육아 호흡 감염과 Autoimmune 당뇨병 개발 사이 연결

육아 감염과 Autoimmune 당뇨병 개발 사이 연결 이해

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Autoimmune 당뇨병은 무엇입니까?

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이 질병은 일반적으로 어린 시절 또는 청소년에서 나타납니다. 이 질병은 어떤 연령에서 발생할 수 있습니다. 유형 1 당뇨병 환자는 주사 또는 인슐린 펌프 치료를 통해 평생 인슐린 치료를 필요로하며 혈액 포도당 통제를 유지하기 위해. Exogenous 인슐린 주입은 포도당 homeostasis의 최적의 제어를 생성 할 수 없으며 심장, 뇌, 눈, 신장 및 주변 신경계의 미생물 합병증을 선도합니다. 이러한 합병증은 질병의 중요성과 이해를 예방하는 데 필수적입니다.

Autoimmune 과정

유형 1 당뇨병의 발달은 유전 적 취약성 및 환경 방아쇠 사이 복잡한 상호 작용을 포함합니다. autoimmune 과정은 임상 증후가 나타나기 전에 오래, 수시로 년 전 시작됩니다. 이 전임상 도중, 면역 체계는 점차 beta 세포를 파괴하고, 특정한 autoantibodies는 혈액에서 검출될 수 있습니다. 이 autoantibodies는 질병 위험을 위한 biomarkers로 봉사하고 인슐린 autoantibodies (IAA), glutamic 산성 decarboxylase (A), 항진균성 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진제 항진

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당뇨병 발달의 어린 시절 호흡 감염의 역할

호흡 감염은 어린 시절에 경험있는 가장 일반적인 질병 중 하나입니다. 대부분의 아이들은 장기적인 결과없이이 감염에서 완전히 회복하는 동안, 축적 된 증거는 특정 호흡 감염이 유발하는 개인의 당뇨병 유형 1 당뇨병에 납치하는 면역 과정을 유발하거나 가속 할 수 있다고 제안한다.

아일렛 Autoimmunity와 함께 임시 협회

특히 삶의 첫 해 안에 호흡 기관 감염은 어린 시절 T1D의 잠재적 위험 요소로 조사되었습니다. TEDDY 연구는 가장 큰 잠재 국제 코호트 연구 중 하나 인 Type 1 당뇨병의 환경 제제 시험 중 하나 인 TEDDY 연구는이 협회에 대한 보상을 제공했습니다. 총 87,327 명의 부모가 재발견 된 호흡 장애가 기록되었으며, 9 개월의 호흡 장애의 수는 다음과 같은 위험에 처한 위험이 발생했습니다.

이 감염의 타이밍은 특히 중요하기 때문에 나타납니다. 위험 협회는 주로 겨울에 발생되는 감염에 연결되어 질병 트리거의 계절 패턴을 제안합니다. 이 임시 관계는 호흡 감염이 면역 당뇨병 개발에 기여할 수있는 메커니즘에 대한 중요한 clues를 제공합니다.

당뇨병 위험에 연결되는 호흡 감염의 유형

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폐막염 (RTI : 폐염과 기관염 등)과 위 RTI (염과 피막염 포함)는 당뇨병 개발에 잠재적 인 링크를 보여주는 두 범주와 함께 검사되었습니다. 위와 낮은 호흡 기관 감염 사이의 구분은 질병 메커니즘을 이해하고 가장 큰 위험을 잃게하는 감염을 식별하는 것이 중요합니다.

취약점의 긴 창

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이 연구는, 감염과 당뇨병 위험의 관계가 곧 있을지도 모릅니다. 몇몇 연구는 첫번째 감염의 시기를 정하는 것이 복잡한 방법에 있는 위험에 영향을 미칠지도 모릅니다. 6과 12 달 사이 그들의 첫번째 바이러스 감염이 있는 사람들은, 그 해에 있는 어떤 감염이 없는 사람들에 대하여 여러 autoantibodies를 위한 positivity에 부식된 위험이 있고 1개의 당뇨병을 나중에 개발하는 것을 두 seroconverting의 감소된 위험을 있었습니다. 이 발견은 미생물의 미생물에 대하여 약간의 노출을 가진 예비적인 질병을, 조기에 대하여 예비적 위험이 있을지도 모릅니다.

