당뇨병에 있는 Proteinuria는 무엇입니까?

단백질의 비정상적인 존재는 소변에 있는 단백질의 이상적 존재는 당뇨병을 가진 사람들에 있는 일반적인 발견입니다. 그것은 당뇨병 신장 질병 (DKD)를 위한 이른 생식기로 봉사하고 그(것)들을 끝 단계 신장 질병에 진전과 강하게 관련됩니다. 그러나, 모든 단백질의 시그니처 신장 손상이 아닙니다. 중요한 임상 도전은 전환성 Proteinuria, 임시 및 수시로 [LT:]], LT:2], 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 를 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의 의

urinary 단백질의 단일 긍정적 인 결과가 불필요한 불안 또는, 간접적으로 일찍 개입을위한 놓은 기회로 이어질 수 있습니다. 원인, 진단 접근 및 각 유형의 복제를 이해하는 것은 당뇨병 관리 제공 업체에 필수적입니다. 이 문서는 중요한 차이, 권장 평가 경로 및 당뇨병 환자를위한 관리 임의의를 설명합니다.

정제된 일시적인 Proteinuria

간염은 정상적인 단백질을 의미한다. 그것은 정상적인 단백질을 갖는다. 그것은 정상적인 단백질을 갖는다. 그것은 정상적인 단백질을 갖는다. 그것은 정상적인 단백질을 갖는다. 그것은 정상적인 단백질을 갖는다. 그것은 정상적인 단백질을 갖는다. 그것은 정상적인 단백질을 갖는다. 그것은 정상적인 단백질을 갖는다.

  • Dehydration: 농축된 소변은 단백질 수준을 높일 수 있습니다. 유체 상태의 수정은 종종 결과를 정상화합니다.
  • Fever 또는 Infection: 급성 질환은 단백질의 임시 유황 누설을 일으킬 수 있습니다.
  • Strenuous 운동: Prolonged 또는 강렬한 물리적 활동은 24~48 시간 동안 단백질 배설을 증가시킬 수 있습니다.
  • 스트레스 또는 과외: 감정적 스트레스, 감기 노출, 또는 동정적 활성화는 일시적으로 증가하는 것을 수 있습니다.
  • Postural (Orthostatic) Proteinuria : Protein은 오른쪽 위치에 나타나고 환자가 recumbent 때 사라집니다. 이 조건은 청소년과 젊은 성인에서 더 일반적이지만 이전 당뇨병 환자에서 발생할 수 있습니다.
  • Medication 효과: 특정 약물 (예: 비스테로이드 항 염증제, 대조제) 일시적으로 증가 urinary 단백질 배설.

transient Proteinuria는 이렇게 일반적이기 때문에, 단 하나 긍정적인 dipstick 또는 반점 소변 시험은 당뇨병성 nephropathy 진단하기 위하여 혼자 사용되지 않아야 합니다. 뒤집을 수 있는 요인을 해결한 후에 반복 테스트는 필수입니다.

Transient Proteinuria를 식별하는 방법

transient Proteinuria가 의심되는 경우, 다음 단계는 진단을 확인합니다.

  • 소변 검사를 하루에 한 번 반복 (일부적으로 우선 ‐ morning void 활성 관련 변경을 최소화합니다).
  • 모든 식별 원인 (예 : 환자를 재수축, 발열을 치료, 테스트하기 전에 무거운 운동을 피).
  • 몇 주 동안 2 ~ 3 개의 부정적인 결과를 얻을 수 있습니다.
  • 후추 단백질리아가 고려되면, "절대" 소변 샘플을 수집합니다. 밤새 recumbency와 오른쪽 활동의 2 시간 후 샘플. 높은 강직한 샘플을 가진 정상적인 아침 샘플은 정적 패턴을 확인합니다.

정제 Persistent Proteinuria

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당뇨병 신경 경향의 자연 역사는 일반적으로 마이크로albuminuria (30-300 mg / g creatinine)로 시작되며, 이는 macroalbuminuria (> 300 mg / g)으로 진행되며 결국 단백질uria (> 500 mg / 24 시간)을 지나치게됩니다. 그러나 모든 환자는이 선형 진도를 따르지 않습니다. 일부는 진도없이 수년간 지속되는 microalbuminuria가있을 수 있지만 다른 사람들은 macroalbuminuria를 빠르게 개발합니다. [LT], [Furia] [Furia] [Furia]] [Furia]] [Furia]] [Furia]] [Furia]] [Furia]] [Furia]] [Furia] [Furia]] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia] [Furia]] [Furia

당뇨병의 Persistent Proteinuria의 원인

만성 고혈압은 1 차적인 운전사이지만, 지속적인 단백질 uria는 당뇨병에서 일반적 인 조건에서 발생할 수 있습니다.

