갑상선 호르몬의 과산에 의해 표시된 상태는, 몸의 대사 기계장치에 대한 확고한 영향을 발휘합니다. 그것의 많은 조직 효력 사이에서, 포도당 homeostasis와 인슐린 감도의 붕괴는 전 확증 당뇨병을 가진 개인을 위해 특히 뜻깊은 뜻깊은 존재합니다. 과감한 갑상선 변화 인슐린 활동이 단순히 학문적인 운동이 아니고는 것을 이해하는 것은; 효과적인 당뇨병 관리의 중요한 성분이고 전반적인 건강에 있는 갑상선수성에 있는 이성적인 관계는, 이기증의 밑에, 그리고 갑상선수성에 있는 갑상선을 위한 근본적인 관심사를 탐구합니다.

하이퍼 갑상선을 이해

갑상선은 목에 위치한 갑상선은 티로신 (T4)과 트리오도데론신 (T3)을 생산합니다. 거의 모든 대사 과정을 체내에서 조절하는 호르몬. 이 선이 과감하게되면, T4과 T3의 과량 금액을 혈류로 방출합니다. 일반적인 원인은 Graves의 질병 (자동 면역성 골절제), 독성 멀티 노드러움, 갑상선염 및 과도한 요오드러움, 갑상선 및 갑상선의 위험이 적습니다.

갑상선의 전분은 전 세계적으로 변화하며, 남성보다 5 ~ 10 배 높은 위험으로 여성의 인구의 약 1 ~ 2 %에 영향을 미칩니다. 갑상선 호르몬이 기소 대사율을 가속화하기 때문에 각 기관 시스템은 췌장, 간, 근육 및 혈당 조직을 포함한 영향을받습니다. 모든 갑상선 규제에서 중앙 역할을하는 모든.

Thyroid 호르몬과 Glucose Metabolism 사이 연결

Thyroid 호르몬은 탄수화물과 지질 물질 대사의 유력한 규칙입니다. 그들은 다수 조직에 직접 그리고 간접적인 활동을 통해 포도당 생산, 통풍, 및 이용에 영향을 미칩니다. hyperthyroidism에서는, 순수한 효력은 증가한 hepatic 포도당 산출을 향해 교대이고 주변 포도당 처리에 감소된 주위 포도당 처리에 따라서 강하게 인슐린 저항을 승진시키는 조합입니다.

Hepatic 포도당 생산

정상적인 조건에서, 간은 포도당을 통해 새로운 포도당을 일으키고 글리콜겐소모균을 통해 글리콜겐을 끊기에 의하여 포도당 균형을 유지합니다. 갑상선 호르몬은 phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK)와 glucose-6-phosphatase와 같은 통로에서, 중요한 효소를 자극합니다. hyperthyroidism에서는, 이 드라이브는 과도한 hepatic 포도당 생산에 직접적으로 전염성 포도당 생산에 지도하고. 이 갑상선은 간질적으로 간질하고 간질한 혈당에 있는 간질한 양에 공헌합니다.

Peripheral 인슐린 저항

간을 넘어, 골격 근육과 지방 조직에서 hyperthyroidism impairs 인슐린 활동. Insulin는 일반적으로 세포 표면에 GLUT4 수송기의 이동을 방아쇠로 덮는 포도당 통풍을 승진시킵니다. 갑상선 호르몬은 다수 수준에 이 과정과 방해합니다:

  • 인슐린 수용체 기질의 결정 표정 그리고 인화 (IRS-1, IRS-2)
  • phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) 및 다운스트림 Akt 신호의 활성화 감소
  • GLUT4 전사 플라즈마 막
  • 지방질환을 증가시킨 지방질환, 더 antagonize insulin 작용을 회람하는 순환 자유로운 지방산을 올리기

이 분자의 파괴는 혈액에서 포도당을 명확하게하는 근육과 지방세포의 능력을 집단적으로 blunt, 더 나쁜 전체 몸 인슐린 저항을 blunt.

Beta-Cell 기능 및 인슐린 시큐리티

갑상선 저항은 일반적으로 췌장 beta 세포에서 인슐린 분비에서 보전 증가를 방아쇠를 당깁니다. 갑상선에서, 그러나, beta 세포 기능은 타협될지도 모릅니다. 갑상선 호르몬 과잉은 혈류관 세포에 있는 산화 응력을 유도하고, 이온 수로 활동, 첫번째 단계 인슐린 응답을 불이 켜기 위하여 유도했습니다. 이 이중 결점은 침략과 결합된 감도를 유도했습니다 - 특히 도전적인 대사 환경을 창조합니다, 특히 그와 같은 이식성 당뇨병과 같은 개인을 위한 개인을 위해.