주요 연구에서 찾기

여러 대규모 전망 연구는 호흡 감염과 유형 1 당뇨병 개발 간의 관계를 검토했으며이 협회의 더 강력한 증거를 제공합니다.

TEDDY 연구

의 환경 제제는 젊은 (TEDDY) 연구에 당뇨병의 제인은 환경 요인에 의하여 영향을 미치는 유형 1 당뇨병 발달로 가장 포괄적인 조사의 한개를 나타냅니다. 젊은 (TEDDY) 학문에 있는 당뇨병의 환경 제인은 정기적으로 임상 감염과 islet autoantibodies를 감시하는 유형 1 당뇨병의 환경 제인에 가장 큰 잠재 국제적인 코호트 학문입니다.

이 연구는 일반 간격에서 자궁 경부에 대한 진단과 테스트를 통해 1 당뇨병을 입력하고 그 후, 그들에 대한 관용성에 대한 수천 명의 어린이를 등록했습니다. 최근의 호흡 감염과 자궁 경부 간 감염과 자궁 경부 간의 시작을 위해 고안된 면역력의 증가 위험과 관련이 있습니다.

특정 감염에 따른 위험 증가

연구에는 호흡 감염과 관련된 증가 된 위험이 있습니다. 빈번한 호흡 감염 환자는 임상 당뇨병에 대한 진단을 자동적으로 진단하고 진행하는 것이 더 높다는 것을 보여줍니다. 관계는 더 중대한 위험과 관련있는 더 빈번한 감염과 더불어 복용량 의존이, 나타납니다.

COVID-19를 시험하는 최근 연구는 호흡 감염과 당뇨병 사이의 관계에 추가 통찰력을 제공했습니다. COVID-19 이후 6 개월, 123 환자 (0.043%)은 T1D의 새로운 진단을 받았지만 72 (0.025%)은 비 COVID-19 호흡 감염 후 6 개월 이내에 T1D로 진단되었지만 SARS-CoV-2 감염의 진단 위험이 높습니다. 호흡 감염은 이전에 T1D의 위험이 높지만 COVID-19와 관련하여 더 높은 위험이있었습니다. COVID-19은 이러한 위험이 높지만 COVID-19과 관련하여 더 높은 위험이 있다고 생각합니다.

지리학 및 인구의 변동

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통계 건강 보험의 분석은 Bavaria, Germany의 개인 데이터에 대해 주장하고, 초기 생활 호흡 감염과 나중에 임상 유형 1 당뇨병 간의 협회를 제안,이 관계에 대한 인구 수준 증거를 제공. 이러한 대규모 간염 연구는 전체 인구의 검사 패턴에 의해 전망적 인 코호트 연구를 보완.

Type 1 당뇨병의 Enteroviruses의 역할

호흡 감염을 일으키는 다양한 바이러스 중, enteroviruses는 유형 1 당뇨병 발달을 가진 그들의 강한 협회 때문에 특정 주의를 받았습니다. 증거를 증가하는 것은 autoimmune 당뇨병의 병리학에 있는 가장 유대 방아쇠를 끊는 바이러스로 계속됩니다.

Enteroviruses는 무엇입니까?

엔테로 바이러스는 피코르반 (Pacornaviridae) 가족에 속한 ubiquitous, 작고 비 강타 적 긍정 스트랜드 RNA 바이러스이며 15 종으로 구성됩니다. 이 바이러스는 특히 어린이에서 매우 일반적이며 일반적으로 가벼운 호흡기 또는 위장 감염을 유발합니다. 그러나, 자율성 당뇨병의 잠재적 역할은 집중 연구의 초점이되었습니다.

호흡 기관 감염을 일으키는 일반적인 미생물은 1 형 당뇨병의 증가 위험과 연관된 협회를 보여주고 있는 enteroviruses를 포함하고 유형 1 당뇨병을 가진 개인의 창의적인 섬약에서 자주 발견됩니다. 이 표피 조직에 있는 이 존재는 질병 과정에 이 바이러스를 연결하는 직접적인 증거를 제공합니다.