  • 다이브 glomerulosclerosis: glomerular 기본 막, mesangial 확장 및 nodular 변경의 두껍게 하기 (Kimmelstiel‐Wilson nodules) 단백질 누설을 증가.
  • Hypertension: 단백질 누설을 악화하고 nephron 손실을 가속하는 뇌하수체 압력.
  • Hyperfiltration: 당뇨병 조기, 증가된 신장 혈액 흐름 및 유성 압력은 역방향이 아닌 지속될 수 있는 기능적인 Proteinuria를 일으킬 수 있습니다.
  • Non-diabetic 신장 질환: 당뇨병은 다른 신장 조건 (예를들면, membranous nephropathy, focal 세그먼트 glomerulosclerosis, IgA nephropathy)에 대한 위험에 있습니다. 단백질uria 또는 활성 urinary sediment (red blood cell, 갑상선, 두 번째 검사를 고려해야 함)의 급속한 상승.
  • Autonomic neuropathy:] 비틀림을 펼치는 임베디드 블라더는 urinary stasis와 감염으로 이어질 수 있으며, 이는 단백질 수준을 높일 수 있습니다.

일시적으로와 Persistent Proteinuria 사이 차별화하는 방법

다른 식의 요지의 모스톤은 ]] 직렬 테스트] 정의 된 기간에. 미국 당뇨병 협회 (ADA) 당뇨병은 당뇨병 신장 질환에 대한 상영이 유형 2 당뇨병 진단 및 5 년 유형 1 당뇨병 진단 후 시작한다는 것을 권장합니다. 상영은 두 가지 스폿 소변 보행자 ‐ ‐ creatinine 비율 (UACR) 및 혈청 크레아틴 eGFR을 포함합니다. 단일 비정상적인 UACR은 단백질 검사에 대한 3 개월 이내에 확인하지 않는 한, 두 가지 시험에 대해 3 개월 이내에 확인하지 않는 한, 두 가지 시험에 대해 3 개월 이내에 확인하지 않습니다.

Step‐by-Step 차별화 프로토콜

  1. Initial 긍정적인 결과: 일상적인 딥스틱 또는 UACR이 단백질 (>30 mg/g)에 긍정적 인 경우, 임시 원인 (내과, 운동, 발열, 생리, 탈수)을 제외합니다. 환자가 잘 수화 될 때 시험을 반복하십시오.
  2. ]두 번째 샘플로 확인: UACR에 대한 첫 번째 morning void 소변 샘플을 얻을. 여전히 상승하면, 다음 3 개월 이내에 세 번째 테스트를 일정. 각 컬렉션의 앞에 24 시간 동안의 비극 운동을 피하십시오.
  3. ]시간: 정의에 의해, 지속성 단백질리아 적어도 3 개월 이상 데모를 필요로 합니다. 일시적으로 단백질리아는 보통 트리거를 수정한 후 일에서 주까지 해결합니다.
  4. 사용 양적 방법: 딥스틱 테스트가 편리하지만, 저수준 단백질리아에 대한 덜 민감합니다. UACR 또는 24시간 소변 단백질 수집은 정확한 정량화를 제공합니다. UACR이 경계선이 아닌 경우 24시간 수집은 특히 유용합니다.
  5. 정밀한 단백질리카의 유효성:] 단백질이 강직한 샘플에 존재하는 경우, recumbent 아침 샘플에 있는 absent, 진단은 정적 (전용) 단백질리카입니다. 이 본은 재조합하고 신장 감소를 예측하지 않습니다.
  6. 다른 원인을 룰: 단백질 리코타가 안정 포도당과 혈압에도 불구하고 멸종하는 경우, 비 당뇨병 신장 질환을 고려. 신장 초음파는 방해를 룰 수 있어야한다, 및 혈청 테스트 (예 : ANA, 보완 수준, ANCA)는 glomerulonephritis가 의심되는 경우에 표시 될 수있다.

진단 도구 및 그들의 해석

  • 우린 딥 스틱:]는 주로 앨리슨을 감지; 농축된 소변, 알칼리성 소변 (pH >7), 또는 오염과 거짓 긍정적. 부정적인 딥 스틱은 마이크로 앨리슨을 규칙하지 않습니다.
  • Spot UACR: 마이크로바이스타인리아에 대한 선호 테스트. 값 <30 mg/g는 정상; 30-300 mg/g는 마이크로바이스타인리아를 나타냅니다; >300 mg/g는 매크로버스스타인리아를 나타냅니다. 반복된 시험에 40% 이상에 따라 변화하는 UACR는 일시적인 원인 또는 측정 차이를 제안합니다.
  • 24시간 소변 단백질: 금 표준을 위한 정량화. 정상적 낙관 <150 mg/day. Persistent Proteinuria는 >500 mg/day입니다. 시험은 UACR 결과가 의도되거나 정적 인 단백질이 의심될 때 오용합니다 때 오용합니다.
  • Protein‐to-creatinine ratio (PCR) 임의 샘플: 24시간 소변에 해당. PCR >0.2 g/g 이상입니다.
  • ]eGFR from serum creatinine: 단계 만성 신장 질환을 돕는다. 지속성 단백질과 함께 eGFR의 감소는 진보적 인 대뇌 경감을 확인합니다.

의약적 징후

persistent Proteinuria에서 과도한 과도한 과도한은 단순히 학문적인 운동이 아닙니다 - 환자 관리를 위한 직접 결과를 비치하고 있습니다.

일시적인 Proteinuria: 재조합과 재조합

단백질의 약점은 단백질의 약점입니다. 단백질의 약점은 단백질의 약점이며, 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다. 단백질의 약점은 약점이 아닙니다.

Persistent Proteinuria : 통합 된 발명

Persistent Proteinuria는 당뇨병 신경병을 설립 한 마커이며, 다분화 접근 방식을 필요로합니다.

  • Glycemic control: 단단한 포도당 통제는 의 진도를 느립니다. ADA는 A1C 목표의 추천 <7% (53 mmol/mol) 당뇨병을 가진 대부분의 비 임신 성인을 위한, 진보된 합병증 또는 빈혈증과 가진 사람들을 위한 더 적은 끈적한 목표와 더불어.
  • Blood 압력 관리:] 표적 혈압 < 당뇨병과 지속성 단백질리아 환자에 있는 130/80 mmHg. 첫번째 선 대리인은 ACE 억제물 또는 angiotensin II 수용체 차단제 (ARBs)를 혈액 압력 낮추기 보다는 그들의 항백 효력 때문에 포함합니다. 최대 관개 복용량에 복용량은 단백질리아를 감소시키는 것을 추천됩니다.
  • RAAS 차단: 에이스 억제제 또는 ARBs는 UACR >300 mg/g 또는 eGFR <60 mL/min/1.73 m2, 고혈압의 부재에서 사용되어야 합니다. 시효 또는 복용량 변화의 2 주 안에 혈청 칼륨 그리고 크레아신닌을 감시하십시오.
  • SGLT2 억제제: 나트륨 포도당 응집자 ‐2 억제제 (예: empaglizin, dapagliflozin)는 글리세라이드 통제의 단백질uria 그리고 느린 eGFR 쇠퇴를 감소시킵니다. 그들은 UACR >를 가진 당뇨병 환자를 위해 추천됩니다; 200 mg/g 및 eGFR > 25 mL/min.2 m.
  • GLP‐1 수용체 주작동근: semaglutide와 liraglutide 같이 대리인은 표를 하기 위하여 보였습니다 보였습니다.
  • 생활 수정: 이식 단백질 금지 (0.8 g/kg/day) eGFR <30 mL/min/1.73 m2, 나트륨 섭취 <2 g/day, 그리고 nephrotoxic 약물의 피임 (NSAIDs, 가능한 경우 대조 염료).
  • Regular Monitoring: UACR 및 eGFR은 각 3-6 개월 동안 지속되는 단백질리아 환자에서 진행을 추적하고 치료를 조정해야합니다.

Nephrologist에 대한 참조

지속성 단백질을 가진 환자는 신경과 의사에게 말할 수 있어야 합니다:

  • eGFR은 30 mL/min/1.73 m2 이하 떨어졌습니다.
  • UACR은 최적의 RAAS 차단에도 불구하고 300 mg/g를 초과합니다.
  • Proteinuria는 급속하게 증가합니다 (2 년 안에 관용).
  • Active urinary sediment (hematuria, 적색 셀 캐스트)가 존재합니다.
  • 비 당뇨병 신장 질환의 의심이 있습니다.
  • CKD의 Hyperkalemia 또는 다른 합병증은 발전합니다.

Diabetes Management의 특수 고려 사항

당뇨병에 독특한 몇 가지 요인은 단백질의 해석에 영향을 미칩니다.