인슐린 감도에 충격: 임상 Evidence

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미국 Thyroid 협회는 당뇨병 환자의 대사 모니터링에 필요한 갑상선 기능의 관리에 대한 임상 지침을 제공합니다. Diabetes 및 Digestive 및 Kidney 질병의 국립 연구소는 갑상선 질병과 당뇨병 사이의 상호 작용에 대한 포괄적 인 환자 교육 자료를 제공합니다. 또한, Thyroid 저널은 갑상선 호르몬을 연결하는 세포 메커니즘을 세부적으로 설명하는 것으로 입증 된 결과를 가지고 있습니다. 이 연구는 갑상선 기능의 연구원에 대한 갑상선 저항력에 대한 자원을 강조합니다.

Diabetes 관리에 미치는 영향

갑상선의 전 확증 당뇨병 환자를 위해, 과부하 또는 exacerbation는 극적으로 혈당 통제를 탈수할 수 있습니다. 증가된 hepatic 포도당 산출의 조합 및 주변 인슐린 저항은 종종 혈당 수준, 정상적인 약물 조정에 있는 상승에 지도합니다. 이것은 분기 생리적인 수치가 다릅니다 그러나, 두 유형 1와 유형 2 당뇨병을 위해 진실됩니다.

유형 1 당뇨병

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유형 2 당뇨병

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약물 조정 및 치료 도전

고혈압의 설정에 효과적인 당뇨병 관리는 종종 모니터링 및 비활성 약물 titration을 요구합니다. 다음과 같은 고려 사항은 중요합니다.

  • 인슐린:인슐린과 볼러스 인슐린 복용량은 갑상선 호르몬 고도의 정도에 따라서 20~50% 이상 증가될지도 모릅니다. 갑상선 기능 안정까지 갑상선 기능까지 갑상선 기능까지 갑상선 기능까지 갑상선 기능까지 갑상선 기능에 능숙합니다.
  • Oral hypoglycemics: Metformin, sulfonylureas, DPP-4 억제제는 인슐린 저항 악화로 더 적은 효과적일지도 모릅니다. 복용량을 추가하거나 증가하는 것은 필요할지도 모르지만, caution는 hypoglycemia를 한 번 hyperthyroidism 대우되고 인슐린 감도 개량하기 위하여 보증됩니다.
  • SGLT2 억제제와 GLP-1 수용체 주작동근:] 이 대리인은 추가 이익을 가질 수 있습니다, 그러나 갑상선 국가에서 그들의 안전 그리고 효능은 광대하게 공부되지 않았습니다. hyperthyroidism에 의해 유도되는 체중 감소는 GLP-1 주작동근, 중단 가까운 감시에 의해 증폭될지도 모릅니다.

항아리 치료는 부분적인 해결책의 명백한 처리만입니다 - 내구의 hyperthyroidism의 정의 처리는 궁극적으로 당뇨병 약물 복용량에 있는 감소를 허용하는 염기 수준에 인슐린 감도를 회복할 것입니다. 따라서, endocrinology와 1 차적인 배려 사이 가까운 협력은 생명입니다.

의료기관의 임상적 고려사항

갑상선 기능 및 포도당 물질 대사 사이 강한 양방향 관계는, clinicians는 갑상선 통제의 불평한 탈부착을 가진 어떤 환자든지에 있는 hyperthyroidism를 위한 높은 색인을 유지해야 합니다. 마찬가지로, 갑상선을 진단할 때, 포도당 상태의 철저한 평가는, 알려진 당뇨병 없이 환자에서 조차, 실행되어야 합니다.

권장 심사 및 모니터링

  • HbA1c가 3-6 개월 이내에 0.5 % 이상으로 상승 할 수있는 모든 당뇨병 환자의 T3 및 무료 T3를 측정, 특히 체중 감량, tachycardia 또는 열 수용과 동반 할 때 특히.
  • 새로 진단된 hyperthyroidism를 가진 환자를 위해, 기본 HbA1c를 얻고 포도당이 국경인 경우에 구두 포도당 포용력 시험을 고려하십시오. 많은 갑상선 환자는 처리 후에 해결하는 포도당 포용력을 불이 켜져 있습니다.
  • 인슐린 감도가 급속하게 개량할지도 모르기 때문에 항구 치료의 처음 주 도중 더 집중적으로 검사하십시오. 20-30 %에 의하여 인슐린 필요조건의 감소는 euthyroidism를 달성하는의 첫번째 달 안에 일반적입니다.
  • Continue periodic 갑상선 기능 시험 당뇨병 관리, 특히 glycemic 추세가 예상치 못한 경우에. 갑상선 질병은 초기 치료 후 반복 또는 진행, 심지어 수 있습니다.