Pancreatic Tissue의 Enterovirus 탐지

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최근 공동 연구는이 증거를 강화했다. Enterovirus RNA는 당뇨병없이 기증자와 비교된 증가한 빈도와 진단 후에 전임 단계 또는 진단 후에 ICIs를 가진 기관 기증자에서 출석하. 단일 AAb를 가진 기부자는 질병의 자연적인 역사에서 일찍 일어나는 현명한 검출의 가장 높은 prevalence, 일관되게 했습니다.

Persistent Enterovirus 감염

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Prospective epidemiological 연구는 특히 코맥 바이러스 B (CVB)의 지속성을 강력하게 관련이 있으며, 입구 autoantibodies의 외관과 T1DM의 증가 위험이 증가했습니다. 이 지속적 인 감염 모델은 일반적인 어린 시절 감염이 달 또는 년 동안 개발 한 만성 면역 질환으로 이어질 수 있는지 설명하는 데 도움이됩니다.

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Pancreas를 넘어 Enterovirus Reservoirs

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바이러스 RNA는 췌장에서 뿐만 아니라 발견되었지만 림프절과 같은 림프절에서 림프절과 같은 림프절에서 바이러스가 면역 조직에서 지속될 수 있다고 제안하는 것은 T1D의 느린, 진보적 인 온셋에 중요한 역할을 할 수 있다고 인식하는 아이디어를 지원하는 것이 면역 조직에 지속될 수 있습니다. 이 다중 공기통은 지속적인 면역 자극과 면역성 과정에 기여할 수 있습니다.

Autoimmune Diabetes에 호흡 감염 연결

호흡 감염이 방아쇠를 떨어 뜨리고 또는 autoimmune 당뇨병을 가속하는 방법에 대한 이해는 바이러스, 췌장 세포 및 면역 체계 사이에서 복잡한 상호 작용을 시험하는 것을 요구합니다. 다수 기계장치는 제안되었습니다, 그리고 증거는 몇몇이 동시에 작동하거나 순차적으로 할지도 모르다 건의합니다.

분자 Mimicry

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이 메커니즘은 호흡 감염을 경험하는 몇 가지 개인 만 설명 할 수 있습니다. 특정 유전 배경 또는 면역 체계 특성으로 당뇨병을 개발하는 것은이 교차 반응성에 더 취약 할 수 있습니다. 다른 변형과 관련된 특정 바이러스 스트레인은 베타 세포 단백질과 유사성의 정도를 다룰 수 있습니다.

Beta Cell 손상 및 항원 방출

엔테로 바이러스는 췌장의 tropism을 가지고 있으며 실험 모델에서 β 세포 손상을 일으킬 수 있으며, 바이러스 성 천식 요인이 중요한 병리학 요인이 될 것으로 의심됩니다. 바이러스 감염 및 손상 베타 세포가 감염되면 면역 체계가 이전에 발생하지 않은 이전에 숨겨진 자체 항원을 방출 할 수 있습니다. 새로운 항원의이 면역력을 파괴하고 면역성이 향상됩니다.

Langerhans의 인간적인 고립의 Enterovirus 감염은 Golgi 구조의 β 세포 기능에, 감소된 포도당 자극한 인슐린 분비 및 손실에 영향을 미칩니다. 이 기능적인 불순 및 구조상 손상은 즉시 대사 역기능과 더 긴 기간 autoimmune 과정 둘 다에 공헌할 수 있습니다.

Bystander 활성화와 만성 염증

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항 염증은 항 염증을 유발하는 데 도움이되는 항 염증을 일으킬 수 있습니다. 염증성 세포와 화학 물질은 항원을 유발할 수 있으며, 뇌 세포의 항원을 유발할 수 있습니다.

Interferon 응답 및 Beta 셀 스트레스

간염 (IFNs) 및 간염 자극 유전자 (ISGs)를 유도하는 초기 엔토 바이러스 (EV) 감염은 패턴 인식 수용체 (PRRs)를 활성화하고 IFNs와 ISGs의 서지는 Endoplasmic Reticulum (ER) 스트레스와 비극 단백질 응답 (UPR)을 촉진하여 프로그래밍 된 세포 사망 (apoptosis), 면역 체계에 바이러스 및 자기 항원을 폭발시키는 단백질 응답을 촉진합니다.