  • Glycemic variability:] 급성 hyperglycemia는 증가한 유성 여과 압력을 통해 표를 증가할 수 있습니다. 빈혈증 통제의 기간 도중 얻어지는 UACR는 진실한 짐에 과시할지도 모릅니다. 구절, 포도당 통제를 개량하는 것은 앨범 낙관 excretion를 낮출 수 있습니다.
  • Pregnancy: 당뇨병을 가진 임신한 여성은 단백질과 함께 존재하는 pre-eclampsia를 위한 더 높은 위험에 있습니다. 다른 원인에서 일시적인 Proteinuria는 긴급한 관리를 요구하는 pre-eclampsia에서 구별되어야 합니다. 연속되는 UACR와 혈압 감시는 근본적입니다.
  • Concurrent 고혈압: 많은 당뇨병 환자는 단백질에 독립적으로 기여하는 고혈압을 가지고 있습니다. 새로 진단 된 고혈압 당뇨병 환자의 Persistent Proteinuria는 당뇨병증 보다는 오히려 고혈압으로 인해 발생할 수 있습니다. 렌알 biopsy는 차별화 될 수 있습니다.
  • renin-angiotensin 시스템 (RAS) 차단제의 사용:] 이 약물은 단백질을 감소, 그래서 낮은 UACR은 진정한 손상을 반영하지 않을 수 있습니다. 목표는 UACR <30 mg/g 또는 불리한 효력 없이 달성 가능한 극적인 감소를 달성하기 위한 것입니다.

Prognostic의 중요성

Persistent Proteinuria는 당뇨병의 신장 장애와 심혈관 사망률에 가장 강한 예측자 중 하나입니다. Kidney International]에 출판 된 큰 메타 분석은 모든 도버링이 약 50 %의 최종 단계 신장 질환의 위험을 증가한다는 것을 발견했습니다. (KDIGO 2020 가이드라인[[[FLT:]]]KDIGO 2020 가이드라인[[FLT:]]. Converseistent Proteinuria는 이러한 변형을 통해 개발되지 않습니다.

공격적인 다단계 개입 (혈당, 혈압 및 지질 통제 플러스 RAS 차단)를 받는 지속 가능한 단백질리아 환자는 4-5 mL/min에서 2-3 mL/min에 eGFR에 있는 연례 쇠약을, 연기하는 dialysis 필요조건을 수 있습니다. 이 underscores는 이른 탐지 및 정확한 분류의 중요성을 지킵니다.

진료소에 대한 실제 추천

  • 단일 긍정적 인 소변 테스트에 당뇨병 부종을 진단하지 마십시오. 일시적인 원인을 제외하고 UACR 또는 24 시간 수집을 반복하십시오.
  • 의료 기록에서 패턴 (전환 대. 지속)을 문서로 하여 미래의 테스트 주파수 및 치료 강도를 안내합니다.
  • 임시 단백질류 (분해, strenuous 운동)를 일으킬 수 있는 조건에 관하여 교육 환자는 안정되어 있는 조건 하에서 일상적인 소변 표본을 얻기 위하여 조언합니다 (첫째로 무질비행기, 24 시간 동안 무거운 운동을 피한 후에).
  • ADA의 연간 상영 알고리즘을 사용합니다. UACR과 eGFR은 알려진 신장 질환이없는 모든 당뇨병 성인을위한 12 개월마다.
  • persistent Proteinuria의 경우, 피임약하지 않는 한 RAAS Blockade 및 SGLT2 억제제 치료를 시작하십시오. therapeutic 표적으로 Albuminuria 감소를 위한 아시스테제.
  • 지속성 단백질리아가 300 mg/g 또는 eGFR 쇠퇴를 초과할 때 신경과 전문의와 협력하십시오 45 mL/min/1.73 m2의 밑에 쇠퇴.

의약

단백질의 단백질은 단백질의 단백질을 증가시키는 물질입니다. 단백질은 단백질의 단백질을 증가시키는 물질입니다. 단백질은 단백질의 단백질을 증가시키는 물질입니다. 단백질은 단백질의 단백질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질입니다. 단백질은 단백질의 단백질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질입니다. 단백질은 단백질의 단백질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질입니다. 단백질은 단백질의 단백질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질입니다. 단백질은 단백질의 단백질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질을 증가시키는 물질입니다. 단백질은 단백질의 세포의 세포에 의해 생성됩니다.

더 읽기를 위해, ]ADA Chronic Kidney Disease] 및 KDIGO 2022 CKD의 당뇨병 관리를위한 임상 실습 가이드라인을 참조하십시오.