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인슐린의 발견과 생화확한 자연

인슐린의 이야기는 현대 의학의 가장 큰 삼십자 중 하나입니다. 1921 년 전에 유형 1 당뇨병의 진단은 일반적으로 퇴치식 만 지연되는 전임식 다이어트를 통해 관리되었습니다. 그 해, 프레드릭 반팅, 찰스 베스트, 제임스 콜립, 존 맥도드는 토론토 대학의 개 판자에서 격리 된 인슐린을 성공적으로 격리했습니다. 의학 역사의 과정을 근본적으로 바꾸고 수백만의 생명을 구하는 것은 아닙니다. 이 발견은 다음과 같이 밝혀졌습니다.[Focy]의 현대 발견은 다음과 같습니다.[Focy]

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인슐린 액션의 역학 메커니즘

인슐린이 혈당을 낮추는 과정은 그것의 수용체에 호르몬 바인딩의 초 안에 일어나는 분자 사건의 정교한 폭포입니다. 이 체계는 포도당이 혈류에서 급속하게 명확하고 에너지 또는 저장을 위해 필요로 하는 조직에 지시한다는 것을 보증합니다.

인슐린 신호 캐스케이드

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글루코세스 운송 및 GLUT4 셔틀

인슐린의 가장 즉각적인 및 저하가능한 효력은 근육과 지방 조직으로 포도당 통풍의 자극입니다. 이것은 전문화한 포도당 수송아 단백질의 통제한 이동을 통해서 달성됩니다, 특히 GLUT4, 세포 막에. 낮은 인슐린 조건 (빠른 상태)의 밑에, GLUT4 수송아지는 세포 intracellular vesicles 안쪽에 sequestered, 안전하게 세포 표면에서 떨어져 있습니다. 인슐린이 세포를 위한 급속하게 처리하는 것은, 이 단계에 있는 돌연변이를 위한 돌연변이를 위한 그것의 돌연변이를, 그것 돌연변이는 돌연변이를 위한 돌연변이를 허용합니다.

Metabolism의 신진 대사 이동

세포 안쪽에, 인슐린은 포도당의 운명을 지시하고 모든 macronutrients에서 에너지의 저장을 협조합니다. 이것은 몸의 가장 강력한 신진 대사 호르몬을 인슐린 만듭니다.

  • Glycogen Synthesis: Insulin은 간과 골격 근육에 있는 단기 저장을 위한 글루코세로 글루코세로 글루코세를 자극합니다. 동시에, 그것은 glycogenolysis (글루코겐의 고장) 및 글루코세인 (아미노산과 락토산에서 새로운 포도당의 생산)를 억제합니다.
  • Lipid Storage: Insulin은 지방산의 합성과 지방산의 합성을 촉진하고 지방산 조직에 있는 triglycerides로 저장합니다. 그것은 강하게 지방 분해를, 효과적으로 저장한 지방의 고장, 지방을 점화하고 그것을 저장하기 위하여 몸을 말해서.
  • Protein Synthesis:] Insulin은 세포로 아미노산의 섭취를 촉진하고 단백질 종합의 기계장치를 자극하여 근육 성장과 수선에 필수적인 단백질 종합을 만듭니다.

관현악관 협주곡

몸은 빠르게 상태에 70과 100 mg/dL 사이에서 비례적으로 좁은 범위 내의 혈액 포도당 수준을 유지합니다. 이 안정성은 pancreas, 간 및 주변 조직 사이 정확한 호르몬 피드백 루프에 의해 유지됩니다.

페더럴 익스프레스

혈당은 혈당을 함유 한 식품을 섭취 한 후, 포도당은 혈당에서 흡수되고 간에 직접 전달되는 포털 정맥을 입력합니다. 이 상승은 혈당에서 상승하는 것은 GLUT2 포도당 운송업자를 통해 췌장의 베타 세포에 의해 감명됩니다. 응답에서, beta 세포는 혈당을 신축한 혈당을 억제합니다. 혈당의 급속한 첫 단계는 포도당의 처음 혈당을 명확하게 하고, 그 후에 혈당을 혈당하는 혈당을 증가시키기 위하여, 그것의 혈당을 증가하는 혈당을 계속합니다.

빠른 상태

혈당 수준은 기본으로 돌아갑니다, 인슐린 분비 하락. 인슐린에 있는 상대적인 감소는, 반대 규칙 호르몬 포도당 ( 알파 세포에 의해 간섭)에 있는 상승과 결합해, 지시의 다른 세트를 보냅니다. 간은 지금 글리콜겐을 끊기 위하여 신호되고 혈류로 뒤 포도당을 풀어 놓기 위하여 포도당을 시작된 포도당을 시작되었습니다. 이것은 뇌를 위한 포도당의 꾸준한 공급을 지킵니다, 이 포도당의 혈류로 그것의 1 차적으로 포도당의 혈류로.

임상 실패: 시스템가 아래로 끊을 때

인슐린 생산 또는 행동의 기계장치가 실패할 때, 대사 Disarray는 ensues를 방해합니다. 이 실패는 만성 hyperglycemia에 의해 특색지어진 질병의 그룹 당뇨병 mellitus로 1 차적으로 나타날 것입니다.

유형 1 당뇨병 Mellitus

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유형 2 당뇨병 Mellitus

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인슐린 저항의 분자 기초

인슐린 저항은 T2D 케이스의 대다수에 있는 핵심 underlying 결점입니다. 세포질 수준에, 그것은 표적 조직에 있는 PI3K-Akt 신호 통로를 활성화하기 위하여 인슐린의 불연성 능력에 의해 정의됩니다. 몇몇 중요한 기계장치는 이 저항을 몰습니다:

  • Ectopic Lipid Accumulation: 이것은 주요한 hypothesis입니다. 지방에서 특히, 지방에서 충분한 에너지 섭취는, 지방을 확장하는 지방을 일으키는 원인이 됩니다. subcutaneous 지방의 저장 용량이 초과될 때, 지질은 간과 근육 같이 다른 조직에서 예금됩니다. diacylglycerols (DAGs)와 같은 이 지방의 대사 산물은, 직접 CRS-1를 가진 CRS-1를, 활성화합니다.
  • 만성 염증: 비만은 만성 저급 염증의 상태에 의해 특징입니다. 손상은 지방 조직을 침투하고 염증성 세포 (TNF-alpha, IL-6)를 방출합니다. 이 세포는 IRS-1 기능을 금하는 항생제, 더 인슐린 신호를 blunting하는 serine kinases를 활성화합니다.
  • Mitochondrial Dysfunction: 임베디드 mitochondrial 지방산 산화 세포 내 지질 대사 산물의 축적을 악화 할 수 있습니다, exacerbating 인슐린 저항.
  • Genetic Factors: 수많은 유전자 변형 (예 : TCF7L2, PPARG, IRS1)은 인슐린 저항 및 T2D 개발의 증가 위험과 관련이 있습니다.

이 복잡한 요인의 상호 작용은 잘 문서화됩니다. ]Samuel과 Shulman의 연구는 이 대사 역기능을 몰기에 있는 lipotoxicity의 중앙 역할을 elucidated.

Metabolic 증후군

인슐린 저항은 거의 고립에서 존재합니다. 그것은 심장 질환, 치기 및 T2D의 위험을 크게 증가시킨 대사 증후군으로 알려진 조건의 클러스터의 부분입니다. 진단 기준은 높은 허리 둘레 (중앙 비만), 높은 triglycerides, 낮은 HDL 콜레스테롤, 높은 혈압 및 높은 고질한 고약 포도당을 포함합니다. 이 증후군의 하부 운전기는 종종 저항 자체, 정상적인 혈당, 혈당 및 포도당을 파괴하는 저항입니다.

Insulin 감도 최적화를 위한 전략

증거는 압도적으로 명확합니다: 인슐린 감도는 생활양식 개입에 높게 가단성 그리고 대답입니다. 유전적인 전분의 얼굴에서 조차, 환경 요인에는 인슐린 체계 기능이 최선의지 여부에 지배적인 영향을 보냅니다.

Metabolic Health의 다이어트

Diet는 포스트 메달 포도당과 인슐린 수준을 통제하는 1 차적인 레버입니다.

물리적 활동 및 골격 근육

골격 근육은 인슐린 자극제 포도당 처리를 위한 가장 큰 저장소입니다. 운동은 인슐린 감도를 개량하기 위한 가장 강력한 공구의 한개입니다.

수면, 스트레스, 그리고 호르몬 균형

Cortisol, 1 차적인 긴장 호르몬은 인슐린의 직접적인 길항근입니다. 만성 긴장 및 잠 deprivation는 인슐린 저항을 승진시키고 visceral 지방의 축적을 격려하는 코티솔 수준을 올립니다.

제출에 대한 잠재적

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결론: 마스터링 대사 건강

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