소개: 당뇨병의 성장 버덴

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산화 스트레스는 무엇입니까? 세포 내 침식으로 깊은 다이빙

ROS-molecules의 생산이 과산화수소, 과산화수소, 그리고 hydroxyl 급진적으로 붕소의 생산이 발생하면, ROS-molecules의 생산이 저하될 때 발생합니다. 정상적인 생리적 조건에서 ROS는 세포 방어, 면역 기능 및 대사 규정에 관련된 신호 분자 역할을 합니다. 그러나, 그들의 수준이 과도하게 되면, 그들은 oxyidative 손상, 단백질, DNA에 발생합니다. ROS는 ELI-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-O-

산화 스트레스와 당뇨병의 단백질과의 연결 : Mechanism에서 Manifestation

산화 스트레스와 당뇨병 단백질의 연결은 다발성입니다. 신장 내의 높은 포도당 농도는 과도한 ROS 생산에 글로머 셀 - 팟, mesangial 세포 및 내분비 세포에 과도한 ROS 생산에 지도합니다. 이 ROS는 섬세한 여과 장벽을 파괴하고, 그것 때문에 배신과 같은 단백질에 누출되기 위하여. 결과는 더 exacerbulonalslial 세포에서 더 exacerblon 튜브를 가속하는 단백질을입니다.

Endothelial 기능 및 Glomerular 장벽 손상

glomerular 여과 장벽은 fenestrated endothelial 세포, glomerular 기본 막 및 podocyte 발 과정으로 이루어져 있습니다. 산화 질소 생물 이용성을 감소시키고 endothelial 세포 apoptosis를 승진시켜 산화 응력 impairs endothelial 기능을 산화하는. 이것은 일반적으로 부정적인 단백질을 repel 하는 책임 선택적 재산의 증가한 유성 모세관 모세관과 손실에 지도합니다. 임상 학문은 혈류량의 결점, 혈류량 및 같은 결점에 있는 세포를 보여주었습니다.

Podocyte 부상 : 프로그레시브 Proteinuria의 Linchpin

갑상선은 슬리밍 다이어그램을 형성하기 위해 발 과정을 확장하는 매우 전문화한 전형 세포입니다, 단백질 통행에 최종 장벽. 이 세포는 특히 그들의 한정된 복제 수용량 및 높은 대사 활동 때문에 산화 손상에 취약합니다. Hyperglycemia-induced ROS는 mitogen 활성화한 단백질 키노아제 (MAPK) 통로 및 transcription 요인 핵 인자-kappa B (N-kappa B)를 포함하여, 갑상선을, 잃어버린 단백질 kinase (MAPK) 멸균성 단백질을 포함하여, 혈중량에, 혈중량의, 혈중량, 혈중량, 혈중량, 혈중량, 혈중량, 혈중량, 혈중량, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전, 혈전 혈전

Mesangial 세포 확장 및 Glomerulosclerosis

Mesangial 세포는 유황 혈류에 구조상 지원을 제공하고 모세관 혈액 교류를 통제합니다. 높 포도당 조건 하에서, ROS는 mesangial 세포 proliferation를 자극하고 교원질 IV와 fibronectin와 같은 여분 세포 모체 단백질의 생산. 이 mesangial 모체 확장은 모세관 루멘을 좁게하고 여과 표면, glomerulosclerosis에 공헌합니다. 산화를 억제하는 긴장은 또한 세포의 세포를 감소시키기 위하여 세포를 유도합니다.

Tubulointerstitial 손상: 다운스트림의 결과

이 단백질은 손상된 유성 장벽을 교차합니다, 관 액체를 들어가고 proximal 관 epithelial 세포와 상호 작용합니다. 단백질 과부하는 이 세포 내 산화 응력을 유발하고, 염증 통로를 활성화하고 monocyte chemoattractant Protein-1 (MCP-1)와 같은 화학 물질의 생산을 유도합니다. 이것은 대뇌관과 T 세포를 interstitium에 끌어들입니다, 관성 섬유의 관성 섬유에 지도하는, 이 단백질은 경구의 위험에 대하여, 그것입니다. 따라서 그것은 경구적인 단백질의 손상을 전적으로 예측하지 않습니다.

