Endocrine 축선: Thyroid 호르몬 모양 포도당 통제 방법

갑상선 기능 및 당뇨병 관리 사이의 상호 작용은 동전 신생아보다 훨씬 확장됩니다. 갑상선 호르몬은 직접 대사율, 인슐린 분비 및 주변 포도당 이용을 정상적인 갑상선 상태가 탈선 할 때 중요한 변화하는 과정이 있습니다. 당뇨병 환자를 관리하기 위해이 관계를 이해하는 것은 근본적으로 비 외과 적 갑상선 기능 장애가 pharmacokinetics 및 gonose의 약리학에 영향을 미칠 수 있기 때문입니다.

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Glucose Homeostasis의 Thyroid 호르몬의 생리 역할

갑상선은 갑상선 (T4) 및 triiodothyronine (T3), 대사 비율, thermogenesis 및 포도당 이용을 통제하는 호르몬을 비밀시킵니다. T3는, 생물학적으로 활동적인 모양, 간, 근육 및 지방 조직에 있는 핵 수용체에 묶고, 탄수화물 물질 대사와 관련한 유전자 표정을 격리합니다. 간에서는, 갑상선 호르몬은 포도당류와 glycogenolysis를 승진시킵니다, 갑상선에 있는 불균질성 물질 대사를 증가하는. 또한, 갑상선은 갑상선에 있는 불균형 물질 대사를 흡수하는 것을 자극합니다.

갑상선 호르몬 수준이 정상에서 탈선할 때, 이 정밀하게 조정 과정은 혼란됩니다. 낮은 T3/T4에 의해 특색지어진 Hypothyroidism는, TSH, 느린 대사 활동 및 불균형 포도당 처리를 고쳤습니다. 과잉 T3/T4와 더불어, 하이퍼thyroidism는 물질 대사를 가속하고 인슐린 정리를 증가합니다. 두 조건은 당뇨병 약물 투약을 위한 도전적인 조경을 창조하기 위하여, 동일한 약 복용량은 갑상선 국가에 따라 다른 효력을 일으킬지도 모릅니다.

갑상선 호르몬과 인슐린 감도

인슐린 감도는 유형 1 당뇨병에 있는 인슐린 필요조건의 유형 2 당뇨병과 중요한 변조기의 글리세라이드 통제의 1개의 매체자입니다. hypothyroidism에서는, 인슐린 수용체와 포스트 수용체 신호 분자의 감소된 표식에 지도하는 감소된 T3 수준을 감소시켰습니다. 이 결과는 인슐린 저항에 있는, 더 빠른 포도당 및 불에 익한 포도당 포용력에 의해 특색지어지고. 간행하게, hyperthyroidism는 처음에 hypersulin 갑상선에 있는 증가를 증가합니다, 그러나 그들의 불균형에 있는 불균형성 효력은 수시로 증가할지도 모릅니다.

연구는 2 형 당뇨병을 가진 hypothyroid 환자에 있는 levothyroxine를 가진 euthyroidism를 최대 20-30 %에 의해 인슐린 감도를 개량할 수 있다는 것을 보여주었습니다, 수시로 구두 hypoglycemic 대리인 복용량에 있는 감소에 지도하. 마찬가지로, 항thyroid 약을 가진 hyperthyroidism를 대우하는 것은 가속한 포도당 회전율로 반전합니다, 그러나 전이기는 갑상선 수준으로 hypoglycemia를 피하기 위하여 vigilant 감시를 요구합니다.

특정 당뇨병 약물에 Thyroid Dysfunction의 충격

당뇨병 약물 클래스는 특정 메커니즘을 통해 작동 - 일부 인슐린 비밀을 강화, 다른 사람은 인슐린 감도를 향상, 여전히 다른 사람은 포도당 배설 또는 흡수를 변경. 갑상선 호르몬은 이러한 통로의 각각과 상호 작용할 수 있습니다, 꼬리 모니터링 및 복용량 수정.

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갑상선 상태가 불안정한 때 두 조건, 가까운 포도당 감시 및 복용량 titration는 결정적입니다. 몇몇 clinicians는 갑상선 조정의 기간 도중 지속적인 포도당 감시 (CGM)를 사용하여 glycemic 본 및 가이드 복용량 변화를 붙잡기 위하여 추천합니다. Insulin 펌프 치료는 동적인 대사 이동이 단기간에 다수 분대 비율 조정을 강화할지도 모르기 때문에 특히 도전될 수 있습니다.

