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유형 1 Versus 유형 2 당뇨병에 있는 인식 그리고 주소 Proteinuria 방법
Table of Contents
당뇨병에 있는 Proteinuria의 성장 도전
단백질의 비정상적인 존재는 소변에 있는 단백질의 이상적 존재를 - 유형 1와 유형 2 당뇨병의 가장 임상적으로 뜻깊은 합병증의 한개입니다. 그것은 초기 신장 손상을 초래하고, 좌절된 경우에, 당뇨병 및 최후 단계 신장 질병에 진전합니다. , 온세트의 타이밍, 위험 요인 단면도의 공유한 하에도 불구하고, 및 관리 전략은 유형 1과 유형 2 당뇨병 사이 다르게 의미됩니다. 인식은 이 신장 환자를 위한 근본적인 기능 및 치료법 및 치료법입니다. 이 약은 신장과 심장 혈관 기능에 대한 이식 및 치료의 이식 및 치료에 대한 근본적인 변화를 감소시킵니다.
당뇨병 환자의 약 30-40%는 신장 질환을 개발, 만성 신장 질환 (CKD)의 주요 원인을 전 세계적으로 개발. 미국에 당뇨병 신장 질환을 관리하는 연간 비용은 40 억 달러를 초과합니다. 단백질의 조기 탐지 - 간단하고 낮 비용 소변 검사를 통해 극적으로 느린 진행을 가속화하고 결과를 개선 할 수 있습니다. 글로벌 부담은 계속 상승, 추정 537 2021 년 당뇨병으로 생활하는 수백만 명의 성인, 20 만 달러의 비용으로 촉구하고 효과적인 관리에 의해 783 만 달러의 비용.
당뇨병의 병리학 Kidney 질병
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두 유형 1 및 유형 2 당뇨병에서는, 단백질 uria의 심각도가 고혈압의 존재와 과혈당의 정도를 상관합니다. 그러나, 두 개의 당뇨병 하위 유형은 다른 임상 적분을 따릅니다. 유형 1 당뇨병에서, 신장 손상은 전형적으로 5 10 년의 지속성 hyperglycemia 후에, 10 년 이상에 단백질 uria에서 overt에 진행하는, 약초의 10 년 후에, 환자의 진단을 위한 20 년의 진단을 위해, 이미 가지고 있기 때문에, 마이크로 pharmainuria에서 20 년의 진단을 위한 마이크로 pharmainuria에서 이미 발견되었습니다.
이 연구는 또한 포로그네이드 부상과 엽서리아에 대한 링크 인슐린 저항 자체를 덮고, 과혈당의 독립적 인. 이 연구는 단백질 리코타가 유형 2 당뇨병에서 일찍 나타나는 이유를 설명하는 데 도움이되며, 인슐린 저항은 중앙 특징입니다. podocyte-a 단백질 여과에 최종 장벽을 형성하는 전문적 인 세포는 특히 대사 스트레스에 취약합니다. 파로그네이드가 손상되거나 잃을 때, 그들은 신장과 흉상적 인 기능을 유발할 수 없습니다.
마이크로 앨범인uria 대. Macroalbuminuria
Proteinuria는 24 시간 또는 더 일반적으로, 무작위 소변 샘플에서, Albumin-to-creatinine 비율 (UACR)에 의해 배설 된 앨범의 양에 의해 분류됩니다.
- Normoalbuminuria: UACR <30 mg/g
- Microalbuminuria: UACR 30-300 mg/g (중심의 첫번째 탐지가능한 표시를 제외하고)
- Macroalbuminuria (근육 단백질):] UACR >300 mg/g
마이크로파스타인우리나는 중요한 붉은 깃발입니다. 개입 없이, 그것은 유형 1 당뇨병을 가진 환자의 20-40%에 있는 macroalbuminuria에 진전하고 10-15 년 이상 유형 2 당뇨병을 가진 환자의 30-40%를 가진 환자의 30-40%. 고르다보스타인우리는 강하게 신장 실패에 진취적인 여과 비율 (GFR) 및 진전을 예측합니다. microalbuminuria에서 macroalbuminuria에 전환은 공격적인 질병을 일으키는 기회의 창을 대표합니다.