Diabetic Kidney의 핵심 통로 연료 분사

당뇨병성 신경병에 있는 ROS의 특정한 분자 근원은 표적 치료를 디자인하기를 위한 중요합니다. 4개의 상호 연결 통로는 특히 중요합니다.

Mitochondrial 과산화수소 생산

Hyperglycemia는 복합 3에 과부하를 일으키는 mitochondrial 전자 수송 사슬으로 전자 기증자 (NADH와 FADH2)의 유출을 증가시킵니다. 이 결과는 과산화수소 이온을 형성하는 산소에 전자기의 누설에서 유래합니다. Mitochondrial 과태는 과다한 손상의 1 차적인 개시로, polyol 경로와 진보된 글리세레이션 끝 제품의 대형을 활성화하.

NADPH 옥다스

멤브레인 - 반동 NADPH 산화 효소 (Nox isoforms)는 신장에 비강의 주요 원천입니다. Nox4는 특히, 신장 세포에서 높게 표현되고 hyperglycemia, angiotensin II 및 기계적 스트레칭에 의해 조절됩니다. Nox4-derived 수소 peroxide는 직접 podocyte 부상, 내구성 역기능 및 섬유에 기여합니다. Nox4 억제제를 사용하여 전임 연구에는 이 표적 효소, 궤양 및 궤양 효소에 대한 인상이 있습니다.

고급 글리세레이션 엔드 제품 (AGEs) 및 그들의 Receptors

Chronic hyperglycemia는 AGEs를 형성하는 단백질의 비 효소 글리세라이드에 지도합니다. 신장 세포에 AGEs의 바인딩은 NAD oxPHidase 활성화와 intracellular ROS 생산을 방아쇠를 칩니다. RAGE 신호는 또한 NF-κB를 통해 염증을 승진시킵니다, 산화 응력 및 섬유질을 더 악화합니다. AGEs의 순환 수준은 당뇨병 환자에서 높고 단백질의 쇠퇴와 쇠퇴를 가진 비 효소 글리세라이드에서 비 효소 글리세라이드.

폴 Pathway

포도당 농도가 높을 때, aldose reductase는 sorbitol dehydrogenase에 의해 fructose에 신진 대사로 개조되는 sorbitol에 포도당을 개조합니다. 이 반응은 산화를 억제하는 효소 glutathione reductase를 위한 근본적인 cofactor를 소모합니다. NADPH의 Depletion는 glutathione 산화 방지제 체계, 세포를 더 수용하기 위하여 더 많은 susceptible 만드는, glutathione 산화 방지제 체계를 일으킬 수 있습니다. 게다가, fructose는 더 많은 물질 대사로 전혈구를 생성하기 위하여 더 많은 물질 대사를 일으킬 수 있습니다.

Diabetic Proteinuria에 대한 Oxidative Stress를 연결하는 임상 증거

수많은 관찰 연구는 산화 스트레스의 생식가가가없는 사람들에 비해 단백질리아 환자에서 상승한다는 것을 입증했습니다. 예를 들어, 말라돈디알데히드 (MDA)의 플라즈마 수준은 멸균성 과산화 제품이며, microalbuminuria 또는 macroalbuminuria와 환자에서 지속적으로 더 높습니다. 마찬가지로, 총 글루타티온의 감소 수준 및 과산화 효소의 감소 된 활동은 멸균성 검사 (Durinuria)의 8F (Furin-Furin)의 연구에 따르면, 혈소판 (Furin-Furin)의 8Furin [Furin]의 증가를 나타냅니다.

또한, 유전학 연구에는 당뇨병 성 신경병의 위험에 대한 증가에 대한 항산화 효소 유전자 (예, catalase, glutathione peroxidase)에 연결된 다형성가 있습니다. 예를 들어, 메타 분석은 CAT C-262T 다형성가 유형 2 당뇨병 (Liu et al., 2017[FLT:]]의 다른 물질에 대한 높은 감염성과 관련이 있음을 확인했습니다. 이러한 물질적 인 스트레스는 개인적으로 증가하는 물질적 인 스트레스를 유발하지 않습니다.

