Thyroid 호르몬의 대사 역할

T4는 T4의 주요 호르몬을 갖는 T4의 갑상선에 의해 생성됩니다. T3는 T3의 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 의해 생성됩니다. T4는 T4의 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 의해 생성됩니다. T4는 T4의 갑상선에 있는 갑상선에 있는 갑상선에 의해 생성됩니다. T4는 T4의 갑상선에 있는 갑상선에 의해 생성됩니다. T4는 T4의 갑상선에 있는 갑상선을 위해, T4의 갑상선을 갑상선을 갑상선을 갑상선합니다.

T3는 세포질 수준에서 특정한 monocarboxylate 수송기 (MCT8와 MCT10)를 통해서 세포를 들어가고 핵 갑상선 호르몬 수용체 (TRα와 TRβ)에 묶습니다. 이 수용체는 ligand 활성화한 transcription 요인으로 행동하고, 에너지 물질 대사, 지질 산화, 단백질 턴오버 및 포도당 homeostasis에서 관여된 수백의 유전자의 표정을 개조합니다. 순수한 효력은 산소 소비, 열 분산 체계 및 갑상선 조직의 다수 조직을 증가합니다.

Thyroid 호르몬에 의해 포도당 규정의 메커니즘

갑상선 호르몬은 몇몇 상호 연결한 통로를 통해서 포도당 물질 대사에 영향을 미칩니다. 첫째로, T3는 간과 pancreas에 있는 facilitative 포도당 수송기 단백질, notably GLUT4 및 지방 조직 및 GLUT2를 통제합니다. 플라스마 막힘에 강화된 GLUT4 translocation는, 갑상선 자극하는 포도당 통풍구, 엽록색 처리에 있는 중요한 단계, 갑상선 자극하는 갑상선 자극에 있는 갑상선 자극에 의해, 갑상선 자극하는 갑상선 자극합니다.

Thyroid Dysfunction 및 포도당 Homeostasis

갑상선 호르몬 수준이 생리학 범위에서 탈선 할 때, 포도당 물질 대사는, 수시로 임상적으로 뜻깊은 결과를 일으키기. 두 hypothyroidism 및 hyperthyroidism는 인슐린 저항, 불 임질 포도당 포용력을 개발하기 위한 명백한 위험을, 및 유형 2 당뇨병 (T2DM) 실행합니다. 갑상선 역기능의 엄격함 그리고 내구는, subclinical 국가와 더불어 대사 방해의 엄밀함을 결정합니다.

Hypothyroidism의 영향

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Hyperthyroidism의 영향

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최근 연구진

지난 5 년 동안 혁신적인 분자, 유전학 및 이미징 기술은 갑상선 호르몬이 기관, 세포 및 유전자 수준에서 포도당 물질 대사에 영향을 미치는지 깊은 이해를 갖췄습니다. 아래는 진행중인 핵심 영역입니다.

Thyroid 호르몬 수용체 Isoforms와 조직 특이성

갑상선 및 TRβ는 명백한 조직 배급 및 기능이 있습니다. TRβ는 간에서 지배되고 hepatic gluconeogenesis와 지질 물질 대사에 T3 효력을 밀어주는 1 차적인 isoform입니다. TRα는 심장, 뇌 및 골격 근육에서 더 풍부합니다. 간 특정한 TRβ 녹아웃 쥐를 사용하여 학문은 심근 저항을 발음하고 치열한 자극하는 갑상선에 지도하는 TRlipids의 손실이, 갑상선에 있는 수용체의 필수품을 확인하는 것을 나타냅니다. (혈색) 갑상선에 있는 갑상선 자극성 및 갑상선에 있는 갑상선을 위한 갑상선 자극성.

AMPK와 SIRT1의 역할

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갑상선 질환 및 당뇨병 위험

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갑상선 호르몬과 Gut Microbiome

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임상적용

갑상선 기능과 포도당 물질 대사 사이의 상호 작용을 이해하는 것은 당뇨병과 내분비 장애를 관리하기위한 직접 임상적 탄력을 가지고 있습니다.