베타 세포는 특히 인슐린 생산과 분비와 관련된 강렬한 대사 수요와 스트레스에 취약합니다. 바이러스 감염에 의해 유발 된 간접 반응은 세포 사망 및 항원 방출에 이르는 용량을 넘어 이미 스트레스를 받았다. 이 메커니즘은 신체의 항 바이러스 방어가 면역 결핍증 개발에 기여할 수 있는지 강조합니다.

Viral Entry Mechanisms Beta 세포에 특이한

베타 세포를 위한 enteroviruses의 tropism는 적어도 2개의 요인에 의해 몰기될 가능성이 있습니다; 첫째로, 이 세포는 바이러스의 연결 그리고 연속적인 내부화에 필요한 수용체를, 둘째로, 그들은 바이러스가 성공적인 감염, 복제 및, 아마, 지속을 촉진하기 위하여 할 수 있는 특정한 주인 요인을 포함합니다.

베타 세포는 특정 수용체를 표현, 특히 코크스키와 아데노 바이러스 수용체 (CAR), 이러한 세포를 선호적으로 입력 할 수 있습니다. CAR-SIV는 인슐린 분비 과립에 높은 수준에서 존재하고, 인슐린의 exocytosis 도중, CAR-SIV의 여분 세포 도메인은 플라스마 막의 외부 얼굴에 표시되고 그 후에 enteroviruses에 묶기 위하여 유효할 것입니다. 이 유일한 기계장치는 왜 이 바이러스성 감염에 대하여 특히 이 바이러스성 감염의 감염에 대하여 설명할지도 모릅니다.

다수 바이러스 및 복잡한 상호 작용

T1D 환자의 팬라타에서 높은 주파수에서 발견되는 T1D 가속도에 대한 하나의 단일 바이러스 만 책임이 아니라 T1D 환자의 팬라타에서 높은 주파수에서 발견되는 다양한 바이러스는 T1D 환자의 잠재적 인 개인의 판라타가 일반 감염에 더 취약 할 수 있다는 믿음으로 이어지고, 그 후에 악화 된 autoimmunity 및 beta 세포 파괴.

이 멀티 히트 저하제는 유형 1 당뇨병이 단일 트리거 이벤트보다는 여러 바이러스 감염에서 누적 손상을 일으킬 수 있다고 제안한다. 다른 바이러스는 질병 발달의 다른 단계에서 기여할 수 있으며, 일부 비열성 및 다른 사람은 임상 당뇨병에 진전을 가속화합니다.

다른 바이러스는 유형 1 당뇨병 위험과 관련

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Herpes 바이러스

특히 베타 헤르페스 바이러스에서 헤르페스 바이러스 감염은 T1D를 포함한 autoimmunity의 개발과 관련되었습니다. 대부분의 유비쿼터스 베타 헤르페스 바이러스 중 하나는 인간 헤르페스 바이러스-6 (HV-6)로 장미병을 일으키는 인간 헤르페스 바이러스-6 (HHV-6)이며 HHV-6 감염은 여러 가지 면역 장애의 발달에 단순했습니다.

Herpesviruses는 주기적으로 재 활성화할 수 있는 늦게 감염을 설치하는 능력이, 잠재적으로 지속적인 면역 자극을 제공하. 이 특성은 만성 autoimmune 과정에 공헌하는 특히 흥미로운 후보자를 만듭니다.

Epstein-Barr 바이러스

EBV는 암외에 여러 가지 면역 질환의 원인으로 보였고, 연구는 EBV 감염된 개인이 SLE, RA 및 SS를 포함한 면역 질환의 높은 빈도가 비 감염된 개인과 비교하여 더 높은 빈도를 가지고 있음을 보여주었습니다. EBV를 연결하는 증거는 1 당뇨병이 더 적은 수식 바이러스보다 적기 때문에 다른 면역 조건에서 알려진 역할은 일부 개인의 당뇨병 위험에 기여할 수 있습니다.

SARS-CoV-2 및 COVID-19

COVID-19 전염병은 호흡 감염과 당뇨병 사이의 관계에 새로운 통찰력을 제공했습니다. COVID-19 이후 새로운 온셋 T1D의 증가 된 위험에 대한 논의를 추가하여 소아 인구의 SARS-CoV-2 감염의 예방 및 치료에 대한 중요한 고려 사항.

그러나 SARS-CoV-2가 당뇨병이 탈락 될 수 있는 메커니즘은. 바이러스 성 ACE2 수용체와 TMPRSS2 cofactor의 표현은 β 세포에 부유하고 몇몇 연체 세포에서 출석하고, β 세포에 바이러스성 입장 요인의 부족 때문에, 표적으로 β 세포의 직접 감염이 β 세포에 있는 몇몇 연체 세포에서 존재한다는 것을 나타냅니다. 이것은 COVID-19의 어떤 당뇨병 보호 효력이, 아마 체계 염증 또는 대사 변화에 의하여 간접적일지도 모르다 건의합니다.

감염의 위생 위생 및 보호 효과

많은 연구는 감염이 autoimmune 당뇨병을 방아쇠를 당길 수 있는 방법에 집중한 동안, 몇몇 증거는 감염 노출의 특정 본이 실제로 보호될지도 모르다 건의합니다. 이 명백한 paradox는 위생 hypothesis에 중앙 입니다.

Epidemiological Paradox의 장점

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감염은 또한 유형 1 당뇨병에 대하여 보호할 수 있고, 위생 hypothesis에 따라, 초기 생활에 있는 감염성 질병의 발생과 autoimmune 질병의 발생의 사이에서 역 추세가 있습니다. 이 hypothesis는 초기 어린 시절 도중 미생물에 노출이 면역 체계를 훈련하는 것을 돕습니다, 각자 항원을 포함하여 유해한 경로를 구별하는 것을 돕습니다.

감염의 타이밍과 유형 Matter

감염의 방어 또는 유해한 효력은 타이밍, 유형 및 심각성에 비판적으로 의존할지도 모릅니다. 면역 발달의 긴요한 창 도중 특정 감염에 조기 노출은 면역력을 승진할지도 모르고, 나중에 또는 더 가혹한 감염은 autoimmunity를 방아쇠를 당할지도 모릅니다. 몇몇 잠재적으로 보호 및 다른 사람과 더불어 또한 사정에 관련된 특정 병원성.

이 복잡성은 문학과 밑줄에 있는 겉보기에 대해 설명하는 데 도움이되며, 감염 당뇨병 관계를 이해하기 위해 뉘앙스드 접근법이 필요합니다. 순수한 유해하거나 순전히 보호로 감염의 간단한 모델은 이러한 상호 작용의 진정한 복잡성을 캡처 할 가능성이 있습니다.

유전적 수용성 및 유전자 환경 상호 작용

유전 및 환경 요인의 복잡한 상호 작용은 T1D의 β 세포 항원 및 후속 발달에 autoimmunity의 발달을 책임지는 autoimmune 기계장치의 온세트를 방아쇠를 칩니다. 호흡 감염을 경험하는 모두는 유형 1 당뇨병을 개발하고, 유전 적 취약성의 중요한 역할을 강조합니다.

HLA 유전자 및 당뇨병 위험

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연구 감염 당뇨병 관계는 종종 HLA genotype이이 유전자 변형을 고려하여 참가자를 자극합니다. 동일한 감염은 높은risk versus low-risk HLA genotypes와 개인의 다른 결과를 가질 수 있으며, 유전자 환경 상호 작용의 중요성을 설명합니다.

항 바이러스성 방어 유전자

HLA 유전자를 넘어 항 바이러스 방어에 관련된 유전자의 변형은 당뇨병 위험에 영향을 미칠 수 있습니다. 유전자 인코딩 패턴 인식 수용체, 간섭 및 유형 1 당뇨병과 함께 면역 쇼 협회의 다른 구성 요소. 이 유전 변화는 효과적으로 개인의 명확한 바이러스 감염 또는 바이러스 방아쇠에 반응하는 방법, 감염이 autoimmunity에 납을 인지 여부를 유입하는.

이 유전적 요인에 대한 이해는 유전적 프로파일을 기반으로하는 가장 높은 위험과 잠재적으로 위협 방지 전략에 대한 개인 식별에 중요합니다. 미래 연구는 개인 유전적 위험 프로파일을 기반으로 감염 예방 및 면역 변조에 대한 개인 접근 방식을 활성화 할 수 있습니다.

임상적용 및 질병 진행

호흡 감염과 유형 1 당뇨병 사이의 관계에 대한 이해는 질병 모니터링 및 관리에 대한 위험 평가에서 임상 연습에 중요한 영향을 갖는다.

습식 어린이

정상적인 감염을 경험하는 1개의 당뇨병을 유형에 유전 적 감염을 가진 아이들은 autoimmunity를 개발하는 표시를 위한 더 가까운 감시를 지킬지도 모릅니다. 높 강성 인구에 있는 Autoantibody 검열 프로그램은 잠재적으로 심각한 beta 세포 손실이 생기기 전에 autoimmune 과정의 초기 단계에 있는 아이들을 식별할 수 있었습니다.

포괄적인 위험 평가 접근법에 대한 필요성을 강조하는 것은, 모든 단일 요인의 긍정적 인 예측 가치는, 1 형 당뇨병 또는 다른 자동 면역 조건의 가족 역사, 연구 연구 또는 미래 예방 개입에 참여하는 어린이를 식별하는 데 도움이 될 수 있습니다. 그러나, 어떤 단일 요인의 긍정적 인 예측 가치는 제한적, 종합 위험 평가 접근에 대한 필요성을 강조한다.

질병 진행 감시

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감염 관련 방아쇠는 또한 autoantibodies를 가진 아이들의 질병 진도 비율에 있는 차이를 설명할지도 모릅니다. 다른 사람들은 년간 안정되어 있는 동안 임상 당뇨병에 급속한 약간 아이들 진도는, 감염 본 이 다름에 공헌할지도 모릅니다.

당뇨병증상 위험

이 질병을 유발하는 저하, 호흡 감염은 또한 설치된 유형 1 당뇨병을 가진 아이들에 있는 당뇨병 ketoacidosis (DKA)를 임신할 수 있습니다. 감염의 대사 긴장은 인슐린 필요조건을 증가시키고 제대로 관리되지 않는 경우에 위험한 대사 decompensation에 지도할 수 있습니다. 이 underscorescores는 당뇨병을 가진 아이들의 가족을 위한 병 일 관리 교육의 중요성을 강조합니다.

예방 및 미래 연구에 대한 적용

호흡기 감염과 면역성 당뇨병의 연결에 대한 이해는 잠재적 인 예방 개입 및 미래 연구에 대한 중요한 방향을 강조하는 여러 가지 정맥을 열 수 있습니다.

Vaccine 개발

이 새로운 항 바이러스제 또는 백신 표적이식이 바이러스와 같은 잠재적 예방 조치를 위해 새로운 항 바이러스를 열어, 특정 보조 바이러스에 대한 백신과 같은 코엑스스스맥 바이러스, 이미 개발중인, 그리고 확인된 경우, 항 바이러스 치료 또는 백신은 유전자 전염성 개인에서 T1D의 발생을 방지하거나 지연 할 수있는 방법을 제공 할 수 있습니다.

백신 개발 노력은 Type 1 당뇨병, 특히 coxsackievirus B 변형과 가장 강력하게 관련되어 있습니다. 이 백신은 초기 감염을 예방하거나 바이러스성 지속을 줄이기 위해 목표를 이루고 있습니다. 잠재력은 autoimmunity에 이르는 이벤트 체인을 파괴합니다. 임상 시험은 이러한 백신이 고위험 인구의 당뇨병 발병을 효과적으로 줄일 수 있는지 결정해야합니다.

다른 바이러스성 질환에 대한 백신의 성공은 낙관적 인 원인을 제공하지만 효과적인 식이 바이러스 백신 개발은 많은 수의 세로 유형과 올바른 변형을 목표로하는 데 필요한 문제로 인해 발생할 수 있습니다. 연구는 가장 큰 당뇨병 위험을 감수하고 백신 개발을 우선적으로 고려해야 할 특정 바이러스성 변형이 식별하는 데 노력하고 있습니다.

항 바이러스 치료

예방을 통해 예방, 항 바이러스 치료는 당뇨병 위험을 줄이는 또 다른 접근 방식을 제공 할 수 있습니다. 지속적 인 enterovirus 감염이 지속적인 면역 과정, 항 바이러스제에 기여하는 경우 이러한 지속적 감염을 제거하는 것은 조기 사망 환자와 개인의 질병 진행이 느리거나 쇠퇴 할 수 있습니다.

연구는 enteroviruses에 대한 활동과 다양한 항 바이러스 화합물을 탐구하고 있습니다. 도전은 어린이에서 장기 사용을 위해 안전한 동안 pancreatic 조직에서 효과적으로 맑게 할 수있는 약물을 개발하는 데 속합니다. 임상 시험은 항 바이러스 개입이 인간에서 질병 과정을 수정할 수 있는지 결정하기 위해 필요할 것입니다.

면역력

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감염 예방 및 관리

특정 항 바이러스 백신과 치료는 개발 중이며, 일반적인 감염 예방 조치는 감염성 어린이의 당뇨병 위험을 줄일 수 있습니다. 이것은 가능한 한 병에 노출을 피하고 어린이를 예방하는 것이 권장 백신을 보장 할 수 있습니다. 인플루엔자 같은 감염을 예방할 수 있습니다.

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Biomarker 개발

감염 당뇨병 관계에 대한 연구는 질병 위험 또는 진행 상황을 예측할 수 있는 생물 마커를 식별하는 데 도움이 됩니다. 이들은 특정 바이러스 항체, 바이러스 성 천식, 염증 마커, 또는 감염 위험에 관련된 면역 시그너지를 포함할 수 있습니다. 이러한 생식기는 위험의 증대를 개선하고 예방적인 개입에서 가장 혜택을 누릴 수 있는 개인을 식별할 수 있습니다.

virome 분석과 같은 첨단 기술은 샘플에서 모든 바이러스를 검사하고 당뇨병 위험에 영향을 미칠 수있는 복잡한 바이러스 노출에 새로운 통찰력을 제공합니다. 이 접근법은 당뇨병 개발의 멀티 히트 저하를 지원하는 단일 바이러스보다 더 예측되는 바이러스 인 바이러스 감염의 패턴을 밝혀낼 수 있습니다.

핵심 연구 질문

중요한 진행에도 불구하고 많은 중요한 질문은 무너무로 유지되고 미래의 연구에 대한 우선 순위를 나타냅니다.

• 가장 큰 당뇨병 위험에 대한 특정 바이러스 스트레칭, 다른 스트레칭은 다른 질병 단계에 기여?
• 어떤 적분 바이러스 감염 방아쇠를 멸균하고 autoimmune 과정을 유지하여 정확한 메커니즘은 무엇입니까?
• 유전 요인은 감염과 당뇨병 위험의 관계에 어떻게 수정합니까?
• 바이러스 감염을 대상으로하는 개입은 고위험자 개인의 1 당뇨병을 예방하거나 지연시킬 수 있습니까?
• 예방 개입을위한 최적의 타이밍은 어떤 감염이 발생하지 않도록 초기 감염 후 또는 면역이 발견 된 후, 또는 임상 당뇨병 전에 진단을 받았습니까?
• 감염 노출 (티밍, 주파수, 심각성)의 다른 패턴은 당뇨병 위험에 영향을 미칩니까?
• 당뇨병 개발에서 여러 바이러스 재생과 공동 감염은 무엇입니까?
• 생식기 감염이 당뇨병을 개발하는 가장 높은 위험에 처한 아이들이 식별 할 수 있습니까?

이 질문에 대한 답변은 지속적으로 대규모 전망 연구, 실험실 모델의 기계 연구, 예방 개입의 궁극적으로 임상 시험이 필요합니다. 국제 협력 및 데이터 공유는 이러한 복잡한 질문에 대한 진전을하기 위해 필수적입니다.

학부모 및 의료기관에 대한 실무적 고려

연구는 호흡 감염과 유형 1 당뇨병, 부모 및 의료 제공자 사이의 관계를 명확하게하는 동안 현재의 지식에 근거를 둔 실제적인 단계를 취할 수 있습니다.

위험에 처한 자녀의 부모

1 당뇨병을 스스로 입력하거나 다른 어린이가있는 부모는 자녀가 유전 위험을 증가시키는 것을 인식해야합니다. 이 호흡 감염은 undue 경보를 유발하지 않는 동안, 그것은 약간의 합리적인 주의를 기울여야합니다.