Tubulointerstitial Injury의 역할
췌장 손상은 전통적인적으로 가장 주의를 받았다 동안, 튜로 소 틸 륨은 당뇨병 신장 질환에 있는 동등한 중요한 역할을 합니다. 만성 hyperglycemia는 관상 동맥, 염증 및 섬유질을 유도합니다. 혈장 톨 세포는 포도당과 거르는 단백질의 높은 농도에 노출되고, 선동적인 및 혈장 신호 통로를 방아쇠를 당기는 단백질을 방아쇠를 당기는. 관상 부상은 GFR의 쇠퇴에 공헌하고, 이 유형은 2개의 혈장에 있는 궤적을 위해, 더 중대한 결점이 있습니다.
Type 1 당뇨병에 있는 Proteinuria를 인식하십시오
유형 1 당뇨병에서, 단백질의 온 세트는 글리세라이드 통제의 내구 그리고 질에 밀접하게 묶습니다. 랜드 마크 Diabetes 통제와 합병증 (DCCT) 는 집중 포도당 관리가 54%에 의해 39% 및 표백의 microalbuminuria의 위험을 감소한다는 것을 보여주었습니다. 따라서, 유형 1 당뇨병을 위한 검열 권고는 UCRevery 진단에 있는 5 년 후에 시작된 진단을 위한 1개의 당뇨병 부를 부르는 권고입니다.
임상 징후는 초기 단계에서 미묘 할 수 있습니다. 많은 환자는 일반 심사가 너무 중요 한 이유 증상이 없습니다. 손상 진행으로 다음이 나타날 수 있습니다.
- 3-6 개월 이상 두 개 이상의 소변 검사에 대한 지속적인 마이크로albuminuria
- 발목, 발, 다리에 있는 붓기 (edema) 액체 보유로 인해
- 혈압 상승, 종종 태산에 탠덤 개발
- 피로, 약점, 또는 신장 기능 감소로 pallor
- 거품이 인 소변 (중량 손실의 징후)
이 예측 가능성은 급성 질환, 운동, 생리 출혈으로 발생할 수 있다는 것을 주목하는 것이 중요합니다. 확인 테스트는 당뇨병 신경 경향을 진단하기 전에 필수적입니다. 유형 1 당뇨병의 자연 역사는 HbA1c 수준과 발육의 발달과 HbA1c 수준과 명확한 관계와 2 형에 비해 더 예측 가능한 패턴을 따릅니다. 이 예측 가능성은 정확한 위험 stratification 및 조기 개입을 허용합니다.
단백질을 개발하는 유형 1 당뇨병 환자를 위해, 심장 혈관 사건의 위험은 날카롭게 증가합니다. 조차 microalbuminuria는 심장 마비 또는 치기의 4개 접히는 위험과 관련됩니다. 이 이중 위협 - 키드니와 심장 마비 관리는 두 종단을 둘 다 말해야 합니다. 유형 1 당뇨병에 있는 Proteinuria의 존재는 또한, 표시될 때 과민한 통제 및 antiplatelet 치료를 포함하여 더 공격적인 심장 혈관 위험 요인 관리를 위한 필요를 신호합니다.
소아과 청소년 인구의 독특한 고려
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Type 2 당뇨병에 있는 Proteinuria를 인식하십시오
유형 2 당뇨병에서, 그림은 더 이성적입니다. 많은 환자는 대사 증후군, 고혈압, dyslipidemia를 가지고 있습니다. 그 결과로, Proteinuria는 당뇨병 진단의 시간에 선물될 수 있고, hyperglycemia와 신장 손상 사이 관계는 유형 1 당뇨병 보다는 더 적은 선형입니다. 미국 당뇨병 협회는 유형 2 당뇨병에 있는 모든 성인이 진단의 시간에 UACR 검열을 받는다는 것을 추천합니다.