Diabetic 환자의 Thyroid 기능 모니터링

미국 당뇨병 협회 (ADA)와 Endocrine Society는 당뇨병 진단과 매년 그 후에 갑상선 역기능을 위해 검열을 권고합니다. 이것은 특히 hypothyroidism (파토기, 체중 증가, 냉 관용)의 증상이 빈번한 당뇨병 통제로 과잉할 수 있기 때문에 중요합니다. 두 조건은 중증 및 노인 성인에서 일반적입니다. 권장된 심사는 TSH, 무료 T4 및 항 갑상선 peroxidase 항체 (Tecureosis)가 약한 갑상선 치료에 의해 갑상선을 막을 수 있습니다. 그러나, 갑상선 투여증은 갑상선에 의해 약한 변화가 있습니다.

갑상선 상태 및 항진균성 약물

Thyroid 호르몬은 몇몇 당뇨병 약과 상호 작용합니다. Metformin의 첫번째 선 T2DM 치료는, 복용량이 조정되지 않는 경우에 levothyroxine를 가지고 가는 hypothyroid 환자에 있는 TSH 수준을, 잠재적으로 예측 iatrogenic hyperthyroidism를 억제할 수 있습니다. 반대로, levothyroxine는 CYP3A4 유도를 통해 그들의 치환 물질 대사를 가속해서 sulfonylureas의 효력을 감소시킬지도 모릅니다. 나트륨 LTGLUUS는 갑상선 호르몬의 비만에 있는 비만성 호르몬을 감소시키고, 갑상선성 호르몬의 비만에 있는 비만성 호르몬을 감소시킵니다.

개인 의학: Thyroid 상태를 Metabolic 배려로 통합

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미래 지향

Ongoing 연구는 신중한 치료로 기계적 통찰력을 번역하기 위해 poised. 주요 지역은 다음과 같습니다 :

  1. Tissue-selective thyromimetics: 심장과 뼈에 TRα-mediated 효과 없이 간과 pancreas에 있는 TRβ를 활성화하는 화합물의 발달. Resmetirom (MGL-3196)는 이미 NASH에 있는 약속을 보여주고, 차세대 분자는 부작용을 최소화하면서 대사 이익을 더 낙관하기 위하여 디자인됩니다.
  2. Gene-editing methodes: CRISPR-Cas9의 사용은 deiodinase deficiencies (예: 근육의 임계 T3 세대) 또는 특정 조직의 TR 표현을 조절하는 데 필요한 장애를 제공, 갑상선과 포도당 물질 대사 모두에 영향을 미치는 상속된 질환에 대한 잠재적 치료.
  3. Advanced Imaging technology: ]18]]갑상선 호르몬 추적기와 F-FDG PET를 결합하여 갑상선 상태에 대한 응답에 대한 장기적인 포도당 섭취 패턴을 시각화 할 수 있습니다. 이것은 metabolic 취약성의 개인화 된 평가를 허용 할 수 있습니다.
  4. ]큰 무작위 제어 재판: 대장갑상선에서 levothyroxine 치료의 평가는 소혈관과 복혈관막염에 영향을 감지하기 위해 적절한 힘과 더불어 사건 당뇨병을 감소시킵니다. TRUST (임시성 Hypothyroidism을 가진 Untreated Older 성인을 위한 갑상선 호르몬 보충)와 같은 현재 재판은 대사 내구점을 포함하기 위하여 확장하고 있습니다.
  5. 갑상선-구트 축 개입: 프로바이오틱스, 프리바이오틱스, 또는 암소생성 미생물을 갑상선 환자에서 포도당 물질 대사를 개선하기 위해 항만화의 탐험. 초기 동물 데이터는 encouraging, 인간 평가는 다음 2 ~ 3 년 이내에 예상됩니다.

다음 십년간은 더 명확하고 통합 된 그림을 전달하기 위해 약속합니다. 이러한 두 가지 기본 내분비 시스템 공동 또는 충돌 - 수명 전반에 걸쳐 대사 건강을 형성. 클리닉은 포도당 물질 대사 장애와 모든 환자의 갑상선 상태에 대한 감수, 연구자들은이 중요한 인터플레이를 정의 분자와 임상 교차점을 탐구하기 위해 계속되어야한다.

더 읽기에 대한, thyroid 호르몬과 포도당 물질 대사를 참조하십시오 : 종합 검토] (PubMed), American Thyroid Association guidelines, ]]]D 당뇨병에 의료 관리의 ADA 표준.