DKD는 당뇨병의 가장 파괴적인 미생물 합병증 중 하나가 남아 있습니다. 약 30-40 %의 환자에 1 형과 2 형 당뇨병을 두십시오. 전 세계 End-stage Renal 질병 (ESRD)의 주요 원인으로 환자와 의료 시스템에 엄청난 부담을 두었습니다. 고혈압, 유전 적 취약점은 거의 수십 년 동안의 연구에 영향을 미칩니다. DKD는 이러한 연구에 따르면, DKD는 약 20 년 동안의 연구에 참여했습니다. DKD는 약 20 년 동안 연구에 대한 연구에 대한 연구에 따르면, DKD는 약 20 년 동안 연구에 대한 연구에 대한 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에 따르면, 연구에

MicroRNA Biogenesis 및 행동 메커니즘

MicroRNA는 주로 RNA 폴리머 II에 의해 머리핀 구조를 포함 하는 긴 1 차 성적 (프리미엄)로 전환. 핵 내에서, 마이크로 프로세서 복잡도 RNase III 효소 Drosha 및 그것의 cofactor DGCR8-cleaves the pri‐miRNA to release a ~70‐nucleotide precursor miRNA (pre‐miRNA). 이 단일 선명한 해석에 따라, 그것은 다른 선명한 해석에 의해 허용됩니다. (이), 그것은 다른 선명한 해석에 의해, 또는 다른 선명한 해석에 의해, 또는 다른 선명한 해석에 의해, 또는 다른 선명한.

miRNA-mediated 규정의 다예 다제는 정상적인 신장 발달과 homeostasis를 위해 근본적입니다. 그러나, hyperglycemia에 의해, 진보된 glycation 끝 제품 (AGEs), 산화 응력 및 많은 miRNAs의 표식 단면도가 dysregulated pro‐ terbetic milieu에서, 전진된 glycation 끝 제품 (AGEs), 산화 응력 및 pro‐ cyvirkines에서 과다한 얻은. 이 dysregulation는 glical, mestiitis, mestiitis 및 섬유질을 포함하여 DKD의 병리 특징에 직접 공헌합니다.

당뇨병 질환의 MicroRNA Dysregulation

염증

Chronic low-grade 염증은 DKD의 복도입니다. 여러 miRNAs는 핵 인자 ‐B (NF ‐B) 및 Janus kinase/signal 변형기 및 transcription (JAK/STAemiaT)와 같은 주요 신호 통로를 대상으로 한 염증성 폭포를 조절합니다. 가장 연구 중에는 miR‐146a 및 [[[LT:1]] [[LT:]]] [[LT:]]]] [[LT:]]]]] [LT:2]]] [[LT:]]]]]]] [LT:[[LT:]]]]]]]]]]]]]]]]]

Fibrosis의

콜라겐은 콜라겐의 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라겐을 함유한 콜라

Podocyte 부상 및 Apoptosis

팟캐스트는 고안된 세포로, glomerular 여과 장벽을 형성하고 있습니다. 그들의 부상과 손실은 DKD에 있는 이른 사건이고 강하게 단백질uria와 질병 진전을 예측합니다. 몇몇 miRNAs는 podocyte 건강을 유지하기를 위해 중요합니다. miR‐29c[FLTpod:1]는, 그것의 반대로 fibrotic 역할외에, 또한 apoptosis에서 podocytes를 표적으로 하는 proLT: ‐ hunters [FLT]를 통해, ‐ αFLTFLTFLTFLTF:]는, ‐ ‐ αFLTFLTFB2의 ‐ ‐ 를 통해 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ 를 ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ ‐ 』 ‐ 를 를 ‐ ‐ ‐ ‐ 를 를 ‐ ‐ 』 를 ‐

Tubulointerstitial 부상

글리머러스 손상은 D214KD의 고전적 특징이지만, 튜로프릭시술은 단순하고 탄력있는 기능 감소로 더 밀접하게 상관됩니다. miRNAs는 관형 세포, 불충분한 epithelial ‐mesenmal 전이 (EMT), 관대 아스피, 간질 섬유질에서 작동했습니다. miR‐200] 가족 구성원 (LTR200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-200-R200-R200-R200-200-200-R200-200-R200-R200-200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-R200-200-200-R200-200-200-R-200-200-200

DKD의 핵심 MicroRNAs: 더 가까운 보기

미로 ‐21

miR‐21은 DKD에서 miRNA를 광범위하게 연구하는 것이 가장 큽니다. 그것은 높은 포도당, TGF ‐β 및 다른 스트레스 요인에 응답에 있는 glomerular mesangial 세포, podocytes 및 관대 epithelial 세포에서 일관적으로 통제됩니다. 그것의 pro‐fibrotic와 pro‐apoptotic 활동은 PTEN, Smad7 및 프로그램된 세포 죽음의 금지를 통해서 중재됩니다 4 (PDC)는 현재 궤양의 적이고 및 포괄적인 모형을 위한 자연적인 모형, 자연적인 모형을 위한 자연적인 모형을, 갖춰야 합니다.

miR‐29 가족

miR‐29 제품군(miR‐29a, -29b, -29c)은 여러 교원질 유전자 (COL1A1, COL1A2, COL3A1) 및 기타 ECM 구성 요소를 직접 압축함으로써 섬유에 천연 브레이크 역할을 합니다. DKD에서 miR‐29 발현은 TGF‐β 및 NF‐κB에 의해 억제됩니다. 합성 miR‐29 레벨을 복원하여 ECM 축적을 줄이고, ES 29의 저하 기능을 통해 환자의 생체적 손상을 방지할 수 있습니다.