Collaborative 관리 모델

갑상선의 갑상선은 갑상선과 대사 장애를 관리하기 위해 갑상선과 의사와 긴밀한 의사 소통을 유지해야합니다. 공유 전자 건강 기록과 일반 사례 토론은 적시 조정을 용이하게합니다. 또한, 당뇨병 교육자는 환자가 갑상선 장애의 증상을 인식하고 더 효과적으로 자기 계몽을 인식하도록 권한을 부여하는 두 가지 조건 사이의 상호 작용을 이해하는 데 도움이 될 수 있습니다. Endocrine Society는 갑상선 환자가 적어도 한 번 이상 진단을 겪는 것을 권장합니다.

글리세라이드 제어 향상에 Hyperthyroidism 치료

euthyroidism을 복원하는 것은 hyperthyroidism 관련 인슐린 저항을 관리의 코너스톤입니다. 여러 치료 형태가 사용할 수 있으며, 선택은 밑으로 원인, 환자 연령, comorbidities 및 개인 선호도에 따라 다릅니다.

항 갑상선 약

Methimazole와 propylthiouracil는 1 차적인 pharmacologic 대리인입니다. 그들은 새로운 갑상선 호르몬의 종합을 감소시키는 갑상선 peroxidase를 금합니다. 포도당 포용력에 있는 임상 개선은 수시로 2-4 주 안에, 자유로운 T4와 T3 수준 쇠퇴로 시작합니다. Diabetes 배려 에 있는 학문은 HbA1c가 갑상선 투여의 12%의 평균에 의해, 그리고 약간 투구적인 복용량에 있는, 경구적인 복용량에 있는 경구적인 복용량을 가진 경구적인 환자에 의해 감소된 것을 보여주었습니다.

방사성 면역 (RAI) 치료

갑상선의 경우, 특히 그 중에는 갑상선의 질병, RAI 치료는 확실한 치료를 제공합니다. 방사성 요오드는 갑상선에 의해 촬영되고 6-18 주에 과감한 조직을 파괴합니다. 포스트 RAI는, 환자가 가장 자주 hypothyroid가되고 수명이 긴 levothyroxine 보충을 요구합니다. 갑상선에서 euthyroid (또는 hypothyroid) 국가에 전환은, 때때로 갑상선의 특정한 복용량을 요구하기 때문에, 갑상선의 특정 기간에 있는 갑상선의 특정한 복용량을 감소시키기 위하여 급속한 개선을 일으키는 원인이 될 수 있습니다.

외과 Thyroidectomy

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치료 형태에 관계없이, 일단 euthyroidism는 달성되고, 인슐린 감도와 당뇨병 통제의 반복한 평가는 의무적입니다. 많은 환자는 그들의 HbA1c가 당뇨병 약물에 있는 어떤 변화 없이 1-2%에 의해 개량한다는 것을 찾아낼 것입니다; 몇몇은 또한 갑상선 유도한 인슐린 저항에 의해 최근에 진단되고 1 차적으로 몬 경우에 당뇨병의 방출을 달성할지도 모릅니다.

의약

갑상선 및 당뇨병은 포도당 생산, 인슐린 신호 및 beta 세포 기능에 갑상선 호르몬의 활동을 통해 친밀하게 연결됩니다. 인슐린 감도에 있는 유래 감소는 이전에 normoglycemic 있던 사람들에 있는 갑상선 불균형 포도당 포용력을 미리 확증하는 당뇨병 환자에 있는 갑상선 통제를 현저하게 분해할 수 있습니다. 갑상선 기능 및 갑상선 기능에 있는 갑상선을 위해 이 interplay에 vigilant, 갑상선 기능 및 갑상선 기능에 대하.

갑상선은 갑상선 기능의 갑상선 기능의 갑상선 기능의 갑상선 기능 및 회복이 갑상선을 개량하고 있습니다. , 궤적된 배려, diligent 감시 및 환자 훈련으로, 개인은 안정되어 있는 대사 건강을 달성하고 장기 합병증의 위험을 감소시킬 수 있습니다. 과도한 갑상선과 인슐린 감도 사이 연결은 영원한 장벽이 아닙니다, 일단 주소가 주어진 관리할 수 있는 상태, 지도는 당뇨병 환자를 위해 더 나은 생활에 살고 있을 수 있습니다.