당뇨병 환자의 치료에 대한 치료 전략

산화 스트레스의 중심 역할을하는, ROS 생산 감소 또는 산화 방지 방산 방어를 목표로하는 개입은 상당한 연구 관심을 끌었다.

글리세라이드 제어 : 방어의 첫 번째 라인

혈당 관리는 ROS 발생을 제한하는 가장 효과적인 전략을 유지한다. 당뇨병 통제와 합병증 시험 (DCCT) 유형 1 당뇨병 및 영국 전망 당뇨병 연구 (UKPDS) 유형 2 당뇨병 모두에서 intensive glycemic 통제가 미생물을 감소시키고 미생물을 유도하는 것을 입증했다. 이러한 이점은 미생물의 감소된 기생아질 초산화물 생산 및 감소된 AGE 대형에 의해 부분에서 유포됩니다. 그러나, 혈당 통제는 수시로 충분한 경감에 있는 충분한 경감, 혈당 통제를 위해, 한 번만 한 번에 한 번에 설치됩니다.

Renin-Angiotensin-Aldosterone 체계 (RAAS) 차단제

ACE 억제제와 angiotensin 수용체 차단제 (ARBs)는 당뇨병 단백질uria를 위한 배려의 표준입니다. 그들의 hemodynamic 효력 저쪽에, 이 대리인은 NADPH 산화아제의 angiotensin II-mediated 활성화를 감소시켜 산화 응력을 감소시킵니다. RENAAL와 IDNT와 같은 임상 예심은 단백질uria와 느린 신장 쇠퇴를 감소시키고, 동물 학문은 이 이익이 과다한 신장과 MDA 및 MDA의 낮은 신장과 관련되었는 것을 확인합니다.

산화 방지제 및 Nutraceuticals

비타민 E (alpha-tocopherol)는 연구에 대한 약속을 보여주고, 더 큰 무작위 시험에서 단백질을 감소시키기 위해 실패했습니다. 비타민 C는 또한 실망하고, 그것의 낮은 생물 이용성 및 급속한 정리 한계 신장 농도 때문에. 더 많은 promising는 N-LTacetyle [FLT]]의 LTB (C)와 같은 틸리티드에 근거한 산화 방지제입니다. ]N-LTacetyle [FLT]]의 틸리티드]의 에틸렌 (C)는, 에틸렌 (C)의 에틸렌 (C)의 에틸렌)의 에틸렌 (C)를 위한 에틸렌 (C)를 감소했습니다.

Novel 약리학 에이전트

특히 타겟팅 산화 스트레스 통로는 조사 중입니다. Bardoxolone methyl, Nrf2의 활성제 (항 산화 방지제의 마스터 조절), 단계 2 재판에서 eGFR에서 극적으로 분석, 그러나 단계 3 BEACON 재판은 심혈관 안전 문제로 인해 반발했다. 아무도, 수정 된 Nrf2 활성제는 LT를 개선하고 [FLT]의 잠재적 인 이점을 감소시킨다. ], LT:3의 잠재적 인 위험이 증가하는 경우,

라이프 스타일 개입 : 다이어트 및 운동

산화 방지제에서 부유한 규정식 본은 현저한 산화 스트레스를 돕습니다. polyphenols, omega-3 지방산 및 섬유에서 풍부한 지중해식은 관측 학문에 있는 diabetic nephropathy의 산화한 생물 마커 그리고 느린 진도의 더 낮은 수준과 관련되었습니다. 규정식 질산염 (잎 녹색에서 찾아내는)는 산화 산화를 억제하고 신장 산화 응력을 감소시킵니다. 일정한 연무질 및 운동 저항은, 항산화 물질 대사 및 항산화 물질에 대한 낮은 혈소화 효력 및 항산화 물질을 개량합니다.

미래 지향: 정밀함이 있는 산화 스트레스를 표적

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결론: 치료 요판으로 산화 스트레스

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