• 어린이들은 연간 인플루엔자 백신을 포함한 모든 권장 백신을받습니다.
• 일반 손 세척을 포함한 감염 위험을 줄이기위한 좋은 위생 조치를 수행
• 호흡 감염에 적합한 의료 치료를 참조, 특히 심한 또는 신장 경우
• 유형 1 당뇨병의 증상을 인식하십시오 (염증, 빈번한 urination, 불평한 체중 감소, 피로) 이러한 개발이 개발되면 의료 평가를 추구
• 연구 연구에 참여하여 높은 위험 어린이의 autoantibodies를 대상으로 한 연구에 참여하여 조기 검출이 향후 개입에 대한 기회를 제공 할 수 있음
• 가족 역사에 대한 의료 제공 업체와 개방 통신 유지 및 당뇨병 위험에 대한 우려

호흡 감염을 경험하는 대부분의 아이들이 종종 빈번한 것을 강조하는 것이 중요합니다. 유형 1 당뇨병을 개발하지 않습니다. 목표는 불안보다 오히려 인식됩니다.

의료기관

어린이를 위한 의료 제공자는 호흡 감염과 유형 1 당뇨병 사이 잠재적인 관계의 인식되어야 합니다, 특히 질병의 가족 역사를 가진 아이들을 위해 caring 때:

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• 자가진단을 고려하여 유형 1 당뇨병의 강한 가족 역사를 가진 아이들을 위해 검열, 특히 빈번한 감염을 경험하는 경우에
• 당뇨병 증상에 대한 교육 가족과 신속한 평가의 중요성
• 감염 당뇨병 관계 및 잠재적 예방 전략에 대한 신흥 연구에 대해 알아
• 예방 연구 센터를 연구하기 위해 고위험 가족을 추천
• 예방 및 일반 감염 예방 조치를 촉진
• 감염과 불평한 증상을 가진 어린이의 당뇨병에 적합한 임상 서신을 유지하십시오.

연구진료 및 예방 개입이 가능함에 따라 의료 제공업체는 적절한 후보를 식별하고 증거 기반 예방 전략을 구현하는 중요한 역할을 합니다.

광대 한 텍스트 : 감염 및 Autoimmune 질병

호흡 감염과 유형 1 당뇨병의 관계는 각종 autoimmune 질병에 감염을 연결하는 더 넓은 본의 일부입니다. 당뇨병의 상황에 있는 이 연결을 이해하는 것은 다른 autoimmune 상태 및 VERSA에 적용 가능한 통찰력을 제공할 수 있습니다.

많은 치명적인 질병은 특정한 감염, 및 유사한 기계장치를 가진 협회를 보여줍니다 - 분자 mimicry, 관용인 활성화, 다른 조건의 맞은편에 제안되는 만성 염증 -. 1개의 질병에 있는 감염 자동적인 관계로 연구는 수시로 다른 사람의 이해를, 아이디어와 접근의 교차 이용을 위한 기회를 창조합니다.

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결론: 이동 위 예방

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TEDDY와 같은 큰 잠재 연구에서 증거는 바이러스성 세포 상호 작용과 면역 반응으로 기계 연구와 결합해, 감염을 전염적으로 일으키는 원인이 된 감염이 - 특히 그 원인이 된 것을 설치했습니다 - 이형성 개인에 있는 방아쇠를 끊거나 가속하는 autoimmune 당뇨병에 있는 뜻깊은 역할을 합니다. 감염과 autoantibody 발달 사이 임시 협회는, 이 당뇨병과 이완과 이완과의 관계에서 개인의 창생에 있는 바이러스성 RNA의 존재, 이완과 이완과 이완과의 관계에 의하여 전염성합니다.

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감염과 당뇨병 사이의 관찰 협회의 여행은 효과적인 예방 개입을 개발하기 위해 오래되고 복잡하지만 중요한 진전이되었습니다. 계속 연구, 국제 협력 및 임상 응용 프로그램에 과학적 발견의 번역은 유형 1 당뇨병의 부담이 향후 수십 년 동안 실질적으로 감소 될 수 있음을 희망합니다.

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