메트로피

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Sulfonylureas와 Meglitinides의 특징

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1개의 임상 진주: hypothyroidism를 위한 처리를 시작할 때, 25-50%에 의하여 황소 루아 복용량을 감소시키기 위하여, 증가합니다 인슐린 감도 향상으로 hypoglycemia를 방지하기 위하여 고려하십시오. 갑상선을 관리하는 때, 포도당 수준은 항체 약이 효력을 가지고 가는 것처럼 떨어지는 것을, 수시로 치료의 첫번째 몇 주 안에 secretagogues의 necessitating 복용량 감소를 떨어질지도 모르다.

Thiazolidinediones (TZDs)

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SGLT2 억제

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또한, euglycemic 당뇨병 ketoacidosis (DKA)는 SGLT2 억제물 사용으로 보고되고, 이 위험은 증가한 대사 수요 및 케톤 생산 때문에 하이퍼 갑상선 국가에서 증폭될지도 모릅니다. Clinicians는 DKA의 증후에 관하여 환자를 교육하고 concurrent 질병 도중 ketones, 특히 검사를 위한 낮은 문턱이 있어야 합니다.

GLP-1 수용체 주작동근

Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) 수용체 주작동근 느린 가스를 비우고, 인슐린 분비를 강화하고, 식욕을 감소시킵니다. 그들의 위장 부작용 -nausea, 구토, 지연된 가스가 빈번하게 떨어질 - hypothyroidism (constipation, bloating) 또는 hyperroidism (diarrhea, 증가된 motility)의 증후를 가진 갑상선 overlap를 가진 갑상선 호르몬 과잉. 더하여, 갑상선 호르몬은 신장에 있는 갑상선 효력 및 경구적인 효력이 감소될 수 있습니다.

또한, 전임상 연구는 GLP-1 전진자 및 갑상선 C 세포 종양 사이의 협회를 지적했다. 인간에서 임상적 반란은 비싸지 만 FDA는 전진 정보를 포함하거나 폐암 (MTC) 또는 다중 Endocrine Neoplasia 증후군 유형 2 (MENules 2)의 개인 또는 가족 역사와 환자의 복종 경고를 포함하지만,이를주는 것은 환자의 GLP-1 전진자가 환자의 위험에 대한 경고를 피하기 위해 압니다. MTC는 더 이상 갑상선 환자의 위험에 대한 경고를 방지하기 위해 맹세 연구가 더 이상 갑상선을 증명하지 않습니다.

임상 관리 전략

갑상선 기능 및 당뇨병 약물 사이에 복잡한 인터플레이를 제공, 비활성, 체계적인 접근은 필수적입니다. 다음 권고는 clinicians가 결과를 최적화 할 수 있도록 도울 수 있습니다.

당뇨병 환자의 일반 Thyroid 상영

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Hypothyroidism 치료

갑상선은 갑상선의 갑상선을 증가시키기 위하여, 갑상선의 갑상선을 증가하는 갑상선 상태를 달성하는 환자에서 갑상선 감도를 개량하고 글리세라이드 variability를 감소시킬 수 있습니다. 그러나, levothyroxine는 몇몇 당뇨병 약물의 정리를 증가할지도 모릅니다, 특히 인슐린과 sulfonylureas는, 대사 속도를 강화해서, 갑상선을 증가하는 경우에, 갑상선 투여하거나 titrating levothyroxine는, 갑상선 투약을 감소시키기 위하여, 갑상선을 감소시키기 위하여, 갑상선을 감소시킵니다.

엄지의 실제 규칙: 25-50 mcg에 levothyroxine를 시작할 때, 10-20 %에 의하여 인슐린 복용량을 감소시키고 더 조정하기 전에 적어도 2 3 일 동안 혈액 포도당 수준을 감시하십시오. CGM의 사용은 이 기간 도중 특히 귀중한 일 수 있습니다.

Hyperthyroidism의 치료

갑상선은 갑상선 약물 (methimazole 또는 propylthiouracil), 방사성 요오드, 또는 갑상선과 함께 관리됩니다. 각 접근법은 당뇨병 관리에 대한 영향을 미칩니다. 항실상선 약물은 종종 갑상선 호르몬 수준을 정상화합니다. 종종 갑상선 통제를 개선하기 위해 리드하지만, 전환 기간은 휘발성 일 수 있습니다. 방사성 요오드 ablation은 갑상선 기능에 급속한 감소를 일으키는 원인이되며, 종종 영구 hypothyroidism에서 발생합니다. hyperthyroidism에서 갑상선 치료가 필요한 경우, 갑상선 치료가 필요합니다.

인슐린 펌프 또는 고급 센서 증강 펌프를 사용하는 환자는 항체 대사 변화를 수용하기 위해 임시 분유 비율 프로필을 만드는 것을 고려합니다. 당뇨병 간호사 교육자 또는 내분비학자와 협력하여 더 부드러운 전환을 촉진 할 수 있습니다.

Autoimmune 고려 사항 및 특수 인구

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Gestational Diabetes에 충격

임신 중 갑상선 장애는 두 개의 maternal 및 태아의 결과에 영향을 미칩니다. 임신 중 갑상선 당뇨병은 더 이상 동등하며, 갑상선은 더 높은 포도당 수준과 증가 된 인슐린 요구 사항과 관련되어 있습니다. 임신 중 갑상선이 중요한 것은 갑상선이 50 %까지 증가함에 따라 증가하는 것으로 예상됩니다. 따라서, 비 통제되지 않은 고혈압, 임신 전환, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과, 비뇨기과

진료소에 대한 실제 추천

  • 갑상선 기능 장애를 위한 모든 당뇨병 환자] 진단과 매년 그 후. TSH를 초기 테스트로 사용; 이상적이라면, 무료 T4 및 TPO 항체를 추가하십시오. 갑상선 약물의 어떤 조정 후에 4-6 주 안에 TSH를 반복하십시오.
  • ]당뇨 환자의 갑상선 치료 시작], 낮은 levothyroxine 복용량 (예를들면, 25-50 mcg 매일)과 천천히 증가. 혈액 포도당을 매일 모니터링하고 10-20 %에 의해 인슐린 또는 sulfonylurea 복용량을 감소시키기 위해 준비. 복용량 변화 동안 주 동안 CGM을 사용하는 고려.
  • 갑상선 상태 변경 (예:약용 비만, 방사선 치료, 임신), 포도당 모니터링의 빈도를 증가시키고 당뇨병 약물을 적절하게 조정할 수 있습니다. 전환 중에 CGM의 임시 사용은 급속한 글리세라이드 이동을 캡처 할 수 있습니다.
  • 아보이드는 갑상선성]의 잠재적 위험으로 인해 심한 hypothyroidism을 가진 환자에서 metformin을 만났습니다. hypothyroidism을 먼저 치료하고, 그 후 metformin suitability를 재조정합니다. metformin가 계속되면, renal 함수를 감시하고 lactic acidosis의 증상에 대한 환자를 교육하십시오.
  • 하이퍼 갑상선에서, 볼륨 depletion 및 DKA 위험 때문에 SGLT2 억제제로 신중하게. 적절 한 수화, 전해질 모니터링, 그리고 병일 규칙에 대 한 환자를 교육. 환자가 unwell이면 케톤을 확인.
  • ]인슐린의료증]의료증이나 복잡한 당뇨병병, 특히 인슐린의료증이나 첨단기술에 대한 환자를 위한 환자를 대상으로 합니다. 공인된 당뇨병 치료 및 교육 전문가와 협업하여 결과를 향상시킬 수 있습니다.
  • ]GLP-1 전신 또는 DPP-4 억제제]를 사용할 때, 갑상선 호르몬 운동과 가능한 상호 작용의 인식이 될 수 있습니다. 데이터가 제한되지만, 정기적인 갑상선 기능 테스트는 글리세라이드 제어에서 불평한 변화를 경험하는 이러한 대리인에 환자에서 압착될 수 있습니다.

갑상선의 병리학에 대한 자세한 내용을 보려면, clinicians는 ]American Thyroid Association]과 ]Endocrine Society]에서 자원에 상담 할 수 있습니다. 또한, Diabetes Care]과 ] [[FLT:]]]Extreprenexology]]의 임상시험에 대한 임상시험은 다음과 같은 임상시험에 대한 정보를 제공합니다.

미래 지향과 Emerging Research

갑상선 호르몬 신호에 연결 하는 분자 메커니즘은 포도당화되기 계속 합니다. 최근 연구는 갑상선 호르몬 반응형 마이크로 RNAs를 확인 했다 insulin 수용체 표현, 잠재적 치료 대상을 제공. 또한, 갈색 adipose 조직 활동 및 에너지 지출에 있는 갑상선 호르몬의 역할 신체 무게와 당뇨병 환자에 대 한 인슐린 감도에 영향을 미칠 수 있습니다. 개인화 된 약 전진으로, 갑상선 호르몬의 유전 변종 및 당뇨병 치료에 대 한 치료에 대 한 치료에 대 한.

임상 시험은 체계적인 갑상선 호르몬 과잉의 불리한 효력 없이 갑상선 호르몬 아날로그의 사용을 증가하기 위하여 갑상선 호르몬 아날로그의 사용을 투자하고 있습니다. 지금, 관리의 코너스톤은 진동하는 검열 및 협조적인 배려를 남아 있습니다.

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