Type 2 당뇨병의 단백질을 가속하는 추가 위험 요인은 다음과 같습니다 :
- 비례식 고혈압 (혈전 조절 후 가장 강력한 modifiable 위험 요인)
- 비만 (몸 질량 색인 ≥30 kg/m2), 이는 intraglomerular 압력을 증가합니다
- 당뇨병의 가족 역사
- 산화 스트레스와 혈관 부상을 방지하는 흡연
- Hyperfiltration (초기 질환에 GFR)는 앨범을 선사
Type 2 당뇨병 거울에 대한 시계를 표시하는 것은 유형 1에 있지만 발표에 더 많은 발음 될 수 있습니다.
- Microalbuminuria 또는 초기 심사에 macroalbuminuria
- 치료에 혈압 굴절
- Edema, 종종 유형 1 환자보다 더 널리 퍼져
- Hypoalbuminemia (낮은 혈청 보행자) 무거운 단백질 손실 때문에
- 고분화 된 혈청 크레아틴 및 고급 단계에 eGFR 감소
1개의 중요한 구별: 유형 2 당뇨병 환자는 ] 비 albuminuric 신장 질병 , eGFR이 뜻깊은 앨리타 없이 쇠퇴를 쇠퇴할지도 모르다. 이 페형은 더 인식되고 하부는 모든 당뇨병 환자에 있는 UACR와 eGFR 둘 다 감시하는 필요를 유도합니다. 학문은 유형 2 당뇨병을 가진 환자의 50%까지 그 것을 건의하고 eGFR에는 정상적인 또는 최소한으로 높은 쇠약한 단백질이, 쇠약한 단백질이 필요합니다.
민족과 Socioeconomic 요인의 영향
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Addressing Proteinuria: 공유 및 맞춤 전략
단백질리아가 확인되면, 치료의 목표는 eGFR의 감소를 안정화하거나 느리게하는, 앨범의 배설을 감소시키고 심장 혈관 사건을 방지하는 것입니다. 관리는 개인 환자에 맞게 약리학 및 라이프 스타일 개입을 결합하는 공격적이고 다각화되어야합니다.
글리세라이드
Intensive glucose Management는 당뇨병 유형에서 단백질을 예방하고 느리게하는 데 필요한 코너스톤을 유지한다. 유형 1 당뇨병에서 HbA1c의 모든 1 % 감소는 약 30 %의 microalbuminuria의 위험을 감소시킵니다. 유형 2 당뇨병에서 영국 전망 당뇨병 연구 ([FLT : 0]] UKPDS [[FLT : 1))는 HbA1c의 각 1 % 감소가 당뇨병 신장 질환의 위험을 낮춘다는 것을 보여주었습니다. 그러나 HbA1c의 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인 간접적 인
혈압 조절 및 RAAS Blockade
고혈압은 모두 단백질의 원인과 결과입니다. 단백질과 당뇨병 환자의 권장 혈압 표적은 < 130/80 mm Hg입니다. 단백질을 감소시키기위한 약물의 가장 중요한 클래스는 renin-angiotensin-aldosterone 시스템을 차단하는 것입니다.
- ACE 억제제 (예:, lisinopril, enalapril) 및 angiotensin 수용체 차단제 (ARBs) (예: losartan, irbesartan)는 intraglomerular 압력을 감소시키고 직접 보전을 감소시킵니다.
그것은 매우 효과적인 약물 치료에 의해, 그것은 매우 효과적인 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발 된 약물 치료에 의해 개발되었다.
