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유형 1 당뇨병은 무엇입니까?

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HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DQ2/DQ8은 수많은 유형의 유전자를 분석하여, 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량에 대한 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량의 혈중량

1개의 당뇨병은 전형적으로 어린 시절 또는 부종에서 나타날 수 있습니다, 그러나 어떤 나이든지에 출석할 수 있습니다. 증상은 과도한 혈류, 빈번한 urination, 체중 감소, 피로 및 blurred 시각을 포함합니다. 인슐린 보충 없이, 조건은 지방입니다. 유형 2 당뇨병과는 달리, 유형 1는 혼자 생활양식으로 반전되거나 관리될 수 없습니다; 그것은 일생 인슐린 치료 및 주의한 포도당 감시를 요구합니다.

Epidemiologically, 유형 1 당뇨병의 발현은 전 세계적으로 약 35% 증가하여, 표시된 지리적 변화로 증가했습니다. Scandinavian 국가에는 100,000명의 아이들이 매년 ~60개의 경우에 핀란드가 가장 높은 비율이 있습니다. 아시아 국가에는 훨씬 더 낮은 비율이 있습니다. 이 본은 더 유전적인 배경과 더불어 감염된 대리인을 포함하여 환경 요인의 역할을 지원합니다.

초기의 자녀 감염의 역할

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이 연구는, 가장 주목할만한 다국적 TEDDY (영의 당뇨병의 환경 결정자) 학문, 의 수천이 생생하게 의후한 아이들이 환경 노출을 추적하고 islet autoantibodies의 외관을 추적하기 위하여, 의 초기 탐지가능한 표시를 검출합니다. TEDDY와 다른 학문은 나중에 더 빈번한 아이들에 있는 몇몇 감염성 대리인을 확인했습니다.

의논하기

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Cytomegalovirus (CMV)를 위한

CMV는 일반적으로 건강한 아이들에 있는 온화한 asymptomatic 감염을 일으키는 ubiquitous 헤르페스 바이러스입니다 그러나 일생을 설치할 수 있습니다. 몇몇 학문은 유형 1 당뇨병을 가진 아이들에 있는 CMV 혈청의 증가한 빈도를 발견하고, CMV DNA는 autopsy에 있는췌장 조직에서 검출되었습니다. CMV는 분자 mimicry를 통해 autoimmunity를 방아쇠로 덮거나 면역 조절을 바꾸기 위하여 의심됩니다.

루비 엘

류마티스 류마티스는 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마티스 류마

로타 바이러스

롯데 바이러스 (Rottavirus)는 유아에 있는 심한 위장염의 일반적인 원인으로, 또한 유형 1 당뇨병에 연결되었습니다. 중반-2000s에 있는 효과적인 rotavirus 백신의 소개는 몇몇 국가에서 유형 1 당뇨병 발병률에 있는 감소와 관련되었지만, 자료는 여전히 신흥됩니다. 로타 바이러스는 beta 세포 항원을 가진 횡단식 면역 반응을 유도해서 autoimmunity를 유발할지도 모릅니다.

다른 바이러스

다른 후보자는 Epstein-Barr 바이러스 (EBV), 호흡성 바이러스 (RSV) 및 Parvovirus B19를 포함합니다. 그러나 이러한 증거는 덜 견고합니다. 감염의 타이밍은 중요하지 않습니다. 면역 체계가 여전히 성숙하 일 때 생명의 첫 해에 발생하는 바이러스성 감염은 특히 유력한 방아쇠가됩니다.

Autoimmunity에 대한 기계 연결 감염

여러 가지 가용성 생물학적 메커니즘은 감염이 베타 셀의 autoimmune 파괴를 시작하거나 가속화 할 수있는 방법을 설명합니다. 이 메커니즘은 상호적으로 독점적이고 콘서트에서 행동 할 수 없습니다.

분자 Mimicry

분자의 미분은 유황 단백질이 바싹 베타 세포에서 자단백과 비슷하게 닮을 때 발생합니다. 면역 시스템은 바이러스 항원에 강한 반응을 생성하고 구조적 유사성으로 인해 자기 항원과의 응답 크로스 레트가 발생합니다. 예를 들어, Coxsackie B 바이러스의 P2-C 단백질은 효소 ]glutamic acid decarboxylase (GADLT[TLT]] [T]]]에 대한 주요 공격을 유발할 수 있습니다. G-FLT:3DL:3DL:3DL[T]]는 G-DL-DL-DL-DL-DL-DL-DL-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-D-

Bystander 활성화

이 항원은 항원의 항원을 제거하기 위해 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거하고, 항원을 제거 할 필요가 없습니다.

Epitope 확산

Epitope 확산은 1개의 beta 세포 항원에 처음 autoimmune 공격에 의하여 수시로 다른 항원을 표적으로 하기 위하여 확장합니다 과정을 나타납니다. 아이는 인슐린에 autoantibodies를, 그 후에 GAD65, IA-2, 또는 ZnT8에 개발할지도 모릅니다. 이 확산은 임상 당뇨병에 진도와 조화를 이루었습니다. 처음 감염은 1개의 epitope에 대하여 반응성을 방아쇠를 수 있고, beta 세포는 손상되고 새로운 항원을 풀어 놓고, 면역성이 있는 레퍼런스를 풀어 놓습니다.

