족과 저항 사이 인슐린 부족 그리고 저항, 이식성 질병의 치료에 의해 더 과민한 균형을 입니다. 이 질병은 50 %의 질병에 의해 더 과민한 증가할 수 있는 경우에, 이식성 질병에 의해 더 과민한 증가될 수 있습니다.

임상발표 및 심사 권고

CFRD는 종종 소멸됩니다. 초기 고혈구는 CF 관련 피로 또는 체중 감소에 대한 asymptomatic 또는 실수가 될 수 있습니다. 고전적인 폴리우리와 polydipsia는 포도당 수준이 표시되어있을 때까지 더 적은 일반적입니다. 일부 환자는 폐 기능에서 불평하지 않은 감소를 경험하고, 감염의 빈도를 증가하거나, 당뇨병에 대한 신속한 평가를 받아야하는 가난한 영양 상태의 증가합니다. 지연된 진단은 결과를 악화합니다. [[[[[[[[[[]:0]]]], 고혈구 기능 및 폐 기능에 대한 비만적 인 기능에 대한 비만적 인 기능 증가가 있습니다.

진단 기준 및 검열 의정서

Cystic Fibrosis Foundation은 경구 포도당 공차 시험 (OGTT)를 사용하여 10 년 동안 CFRD를 위해 연간 상영을 권장합니다. 표준 75 그램 OGTT는 진단 임계값과 함께 사용됩니다.

  • 두 경우의 빠른 포도당 ≥126 mg/dL (7.0 mmol/L) ] 또는]
  • 2 시간 포도당 ≥200 mg/dL (11.1 mmol/L) 또는]
  • 140-199 mg/dL (7.8–11.0 mmol/L) 사이 중간 포도당은 CFRD에 수시로 진행하는 불연 포도당 포용력을 나타내지도 모릅니다

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CFRD의 치료는 endocrinology, pulmonology 및 영양을 결합하는 다제 접근을 요구합니다. 유형 2 당뇨병과는 달리, 구두 hypoglycemic 대리인은 일반적으로 효과적입니다; insulin 치료는 관리의 코너스톤입니다. 목표는 갑각선을 피하고 있는 동안 mimic physiologic insulin 분비에, 특히 손상된 폐 기능으로 환자에서 위험할 수 있습니다. 높은 농도, 높은 농도, 높은 농도, 높은 농도, 높은 농도, 높은 농도, 높은 농도, 높은 농도, 높은 농도, 높은 농도, 높은 농도의.

인슐린 레임센과 도싱 전략

대부분의 환자는 매일 분비 및 급속하게 행동 인슐린 (예 : aspart, lispro, 또는 glulisine)을 가진 분비 정통 식에서 시작됩니다. 복용량은 감염과 같은 탄수화물 섭취, 활동 수준 및 스트레스 요인에 근거하여 개별적으로 구성됩니다. 혈액 포도당 (Smblucose)의 자기 계통 (Smblin)은 종종 질병을 조기에 검사하고, 조기에 검사하는 동안 충분한 양을 갖는 것이 좋습니다. 그러나, 정상적인 질병에 대한 충분한 양의 결과로, 정상적인 질병의 위험에 대한 충분한 양이 있습니다.

규정식 고려

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모니터링 및 예방

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Emerging 치료 및 미래 방향

CFTR modulator therapies는 ivacaftor 보존, lumacaftor/ivacaftor, tezacaftor/ivacaftor, elexacaftor/tezacaftor/ivacaftor와 같은 시험에 응하여 많은 환자를 위한 극적으로 개량한 폐 기능 및 영양 결과가 있습니다. 그들의 효력은 pancreatic 기능에 및 CFRD에 활동적인 조사의 지역입니다. 케이스 시리즈 보고는 beta 세포 기능 및 몇몇 환자에 있는 이른 치료의 반전을 개량했습니다. 그러나, 몇몇 치료는 수시로, 그러나 몇몇 치료에 있는 몇몇 치료에 있는 몇몇 치료가 있을지도 모르다지 어느 것이고 있습니다.

Incretin 기반 치료

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섬트 이식 및 유전자 치료

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다른 조사 전략은 항염증제 (예를들면, hydroxychloroquine)의 사용을 포함 하 여 기성 섬유를 감소, 및 비구축 및 베타 세포 질량을 보존 하 여 공황. 아무도 임상 연습에 도달 했다.

Psychosocial 배려와 삶의 질

CFRD는 이미 까다로운 질병에 대한 추가적인 부담을 추가합니다. 환자는 일상적인 인슐린 주사, 빈혈 포도당 검사, 식이 요법 계획도 대기 오염, 중화 약물, 효소 교체 및 빈번한 클리닉 방문에 대한 애착을 관리해야합니다. 우울증과 불안은 일반적이며 당뇨병 관련 사고의 비율이 높습니다. 정신 건강 지원, 임상 연구, 임상 연구 및 개발, 임상 연구 및 개발을위한 통합 관리 모델은 CRO (CRO)의 핵심 요소 인 CFL (CRO)의 통합 관리 및 통합 된 연구에 사용됩니다.

결론: 조기 탐지 및 종합적인 배려를 위한 통화

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]추가자료: Cystic Fibrosis Foundation]은 임상 지침과 환자 지원을 제공합니다. Diabetes and Digestive and Kidney Diseases는 CFRD의 개요를 제공합니다. 경로를 통해, [FLT]]]]]]]]]]][FLT:]]]]][FLT:[FLT:[FLT:]]]]]][FLT:]]]]]]]]]]]]]]][FLT: