Hypothyroidism과 그것의 대사 도달 이해

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Insulin 감도의 문키로 Thyroid 호르몬

갑상선 상태와 인슐린 감도 사이 관계는 다수 상호 연결한 통로를 통해서 중재됩니다. 세포 수준에, T3는 핵 수용체 (갑상선 호르몬 수용체, TRα 및 TRβ)에 묶고 인슐린 과민한 조직에 있는 유전자 transcription를 통제합니다 - 갑상선 근육, 지방질 및 간. 가장 중요한 효력의 한개는 GLUT4[LT:] [LT:]] GLUT4 [LT:] [LT:]] 갑상선에 있는 갑상선 저항, 갑상선에 있는 갑상선 저항 및 갑상선에 있는 감소됩니다.

Insulin Signaling의 직접적인 Disruption

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Lipotoxicity와 Mitochondrial 기능

갑상선 호르몬은 또한 지질 물질 대사와 mitochondrial 효율성을 지배합니다. Hypothyroidism는 총과 LDL 콜레스테롤, triglycerides 및 자유로운 지방산을 올립니다. 무인비행기 수용체에 그것의 상호 작용을 막는 혈청 잔류물에 인산 IRS-1를 phosphorylate IRS-1를, 단백질 키나아제 C (PKC) isoforms를 활성화하는 Excess 자유로운 지방산은, 인산성 물질 대사에 있는 인간적인 긴장에 있는 인간적인 긴장을 감소시키기 위하여, 갑상선에 있는 인간적인 긴장을 감소시킵니다.

Hepatic 포도당 과산

간은 포도당 homeostasis에 있는 중앙 역할을 하고, 갑상선 호르몬은 중요한 규칙입니다. T3는 phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK)와 glucose-6-phosphatase (G6Pase)와 같은 효소를 개조해서 gluconeogenesis와 glycogenolysis를 일반적으로 억압합니다. hypothyroidism에서는, 이 억제는, phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK)와 glucose-6-phosphatase (G6Pase)에 있는 불균형 간염을 위한 불균형에 있는 불균형에 있는 불균형을 붙인다.

혈액 포도당 관리에 대한 임상 영향

갑상선의 임상 결과는 포도당 병변의 스펙트럼을 통해 확장됩니다. 정상적인 무료 T4로 TSH를 높일 수 있는 환자의 hypothyroidism조차도 HbA1c 수준과 관련되어 있고 다수 단면 학문에 있는 glycemic variability를 증가시켰습니다. 18 학문의 2022 대사 마취는 환자의 hypothyroidism가 0.3-0.5%에 의하여 HbA1c를 증가시킨 것을 찾아냈습니다. 갑상선의 환자의 치료는, 당뇨병 환자의 치료에 있는 그러나, 그러나, 갑상선의 치료에 있는 임상 시험의 더 이상적 인 존재를 가진 환자의 갑상선을 가진 환자의 치료의. [1]

글리세라이드의 취약성 및 Hypoglycemia 위험

갑상선의 갑상선은 갑상선의 갑상선에 의해 갑상선의 갑상선에 의해 갑상선의 갑상선에 의해 갑상선의 갑상선에 갑상선을 갖는 갑상선의 갑상선에 갑상선을 갖는 갑상선의 갑상선에 갑상선을 갖는 갑상선의 갑상선을 갑상선에 갑상선을 갑상선에 떨어뜨릴 수 있습니다. 갑상선은 갑상선의 갑상선에 갑상선을 갑상선을 떨어뜨릴 수 있습니다.

여성에 대한 특별 고려

갑상선은 여성에서 3 ~ 5 배 더 일반적입니다. 포도당 물질 대사와 상호 작용은 임신과 후반 기간 동안 특히 관련됩니다. 제스처 당뇨병 (GDM)의 역사가있는 여성은 태반 갑상선염의 위험이 크게 높고 갑상선의 존재는 2 당뇨병을 입력하는 진행의 likelihood를 증가시킵니다. 임신의 호르몬 변동은 갑상선과 갑상선의 갑상선 및 갑상선 질환의 갑상선 질환을 모두 포함합니다. [PC] 갑상선에 대한 갑상선 저항은 갑상선의 위험이 있습니다. [PC]

Hypothyroidism-Induced Insulin 저항의 기계장치: 개요

pathophysiological pathways는 상호 연결되고 신중한:

  • 인슐린 신호: 근육과 지방 조직에서 IRS-1, PI3K 및 GLUT4 표현을 감소.
  • Lipotoxicity: 무료 지방산은 PKC를 활성화하고, 인슐린 수용체 신호를 억제합니다.
  • Mitochondrial 기능 장애: 낮은 ATP 생산 및 증가 산화 스트레스.
  • Adipose 조직 역기능:] Adipocyte 하이퍼 트로피, 감소된 adiponectin, 증가된 pro-염증성 세포 (TNF-α, IL-6).
  • 열간 인슐린 저항:열간 글루코 발생 및 글루코톡.
  • 시스템 염증: JNK와 IKβ 경로로 인슐린 행동의 Cytokine-mediated disruption.

이 메커니즘은 귀중 한 사이클을 만듭니다 : 인슐린 저항은 T4를 T3로 변환하는 데iodinase 효소를 억제하는 인슐린 수준을 인상하며, 갑상선 상태를 깊게합니다. 이 사이클을 깰 것은 두 조건의 동시 관리가 필요합니다.

Concurrent Hypothyroidism 및 Insulin 저항에 대한 관리 전략

통합 치료 접근은 최고의 결과를 산출합니다. 코너스톤은 갑상선 기능을 활성화하고 라이프 스타일 요소와 맞춤형 약국 요법을 해결합니다.

Thyroid 호르몬 보충

레보 티로신과 함께 euthyroidism을 복원하는 것은 특히 과감한 hypothyroidism에서 인슐린 감도를 향상시킵니다. Meta-analyses는 갑상선 교체가 평균적으로 20-30 %의 빠른 인슐린과 HOMA-IR을 감소시키고, 글리세라이드의 대응 개선이 가능합니다. 그러나, 효과는 완전히 나타납니다 안정된 TSH 수준의 몇 달을 걸릴 수 있습니다. 과반한 hyperthyroidism (iatrogenic hyperthyroidism)은 일반적으로 갑상선에 대한 위험이 증가 할 수 있지만, 갑상선의 위험이 증가 할 수 있습니다.

당뇨병을 위한 약물 조정

갑상선은 당뇨병 환자에서 새로 발견되면 포도당 낮추는 약물은 종종 복용량 수정이 필요합니다. Metformin은, 2 형 당뇨병을 위한 첫번째 선 대리인, 유익할지도 모르다 몇몇 학문에 있는 가장 빠른 효력이 있습니다. Thiazolidinediones (TZDs)는 갑상선 호르몬 분비를 불릴 수 있고 기소하게 사용되어야 합니다. SGLT2 억제물 및 GLP-1 수용체 주작동근은 신경 궤양에 있는 물질 대사로, 갑상선에 있는 갑상선 감소 또는 갑상선 감소를 위해, 그러나 갑상선에 있는 잠재적인 위험에 있는.

생활과 다이어트의 변화

포괄적인 라이프 스타일 프로그램 synergistically 갑상선 기능 및 인슐린 감도를 향상.

영양 고려

  • 이오닌과 셀레늄: 이오닌은 갑상선 호르몬 종합에 필수적입니다; 셀레늄은 T4-to-T3 변환을 지원하며 갑상선 autoantibodies를 감소시킵니다. 셀레늄 보충제 (100-200 mcg/일)는 히시모토의 질병을 위해 권장되지만, 요오드 섭취는 중성적으로 악화 될 수 있습니다. 브라질 견과류, 자갈, 갑상선 및 식품의 우수한 소스는 우수한 품질의 소스입니다.
  • 낮은 글리세라이드 탄수화물: 전체 곡물, 콩류, 비 잉촉한 야채는 혈액 포도당을 안정화하고 염증을 감소 시키는 데 도움이. 섬유는 또한 면역 기능 및 갑상선 면역성이 영향을 미치는 쐐기 건강, . 식물 음식에서 매일 섬유의 25-35 그램에 대한 대기.
  • 항 염증성분: 오메가-3 지방산(지방어, flaxseeds), 폴리페놀(베리, 녹차, 다크 초콜릿), 비타민 D는 체계적인 염증을 줄이고 인슐린 감도를 향상시킵니다. 비타민 D 결핍은 갑상선에서 일반적이며 독립적으로 포도당 통제에 연결됩니다.
  • 조절 단백질: Lean 단백질 소스는 근육 질량을 보존하고, satiety를 지원하고, hypothyroidism과 관련된 체중 증가를 기절시킵니다. 신체 무게의 kg 당 1.2-1.5 g의 단백질 섭취는 대사 증후군을 가진 사람들을 위해 추천됩니다.

운동 처방

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수면 및 스트레스 관리

만성 수면 장애는 TSH와 임계인 T4-to-T3 변환을 억제하는 코르티솔을 높일뿐만 아니라 직접 인슐린 저항을 유도합니다. 질 수면의 7~9 시간 전에 스트레스 감소 관행을 염두에두고 정신적, 요가 또는 biofeedback과 같은 스트레스 감소 관행을 통합하여 호르몬 평형을 복원 할 수 있습니다. 2023 무작위 시험은 8 주 정신적 개입이 두 HOMA-IR과 TSH의 전염병과 비혈과 비혈증 환자와 같은 두 가지 모두 감소했습니다.

특수 인구

Autoimmune 다국적 증후군

Hashimoto의 갑상선염은 갑상선의 일부로서 1 형 당뇨병을 자주 돕습니다. 1 형 당뇨병 환자의 30 %까지는 갑상선 autoantibodies가 있습니다. 연간 TSH 심사는 치료 기준입니다. 갑상선 autoimmunity의 존재는 갑상선과 retinopathy를 포함하여 당뇨병 합병증을 가속할 수 있습니다. 조기 탐지 및 치료 필수. [[[[[[[[[]]]]]1 형 당뇨병 환자의 0.4 %를 증가시키고 갑상선을 증가시키는 약물의 치료에 대한 위험이 있습니다.

시효 및 Frailty

갑상선을 가진 이전 성인은 대사 decompensation를 위한 특정 위험에 있습니다. 근육 질량 (sarcopenia)의 나이 관련 손실은 인슐린 감도에 낮은 T3의 효력을 화합물합니다. Levothyroxine 복용량은 수시로 감소된 정리 때문에, 연장으로 감소될 필요가 있고, TSH 표적은 처리를 피하기 위하여 (0.5-4.0 mIU/L)를 완화할지도 모릅니다. 갑상선 환자는 또한 이 갑상선을 가진 이 갑상선을 가진 이 갑상선을 가진 이 갑상선을, 그리고 이 갑상선을 가진 이질 호르몬을 현저하게 할 수 있습니다.

연구 및 미래 방향

T3 보충의 역할은 T3 (T4) (Tsiccated 갑상선 또는 조합 치료)와 결합된 T3 보충의 역할은 debated. 몇몇 예비적 증거는 정상적인 TSH의 조정에서 조차 낮은 T3 수준, 제안할, 특정 환자 인구 예심에 있는 인슐린 저항에 공헌할지도 모르다, 조직 수준 hypothyroidism로 그 것을 혜택을 줄 수 있었다는 것을 확률이 높다. 다른 활동 분야는 갑상선 호르몬의 발달이고 (Tsiccated 갑상선)는 갑상선에 있는 갑상선을 위한 갑상선을, 갑상선을 위한 갑상선을 감소시킬 수 있습니다.

의약

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] 추가 리소스를 위해 American Thyroid Association, Endocrine Society, ]American Diabetes Association], 갑상선 호르몬과 포도당 물질 대사에 대한 최근 리뷰에 대한 PubMed를 검색합니다.]]