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당뇨병은 세계 보건 문제 중 하나이며, 국제 당뇨병 연맹에 따라 537 만 명의 성인에 영향을 미치는 가장 압박하는 글로벌 건강 문제 중 하나입니다. 질병은 전통적으로 혈액 포도당 수준 상승에 의해 정의되었지만, 증거의 성장체는 만성 저급 염증이 당뇨병 병리학의 결과와 드라이버 모두이다는 것을 보여줍니다. hyperglycemia와 염증 과정 사이의 상호 작용은 질병 진행을 가속화하고이 위험에 대한 위험을 증가시키는 파괴적인 사이클을 만듭니다. 이 전략은 더 효과적인 전략을 개발하는 데 효과적입니다.

당뇨병에 혈액 포도당의 역할

혈당, 또는 혈당, 몸 전체에 세포를 위한 1 차적인 에너지 근원으로 봉사합니다. 정상적인 조건 하에서, 호르몬 인슐린은 혈당을 좁은 생리학 범위 내의 유지하고, 세포로 혈당을 촉진합니다. 당뇨병을 가진 개인에서는, 이 규제 체계는 중단됩니다. 유형 1 당뇨병은 절대적인 인슐린 부족으로 지도하는 pancreatic beta 세포의 autoimmune 파괴에서, 결과를입니다. 유형 2 당뇨병은, 훨씬 더 일반적, 만성적인 혈당성에 있는 진보적인 저항을 포함합니다.

정상적인 포도당 규칙

, 탄수화물은 포도당으로 끊어지고, 혈액류를 입력합니다. 췌장은 근육, 지방 및 간과 같은 조직을 자극하는 인슐린에 의해 반응합니다 포도당을 흡수합니다. 동시에, 인슐린은 hepatic 포도당 생산을 억압합니다. 이 단단히 통제되는 체계는 건강한 개인에 있는 140 mg/dL의 밑에 100 mg/dL 및 postprandial 수준의 밑에 혈액 포도당을 빨리 지킵니다.

유형 1 및 유형 2 당뇨병에 있는 Dysregulation

, 인슐린의 불이 있는 유형 1개의 당뇨병에서는, 혈당에 있는 넓은 그네에 지도하는 exogenous 인슐린 보충을 요구합니다. 유형 2개의 당뇨병은 인슐린 저항으로 시작합니다: 세포는 호르몬을 과잉하는 pancreas를 강제하는 인슐린에 적절하게 반응하지 않습니다. 시간, beta 세포 기능 쇠퇴 및 hyperglycemia는 더 악화합니다. 유형의에 관계없이, 높은 포도당 손상에 대한 노출은, 혈액, 염증 및 신경을 통해서, 긴장 및 긴장을 포함합니다.

염증성 염증

염증은 신체의 자연 방어 메커니즘으로 부상, 감염, 또는 조직 손상에 대한. 급성 염증은 위협을 제거하고 치유를 시작시키는 짧은 생존, 적응성 응답입니다. 그러나, 명확한 트리거없이 낮은 수준에서 염증을 유발할 때, 그것은 만성 및 maladaptive가됩니다. 이 만성 낮은 수준의 염증은 이제 비만, 대사 증후군, 당뇨병을 포함하여 많은 대사 장애의 복도로 인식됩니다.

급성 대. 만성 염증

Acute 염증은 면역 세포의 급속한 활성화, 간장 1 (IL-1) 및 종양 신경 인자 알파 (TNF-α)와 같은 세포의 방출, 그리고 한 번에 insult는 명확하게 됩니다. 대조에서는, 만성 염증은 면역 경로의 지속적인, 저수준 활성화, C 민감성 단백질 (CRP)와 같은 순환 염증 감적 인 감적자, 그리고 질병에 공헌하는 조직 개조와 같은 특징입니다. 당뇨병에서는, 만성 염증은 신경 학적 경로를 통해, 오히려 뇌졸중과 신경 학적 경로를 통해 적으로 피로를 풀어 놓지 않습니다.

대사 질병에 염증

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높은 혈액 포도당 트리거 염증

고분자 수준은 단순히 대사 부산물이 아니라, 그들은 적극적으로 염증 통로를 자극합니다. hyperglycemia와 염증을 연결하는 분자 메커니즘은 개입을 목표로합니다.