항진균제

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Altered Gut Microbiome의 특징

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긴 Windows 및 위험 요소

면역 체계 발달과 관련된 감염의 타이밍은 기하학입니다. 생활의 첫번째 3 년은 면역 체계의 교육을 위한 긴요한 창이라고 여겨집니다. 이 기간 도중, thymus와 뼈 화살은 T 세포와 B 세포 재발동기를 능동적으로 형성하고 있습니다. 이 단계에서 감염은 각자 포용력에 더 확고한 효력을 있을지도 모릅니다.

임신 중에는 자가 면역력을 갖는 것이 좋습니다. 감염에 대한 전염성 노출 (예 : CMV, rubella 또는 심지어 maternal 발열)은 태아 면역 프로그램을 변경할 수 있습니다. Breastfeeding은 수동적인 면역을 제공하고 바이러스 감염에 대한 유아의 반응을 수정할 수 있습니다. 수식 공급은 약간의 증가 된 유형 1 당뇨병과 관련되어 있습니다. 시에라 성 섹션 배달은 유아의 초기 미생물 식민지화에 영향을 미치는 것으로, 위험이 높습니다.

더 많은 위험 조절기는 1 년의 삶에 감염의 수, 첫 번째 감염의 어린이 연령, 특정 바이러스성 부하 또는 세로 유형이 포함되어 있습니다. 생활에서 여러 바이러스 감염을 경험하는 어린이는 특히 고위험 HLA 게놈을 수행하면 특히 위험에있을 수 있습니다.

예방 및 조기발생

1 당뇨병을 입력하는 육아 감염을 연결하는 축적 증거는 예방을 위해 몇몇 유망한 정맥을 엽니다. 개입이 아직 임상 실시를 위해 준비되어 있지 않는 동안, 연구 파이프라인은 활동적입니다.

Vaccine 개발

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Immune 변조

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초기 심사 및 모니터링

HLA genotypes를 가진 아이들은 출생에서 입구 autoantibodies를 위해 검열될 수 있습니다. TEDDY 학문은 autoantibodies를 위한 일정한 감시가 유형 1 당뇨병의 임박한 위험에 아이들을 식별할 수 있다는 것을 보여주었습니다. 바이러스 감염 (예를들면, 관대 또는 호흡기 면에 있는 enteroviral RNA)를 위한 감시를 가진 autoantibody 검열을 결합하는 것은 심각한 beta 세포 손실의 앞에 조기 예방 처리를 허용할 수 있었습니다.

생활과 다이어트

감염을 직접 타겟팅하지 않지만 특정 modifiable 요인은 감염 또는 면역 결과의 위험을 줄일 수 있습니다. 이들은 다음과 같습니다.

  • 첫 번째 4-6 개월 동안 독점적 인 모유 수유 수동 면제
  • 면역 기능을 조절하는 적절한 비타민 D 수준을 유지
  • 건강한 gut microbiome을 지원하는 Probiotic 보충
  • 암소의 우유를 소개하고 유전적으로 혈류 유아 (중요한 증거는 혼합)에 글루텐

현재 연구 및 미래 방향

감염에 대한 연구 - 유형 1 당뇨병 연결은 가속. 주요 지속적인 연구는 다음과 같습니다 :

  • TEDDY: 고위험 HLA 유전자, 추적 감염, 다이어트, 미생물, 그리고 출생의 autoantibodies를 가진 8,000명의 아이들의 경도적인 코호트. TEDDY는 이미 현명한 자동 면역성을 강화하기 위해 enteroviruses와 rotavirus를 연결하는 랜드 마크 발견을 생성했습니다.
  • TRIGR (위험에서 유전자의 IDDM을 감소시키기 위해): 의약을 수소화 공식 (무소유 단백질의 자유) 감소 당뇨병 위험. 결과 포함되었지만 식이 요법의 복잡성을 강조했다.
  • GPPAD: 유럽 네트워크 테스트 기본 예방 전략, 초기 인슐린 노출을 유도하는 허용 오차를 유도, 그리고 프리 바이오 틱 / 프로 바이오 틱 인터랙트를 형성.
  • Enterovirus 백신 시험: 여러 생명공학 회사는 Coxsackie B 및 기타 enteroviruses에 대한 백신을 개발하고 있습니다. 초기 단계의 인간 시험은 진행 중입니다.

미래 연구는 몇 가지 질문을 해결해야합니다 : 특정 바이러스 성 세로 유형이 가장 당뇨병 성기능이되는지? 우리는 팬 인토 바이러스 백신을 개발할 수 있습니까? 엑트에서 바이러스 (총 바이러스 성 커뮤니티)의 역할은 무엇입니까? 유전학 및 미생물은 감염에 대한 응답을 조절하는 방법? metagenomics 및 단일 셀 세큐 싱의 진보는 답변을 제공 할 수 있습니다.

궁극적으로, 목표는 다 틀린 예방 전략을 개발하는 것입니다: ‐risk 유아에서 생성, 감염을 방아쇠를 위한 감시자, 및 백신, 항 바이러스제, 또는 면역 변조로를 가진 intervene를 autoimmunity가 붙기 전에 확인하십시오.

의약

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더 읽기를 위해, TEDDY 연구, JDRF의 환경 방아쇠 연구, ]가 meta-ana에 enteroviruses 및 유형 1 당뇨병. CDC 및 [LT:7] [LT:7] [LT:7]]의 임상 지침도 제공 :8F]:8F]:8FLT:8]