미로 ‐192

miR‐192는 신장에서 높게 표현되고 diabetic nephropathy와 연결된 첫번째 miRNAs의 한개이었습니다. 그것은 TGF ‐ β에 의해 유도되고 교원질 종합의 긍정적인 규칙으로 봉사합니다. 그러나, 그것의 역할은 상황에 따라 나타납니다: 몇몇 학문은 miR‐192 exacerbates fibrosis가, 다른 사람은 특정 세포 유형에 있는 방어적인 효력을 있을지도 모르다 그러나, 보고합니다. 이 이중성은 miRNA 네트워크와 세포를 위한 복합성 및 세포의 필요를 강조합니다.

미로 ‐146a

염증의 주요 부정적인 조절으로, miR‐146a는 DKD에 대한 보호입니다. 당뇨병 신장의 그것의 하부 조절은 증가된 NF‐B 활동과 monocyte chemoattractant 단백질 ‐ 1 (MCP‐1) 표식과 관련됩니다. mesangial 세포에 있는 miR‐146a의 과외는 높 포도당 유도한 염증을 감소시키고, 바이러스성 벡터를 통해 체계적인 납품은 diabetic 부상에 있는 불균형을 통해, 그러므로 miR‐146a는 기질성 전략을 위로 할 수 있었습니다.

miR‐200 가족

miR‐200 제품군은 EMT-inducing transcription Factor ZEB1 및 ZEB2를 억제함으로써 선명한 페형을 유지하는데 필수적입니다. DKD에서 miR‐200 회원은 조절되어, 관 세포 탈지 및 섬유질을 촉진합니다. 또한 miR‐200c는 또한 pro‐apoptotic Factor Fas‐associated Death domain (FADD)을 대상으로합니다. 이로 인해 세포의 파괴를 유발합니다. T-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-192-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-95-

임상적임 및 번역적 잠재력

Biomarkers로 miRNA를 순환

DKD의 miRNA 연구의 가장 유망한 측면 중 하나는 비침범성 생식기 개발입니다. MiRNA는 혈청, 플라스마 및 소변과 같은 신체 유체에서 안정적으로 안정적으로 안정적으로 안정적으로 전신, 미생물, 미생물 또는 Argonaute 단백질과 같은 신체 유체에서 캡슐화하여 보호되기 때문에 소변을 방지합니다. Numerous 학문은 DKLT의 특정 순환 miRNAs의 교체 수준을보고했습니다. [2], [2], [2], [2]], [2], [2]], [2]], [2]], [2]], [2]]], [2]]], [2]]]], [2]], [2]], [2]]], [2]]]], [2, [2], [2]], [2], [2], [2], [2]]]], [2], [2]]]]], [2], [2], [2, [2]]]], [2], [2]]]]]]]

miRNAs의 치료 대상

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그러나, 몇몇 도전은 남아 있습니다. 떨어져 표적 효력은 많은 유전자를 통제하기 때문에 중요한 관심사입니다. 체계적인 납품은 다른 기관에 있는 쓸모 없는 효력에 지도할지도 모릅니다. 표적 나노 입자 또는 아데노 연관된 바이러스성 (AAV)와 같은 Kidney ‐ 특정한 납품 체계는 신장 ‐tropic 부식물로, 활동적인 발달의 밑에 있습니다. 더욱, DKD의 만성 성격은 장기 처리, 안전 및 안전에 관하여 질문의 증가를 요구할 것입니다.

Existing Therapies와 통합

renin-angiotensin-aldosterone 체계 (RAAS) 차단제와 포도당 통제는 DKD 처리의 모석을 남아 있습니다, 그들은 많은 환자에 있는 halt 질병 진도에 충분합니다. MiRNA 근거한 치료는 이 표준 처리를 보완할 수 있었습니다. 예를 들면, ACE 억제제를 가진 반대로 ‐ MiR‐21 대리인을 결합하거나 SGLT2 억제물는 첨가물 또는 synergistic renoprotective 효력을 제공할지도 모릅니다. 현재는 포괄적인 의약을 허용하는 가장 중요한 의약은, 의약의 현재를 위한 가장 중요한 접근을 가능하게 하는 것을 도울지도 모릅니다.

미래 지향

DKD의 miRNA 연구 분야는 급속하게 진화하고 있습니다. 단일 세포 RNA sequencing 기술은 현재 당뇨병 신장에 있는 miRNAs의 세포 유형 특정한 표정 본을 계시하고, 분쟁을 해결하고 가장 관련한 표적을 식별하는 것을 도울 것입니다. 기계 학습 알고리즘과 결합된 순환 miRNAs의 높은 ‐ 처리량은 임상 사용을 위한 강력한 진단 그리고 prognostic 패널을 산출할지도 모릅니다. 더욱, CRISPR-CNA의 Advent는 (NAS)의 상호 작용을 위한 새로운 차원의 적이고 및 상호 작용을 위한 새로운 차원을 창조하는 것을 허용하는 것을 허용합니다.

의약

MicroRNA는 당뇨병 신장 질환의 병리학, 섬유질 및 병리학을 구동하는 apoptotic 프로세스를 관용하는 중앙 선수입니다. miR‐21과 miR‐29, miR‐146a 및 miR‐200의 조절과 같은 특정 miRNA의 장애는 질병 진행에 직접적으로 기여합니다. 이러한 작은 RNA는 임상시험에 대한 잠재적 인 이해를 위해 전 세계적으로 중요한 역할을 할 수 있습니다. 이 연구는 임상시험에 대한 임상시험을 통해 임상시험을 진행하는 데 필요한 모든 것을 계속할 수 있습니다.