SGLT2 억제제 및 Finerenone
최근 몇 년 동안 두 가지 추가 에이전트는 유형 2 당뇨병 (그리고 이제 유형 1)에서 공부되고있다) 단백질을 줄이기 위해 입증 된 주목할만한 효과가있다.
- Sodium-glucose cotransporter-2 (SGLT2) 억제제 (예:, empagliflozin, dapagliflozin). CREDENCE Trial] canagliflozin가 신장 장애의 위험을 34% 감소시키고 28%를 낮추는 것으로 입증된 2개의 유형의 당뇨병 및 재흡혈성 병에 있는 28%.
- Finerenone, 비스테로이드 무기물산성 수용체 길항근. FIDELIO-DKD 재판]는 유형 2 당뇨병 및 중성에 대 한 환자에서 18% 및 보타인우리에 의해 32% 감소된 신장병 진행을 보여주었다.
유형 1 당뇨병에서는, SGLT2 억제물은 아직 신장 보호를 위해 FDA 승인되지 않습니다, 그러나 지속적인 예심은 유망합니다. RAAS 차단제는 이 그룹을 위한 첫번째 선 개입을 남아 있습니다. 유형 2 당뇨병에 있는 Finerenone를 위한 신흥한 증거는, 많은 전문가와 더불어 변화했습니다 RAAS 차단제와 SGLT2 억제물 치료에도 불구하고 지속적인 앨리슨을 가진 환자에 있는 그것의 사용을 추천합니다.
GLP-1 수용체 주작동근
Glucagon-like peptide-1 (GLP-1) 수용체 주작동근은, liraglutide와 semaglutide와 같은, 심혈관 결과 시험에 있는 신장 방어적인 효력을 보여주었습니다. LEADER 재판에서는, liraglutide는 합성 신장 outcome (new-onset macroalbuminuria, 혈청 creatinine의 doubling, 또는 22%에 의하여 end-stage 신장 질병)를 감소시키기 위하여 감소시켰습니다. 주요 이득은 신장에 의해 감소될 것입니다, GLP-1는 또한, GLP-1의 추가적인 혈액 관리에 있는 추가적인 혈액 관리, 그리고 혈액 관리에 있는 추가적인 혈액 관리에 있는 추가적인 체중 감소를 승진시킵니다.
생활의 변화
규정 및 행동 변화 지원 약리학 치료 및 독립적으로 단백질을 낮출 수 있습니다 :
- 나트 금지: 나트륨 섭취를 <2 g/day로 제한하여 혈압을 조절하고 RAAS 차단제의 항백 작용을 감소시킵니다.
- 프로테인 금지: 다이어트 단백질의 형태 감소 (일 당 0.8-1.0 g/kg 몸 무게)는 유황한 과다한 여과를 감소시킬지도 모릅니다. 아주 낮은 단백질 규정식 (0.6-0.8 g/kg)는 규정식 지도의 밑에 진보된 CKD를 위해 예약됩니다.
- 무게 관리:유형 2 당뇨병, 5~10 %의 체중 감소는 인슐린 감도, 혈압을 낮추고, 앨리타를 감소시킵니다.
- 흡연: 흡연은 내분비기능과 산화 스트레스를 촉진하여 신장기능 감소를 촉진합니다. 흡연을 종료하는 환자는 계속하는 사람들과 비교하여 eGFR의 30~50% 느리게 감소했습니다.
- Regular Physical Activity: 온건한 인텐시브 운동의 주당 최소 150분은 심혈관을 개선하고 글리세럼과 혈압 표적을 유지 돕습니다.
영양 상담은 특히 RAAS 차단 또는 Finerenone 환자에서 칼륨 섭취를 고려해야하며, hyperkalemia가 잠재적 인 관심사 인 것으로 간주됩니다. 과일, 야채, 곡물 및 야윈 단백질이 풍부하고 식품을 제한하고 설탕을 첨가하는 동안, 신장 건강을 위해 기초를 제공합니다.