산화 스트레스

높은 인트라셀 포도당은 비활성 산소 종 (ROS)의 과량 생산을 일으키는 미토콘드리아 전자 수송 사슬을 압도합니다. 이 산화 응력은 DNA, 단백질 및 지질을 손상하고 핵 인자 - kappa B (NF-B)와 같은 스트레스 과민한 신호 통로를 활성화합니다. NF-B는 염증의 주된 규칙, 선동적인 시토킨, 화학 물질 및 산화 물질의 transcription 승진시키기의 입니다. 더 높은 인트라셀룰루로스는 더 높은 인트라셀 포도당을 일으키는 원인이 됩니다.

고급 글리세레이션 엔드 제품 (AGEs)

이 화합물은 단백질, 지질 및 핵산에 아미노산을 가진 아미노산 그룹과 비 효소 반응합니다. 이 화합물은 hyperglycemia 도중 조직에서 축적하고 세포 표면에 수용체, RAGE, 묶습니다. RAGE 활성화는 NF-κB와 다른 pro-chlorocades를, 증가시킨 세포질 생산 및 산화 응력에 지도하는 나릅니다. AGEs는 또한 교차 결합 단백질, 뻣뻣한 단백질 및 뻣뻣한 단백질에 교차 결합합니다.

Immune 세포 활성화

IL-1β는 IL-1β의 높은 포도당 전시에 노출된 예를 들면, 종양 및 macrophages를 직접 활성화합니다. 게다가, NLRP3 inflammasome, IL-1β를 가공하는 다단백 복합체는 포도당 유도한 대사 긴장에 의해 활성화됩니다. IL-1β는 특히 중요합니다. 그것은 pancreatic 세포에서 직접적인 불균형 분비, 더 나쁜 상태에 있는 IL-1β를 갖출 수 있기 때문에.

열쇠 Inflammatory 통로

NF-κB와 인플라마인을 넘어, 높은 포도당은 단백질 키나아제 C (PKC) 경로를 활성화, hexosamine 경로, 폴 경로를 활성화. 각은 특정 메커니즘을 통해 염증에 기여. 예를 들어, PKC 활성화는 혈관 벽에 leukocyte 채용을 촉진하는 endothelial 접착 분자의 표현을 향상시킵니다. 이러한 상호 관련 경로는 만성 염증과 인슐린 저항을 지속하는 네트워크가 만듭니다.

귀족주기 : Hyperglycemia 및 염증은 서로 먹이

ILC-α는 ILC-α의 균질성, ILC-α의 균질성, ILC-α의 균질성, ILC-α의 균질성, ILC-α의 균질성, ILC-α의 균질성, ILC-α의 균질성, ILC-α의 균질성, ILC-α-α-α-α-α-α--α------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

임상적 징후 : 염증 및 당뇨병 합병증

만성 염증은 거의 모든 주요 합병증을 거의 앓고 있습니다. CRP, IL-6 및 TNF-α와 같은 고염증 환자는 심장 혈관 사건, 신장 질환, 신경병 및 retinoy의 예측입니다. 링크는 단순히 연관이 아닙니다; 조직에 염증이 직접 손상되는 기계 연구 결과.

심장 혈관 질병

당뇨병은 심장 혈관 질병의 위험을 두 배로 늘립니다. 염증 과정은 뇌하수체를 가속합니다. 산화된 LDL 입자는 모세관, 거품 세포 형성, 그리고 염증성 세포를 통해 골격 불안정성을 승진시킵니다. Canakinumab 항염증제 Thrombosis Outcomes 학문 (CANTOS)는 canakinumab를 가진 IL-1β를 표적으로 하는 것을 보여주고 심장 발작, 콜레스테롤과 포도당의 독립을 가진 환자에 있는 심장 혈관 사건을 감소시켰습니다.

당뇨병 Nephropathy

당뇨병에 있는 신장 손상은 hyperglycemia, hemodynamic 변화 및 염증에 의해 몰고 있습니다. Pro-염증성 세포 및 화학은 신장에 면역 세포를, glomerulosclerosis 및 tubulointerstitial 섬유질 지도하. 단백 동화 단백질 1 (MCP-1)와 같은 염증의 유린 생물 표창기, 질병 severity와 결심과 결심으로 결심합니다.