다분화 치료의 역할
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모니터링 Proteinuria 및 질병 진행
단백질 리코는 모든 임상 방문에서 확인, 모니터링이 발생할 수 있습니다. UACR 및 eGFR은 마이크로 albuminuria 및 정상 eGFR 환자를 위해 적어도 매년 검사되어야하며, 매 3-6 개월마다 Macroalbuminuria 또는 declining 신장 기능. 6-12 개월 이내에 UACR에서 30-50 %의 감소는 좋은 응답으로 간주되며 느린 질병 진행과 관련됩니다. UACR의 지속적 증가는 1 년 동안 떨어뜨리고 떨어뜨릴 필요가 있습니다. (GFR) 및 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈당 혈
추가 모니터링은 혈청 칼륨 (특히 에이스 억제제, ARB, 또는 Finerenone), 혈압 측정 (홈 모니터링은 가치), 지질 수준 및 심혈관 상태의 주기적인 평가를 포함합니다. 신장 부상 분자 -1와 neutrophil 젤라틴아제 관련한 lipocalin과 같은 소설 생식기의 사용은 신장 손상의 이른 탐지를 위해 조사되고, 그러나 이것은 임상 연습에서 아직 기준이 아닙니다.
과 시간 Proteinuria의 상호 작용
단백질의 뇌졸중은 일반적으로, 단일 상승 UACR은 당뇨병성 신경병의 진단을 수립하지 않습니다. 3-6 개월 이상 수집 한 세 가지 견본의 두 가지 확인은 권장됩니다. 유형 1 당뇨병 환자에서 normoalbuminuria에서 microalbuminuria로 전환하면 즉각적인 중재를 보장하는 중요한 발기 포인트입니다. 유형 2 당뇨병에서 미생물 진단의 존재는 신장에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 치료에 대한 위험이 있습니다.
예방적 전략 : Proteinuria의 Burden 감소
이 문서의 초점은 인식하고 설립 된 단백질 리코, 예방은 가장 강력한 도구 남아있다. 의 환자를 위해 의 다음 단계는 중요 :
- HbA1c < 7 % (성인)를 유지하여 hyperglycemic 부상을 최소화하십시오.
- 혈압 <를 지키십시오; 130/80 mm Hg.
- UACR이 정상인지 고혈압 환자를 위한 ACE 억제제 또는 ARBs를 사용하십시오.
- SGLT2 억제제는 CVD 또는 여러 위험 요인을 가진 Type 2 당뇨병 환자에 있는 고려합니다.
- 심장 건강, 저 나트륨 다이어트 및 일반 신체 활동에 참여하십시오.
- UACR 및 eGFR을 통해 당뇨병 유형의 모든 환자에서 상영합니다.
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Emerging 치료 및 미래 방향
당뇨병 신장 질환의 치료는 급속하게 진화하고 있습니다. SGLT2 억제물과 Finerenone를 넘어서, 몇몇 신약은 발달에서 있습니다. atrasentan와 같은 Endothelin 수용체 길항근은 임상 시험에 있는 앨리타를 감소시키는 것을 약속했습니다. NLRP3 불면증과 보충 통로를 표하는 항염증제 대리인은 신장 손상의 진전을 halt에 그들의 잠재력을 위해 조사되고. 약리의 사용은 환자와 가진 환자를 위한 임상 시험의 선택, 임상 시험 및 임상 시험의 선택에 대한 임상 시험입니다.
RAAS 차단을 해제하는 신장 보호 치료의 개발 유형 1 당뇨병은 상당한 unmet 필요 남아 있습니다. 면역 요법과 베타 세포 교체의 진보는 궁극적으로 신장 질환을 포함 하 여 당뇨병 합병증의 부담을 감소시킬 수 있습니다., 아래 autoimmune 프로세스를 해결 하 여. 지금, 초점은 초기 검출에 남아, 공격적인 위험 요소 관리, 그리고 유효한 치료의 배심적인 사용.
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