당뇨병 신경병

의약 신경 손상은 당뇨병 환자의 50 %까지 영향을줍니다. 염증은 산화 스트레스, 미생물 이코니아 및 세포에서 직접 신경 부상을 촉진함으로써 기여합니다. 의약 세포와 신경 표현 RAGE와 AGE에 반응하고, 탈미화 및 아황소 손실에 대한 선두. 염증을 표하는 치료는 신경 기능을 보존하는 약속을 표시합니다.

당뇨병 Retinopathy

Chronic 저급 염증은 모세관, 누설 및 신 혈관화와 같은 재선형 미생물 변화를 몰고 있습니다. Leukostasis (내장균성에 백혈구의 접착)는 ICAM-1와 같은 접착 분자에 의해 매체로 전환 된 초기 사건입니다. retinopathy severity와 vitreous 유머에 있는 염증성 세포의 수준. 항염증제 처리 대리인을 포함하여 항염증제 처리 대리인, cortico-VEGF의 항염증제는 이미 항염증제의 부분입니다.

관리 전략은 둘 다 포도당과 염증을 표화합니다

효과적인 당뇨병 관리는 hyperglycemia와 염증의 이중 기둥을 해결해야 합니다. 혈액 포도당을 낮추는 전략은 수시로 염증 감적을 감소시키고, 몇몇 개입은 포도당 낮추기의 독립적인 항염증제 효력이 있습니다.

항염증제 치료로 글리세라이드 제어

Strict glycemic 통제는 산화 응력, AGE 대형 및 염증성 세포인 수준을 감소시킵니다. Diabetes 통제와 합병증 시험 (DCCT) 및 영국 Prospective Diabetes 학문 (UKPDS)는 염증성 감적 감적에 있는 감소를 보여주는 연속적인 분석과 더불어, 집중적인 포도당 낮추는 감소를 보여주기 위하여 증명된 입증된 임상 시험 (UKPDS)를 시험했습니다. Achieving 표적 HbA1c 수준 (일반적으로 7%의 밑에 7%는 임상 시험의 통제를 극소화하고, 혈당성 검사를 위한 지속적인 연구 및 관리에 있는 지속 가능한 통제를 유지하고 있습니다.

생활의 변화

이식 및 운동은 강력한 항염증제 도구입니다. 과일, 야채, 전체 곡물, 야윈 단백질 및 건강한 지방 (특히 오메가-3 지방산)이 CRP 및 IL-6을 낮추는 지중해식 식이 요법. 정기적 인 신체 활동은 지방 조직 염증을 줄이고 인슐린 감도를 향상시키고, 순환 세포를 낮추는 것을 감소시킵니다. 5-10 %의 온건한 체중 감소는 중요한 항염증제와 글리세럼의 이점을 가지고 있습니다. 또한 적절한 수면 및 피로 감소는 피하와 수면을 촉진하기 때문에 중요한 스트레스를 줄입니다.

항염증제 효과 약물

몇몇 포도당-저항 약은 또한 항염증제 활동을, 당뇨병 환자를 위해 특히 귀중하게 합니다.

메트로피

Metformin는 유형 2 당뇨병을 위한 첫번째 선 대리인입니다. hepatic 포도당 생산을 감소하는 저쪽에, 그것은 NF-κB를 금하고 pro-염증제 세포의 표식을 감소시킨 AMP 활성화한 단백질 키아제 (AMPK)를 활성화합니다. 임상 학문은 metformin CRP와 다른 옹호자 감적을 보여줍니다.

SGLT2 억제

이 약은 urinary 포도당 배설을 승진시켜 혈액 포도당을 감소시킵니다. 그들은 또한 각종 세포에 있는 intracellular 포도당을 낮추는에 의하여 산화 응력과 염증을 감소시킵니다. SGLT2 억제물은 당뇨병을 가진 환자에 있는 심장 혈관 그리고 신장 사건을, 그들의 항염증제 재산 때문에 부분적으로 일지도 모르다 효력을 감소시킵니다. 그들은 또한 uric 산 수준을 감소시키고 조직 염증을 adipose.

GLP-1 수용체 주작동근

GLP-1 수용체 주작동근은 인슐린 분비를 강화하고 포도상을 억압합니다. 그들은 또한 면역 세포에 직접 항염증제 효력이, TNF-α와 IL-6를 감소시키. 큰 심장 혈관 결과 예심은 liraglutide 및 semaglutide가 주요 역근 심장 사건과 느린 신장 질병 진전을 감소시키고, 혼자 감당류를 초과하는 이익이 보여주었습니다.

스트레이트

Statin은 지질 관리에 대 한 처방 하지만 또한 pleiotropic 항 염증 효과. 그들은 CRP 수준을 자주적으로 LDL 콜레스테롤을 감소 하 고 당뇨병 환자에서 심장 혈관 위험에 보여졌다. JUPITER 재판은 상승 CRP 하지만 정상 LDL 개인에 대 한 통계의 혜택을 강조.

Omega-3 지방산

생선 기름 보충 (EPA와 DHA)는 당뇨병 관리에 있는 그들의 효능을 위한 증거가 섞여 있는 항염증제 재산이 있습니다. 몇몇 학문은 triglycerides와 염증성 감적에 있는 감소를 보여주고, 그러나 그들은 포도당 통제를 위해 일상적으로 추천되지 않습니다. 그러나, 건강한 식단의 일부로 일주일에 두번 지방 물고기를 투약하는 것은 격려됩니다.

방사성염증

염증의 중앙 역할을 주기, 표적 항염증제는 조사의 밑에 있습니다. Canakinumab (an IL-1β 항체)는 CANTOS 예심에 있는 심장 혈관 사건을 감소시키고, 비록 포도당을 낮추지 않았습니다. TINSAL-T2D 예심은 salsalate, 비스테로이드 항염증제 약, 3 년 이상 HbA1c 및 개량한 glycemia를 보여주었습니다, 그러나 안전 관심사 (gastrojangal와 renal 대리인)는, TINSAL-T2D 예심선에 있는 다른 연구에 있는 장기적인 안전, 또는 안전 관리입니다.

환자를 위한 실제 팁

  • 연속 혈액 포도당:] 패턴을 추적하고 신장 된 hyperglycemia을 방지하기 위해 연속 포도당 모니터 또는 일반 손가락 스틱을 사용합니다. 지식은 힘입니다.
  • 항염증식: 전체 식품에 초점 - 잎 녹색, 열매, 견과, 씨앗, 지방 물고기, 올리브 오일 - 가공 식품, 정제 탄수화물, 설탕 음료를 최소화. 지중해와 DASH 다이어트는 우수한 증거 기반 옵션입니다.
  • 일반적인 신체 활동의 옹기:] 매주 150분 이상에 대한 Aim, 두 번의 힘 훈련을 두 번씩. 식사 후 산책 후 산책 후 연기를 개선하고 염증을 감소.
  • 수량 스트레스와 수면 우선순위:수소 응력은 코티솔과 혈액 포도당을 인상한다. 마음의, 요가, 또는 깊은 호흡을 유도한다. 품질 수면의 7~9 시간 동안은 염증 감적을 낮춘다.
  • ]헬스케어 제공 업체와 긴밀하게 협력:] 의 의사와 높은 감도 CRP와 같은 염증 마커를 토론. metformin, SGLT2 억제제, 또는 GLP-1 주작과 같은 항 염증 혜택을 가질 수 있는 약물을 검토. 의료 감독없이 항 염증 보충 또는 약물을 시작하지 마십시오.
  • Quit 흡연 및 제한 알코올 : 모두는 선동적인 및 악취 인슐린 저항입니다. 흡연 장애는 급속하게 혈관 건강과 낮은 CRP를 향상시킵니다.

연구의 미래 방향

IL-1β, IL-6, CRP는 표적 치료에서 혜택을 받을 환자를 식별할 수 있습니다. IL-1β, IL-6, CRP는 항 염증성 개입을 방지하거나 지연 유형 2 당뇨병을 방지할 수 있는지를 탐구합니다. IL-1β, IL-6 및 CRP와 같은 생물지도자들은 표적 치료에서 혜택을 받을 수 있습니다. 정밀 의학 접근법은 염증 프로파일을 기반으로 당뇨병 서브 유형을 분류하는 것을 목표로하고, 개인화성 치료를 허용. 또한, IL-1β, IL-6 및 CRP는 표적 치료에 대한 잠재적 인 치료에 대한 치료에 대한 위험 감소를 연구합니다.

더 읽기를 위해 American Diabetes Association의 기준, ]]CANTOS 재판은 염증과 심장 혈관 위험에 대한 발견], 그리고 ]NIDDK 자원 당뇨병 합병.