Kebirome manusia terdiri dari triliunan bakteri, virus, fungi, dan mikroorganisme lain yang mendiami berbagai situs tubuh, tidak dapat diduga adalah usus, kulit, mulut, dan saluran pernapasan. Fungsi ekosistem yang kompleks ini sebagai organ integral, mempengaruhi pencernaan, metabolisme, perlindungan terhadap patogen, dan, secara krusial, pengembangan dan regulasi sistem kekebalan. Selama dekade lalu, badan penelitian yang berkembang telah menetapkan bahwa komposisi dan keragaman mikrobiome bersifat dinamis, bergeser dalam menanggapi diet, pengobatan, dan gaya hidup. Salah satu bidang yang paling mendesak dari penyelidikan antara mikrobome dan penyakit autoimun. Kondisi yang diperkirakan mempengaruhi 5 ⁇ 10 ⁇ 10 jiwa, yang muncul dalam proses kekebalan tubuh, dan risiko yang menyebabkan kerusakan pada diri dari serangan diri dan risiko yang ditimbulkan dari serangan diri terhadap diri, dan risiko yang ditimbulkan oleh mikrobimenisme, dan risiko yang ditimbulkan dari risiko yang ditimbulkan oleh jaringan, dan risiko yang ditimbulkan oleh para ilmuwan, dan risiko yang terjadi pada saat terjadi dalam kasus ini, dan risiko kecelakaan yang terjadi pada saat terjadi pada saat terjadi karena serangan yang terjadi.

Mikrobiome: Komposisi, Keanekaragaman, dan Fungsi

Zobiome usus manusia adalah komunitas mikrobia yang paling banyak dipelajari secara luas. Pada dewasa yang sehat, gut mempelabuh ratusan hingga ribuan spesies bakteri, dengan phyla dominan adalah Firmicutes, Bacteroides, Actinobacteria, dan Proteobacteria. Diversity] dalam konteks ini merujuk pada kedua jumlah spesies yang berbeda (kekayaan) dan kelimpahan relatif mereka (kejaman). mikrobiome berdiversi tinggi umumnya dianggap sebagai ciri khas kesehatan, sebagaimana menyediakan redaktur fungsionalitas ⁇ dansi yang berarti jika salah satu spesies yang hilang, yang lain dapat melakukan peran serupa. Ini mendukung ketangguhan terhadap antibarium atau persebaran antibiotikus.

Di luar usus, mikrobiom ada pada kulit, rongga mulut, paru-paru, dan dalam saluran urogenital. Setiap situs memiliki tanda mikrobiologi yang berbeda yang dibentuk oleh kondisi lingkungan lokal. Mikrobiome kulit, misalnya, termasuk Staphylocococcus[, , Propionibactrium], dan Corynecterium] spesies dan berperan dalam fungsi kekebalan tubuh dan pendidikan oral. mikrobiologi oral adalah di antara 700 spesies yang paling beragam, dan umumnya ditemukan pengaruh sistem terhadap kesehatan dan sistem kekebalan tubuh.

Infeksi mikrobiome pada sistem imun banyak ditampung. Komponen mikrobiologi seperti lipopolysaccharida (LPS), peptidoglikan, dan flagellin diakui oleh reseptor pengenalan pola (PRR) pada sel imun, memicu respon innate. Asam lemak rantai pendek (SCFAs) yang dihasilkan oleh fermentasi bakteria dari serat diet ⁇ termasuk asetat, propionat, dan butyrate ⁇ regulat T-self, mempromosikan ekspansi regulator T-cell (Tregreg) dan meningkatkan integritas. Mekanisme ini sangat penting untuk mencegah imunostasi dan respon terhadap antigen rumah, termasuk antigen.

Mekanisme Penyakit Otoimun: Kehilangan Toleransi dan Cascades Inflammatori

Penyakit-penyakit autoimunal sering kali tidak jelas tetapi diyakini melibatkan kombinasi sussepsi genetik (misalnya, alel HLA tertentu) dan faktor lingkungan.Bobiome semakin diakui sebagai variabel lingkungan utama yang dapat mempromosikan atau melindungi terhadap autoimunitas.

Dalam keadaan sehat, sistem kekebalan tubuh mempertahankan toleransi melalui beberapa titik pemeriksaan. Toleransi pusat terjadi pada thymus dan sumsum tulang, di mana limfosit yang reaktif sendiri dihilangkan. Mekanisme toleransi periifer mencakup anergi, penghapusan, dan penekan oleh Tregs. Mikrobiome mempengaruhi toleransi perifer dengan membentuk kolam Tregs. Sebagai contoh, strain spesifik Clostridium] clusters IV dan XIVa menginduksi trags kolonik, sementara [[FLT2Cacteroides frag[TFLT3] mempromosikan respon anti-flamasi[FLT:]] Clostridium] kluster IV dan XIVa menginduksikan Tregs kolonik, sementara [[FLT2T:2]][TFL] Mendorong respon anti-flamasi anti-flamasi anti-jambolik[f-jam-jam-jam-jam-jam-jamak-jam-jam-jamak-jam-jam-jamak-jam-jam-jam-jam-jam-jamak-jamak-jamak-jamak-jamak-jamak-

Cascada inflammatori pada penyakit autoimun sering kali melibatkan jalur Th1, Th17, dan Th2, tergantung pada kondisi. Mengurangi keanekaragaman mikrobiome telah dikaitkan dengan ekspansi bakteri pro-inflamasi (misalnya, jalur tertentu Prevotella[ spesies dalam arthritis reumatoid) dan hilangnya spesies anti-inflamasi (misalnya, Faecalibactarium prausnitz] pada penyakit usus). Ini dapat mengubah produksi sitokin, dan media drive yang spesifik.

BAGAIMANA Mikrobiome Keanekaragaman Mikrobiome Mengpengaruhi Risiko Autoimun: Mekanisme Kunci

1. Koplinial Barrier Integritas

Pemandian epitelium intestinal berfungsi sebagai penghalang fisik dan imunologi mencegah translokasi mikrobiom yang beragam mendukung fungsi penghalang dengan mempromosikan produksi lendir, ekspresi junction ketat, dan sekresi peptida antimikrobial. SCFAs, khususnya butyrate, memperkuat penghalang epitelial dengan menginduksi gen musin dan meningkatkan junction assembly ketat. Ketika keragaman rendah, produksi SCFA jatuh, dan penghalang permeabilitas meningkat ⁇ kondisi yang dikenal sebagai \"leaky gut.\" Hal ini memungkinkan komponen bakterial untuk memasuki sistem lamina dan meningkatkan sirkulasi imun, dan memicu kekebalan sel. Ekulinitas dalam tubuh telah didokumentasikan dengan berbagai individu diabetes dan lupusosis, dan lupusosis, dan lupusosis, dan lupusosis sistem yang banyak.

2. Pendidikan Imun dan Penginduksian Trenggalek

Keanekaragaman tinggi mikrobiome menyajikan berbagai macam antigen dan metaboli yang melatih sistem kekebalan tubuh untuk membedakan diri dari non-self. Bakteri spesifik mendorong diferensiasi dari Tregs, yang menekan autoreaktif sel T. Sebagai contoh, Bifidobacterium infantis dan Lactobacillus rhamnosus] telah ditunjukkan untuk meningkatkan frekuensi Treg dalam model hewan. Secara konverse, mikrobdiversiti rendah mungkin kekurangan sinyal mikrobial yang diperlukan untuk mempertahankan Trogregreksilus yang kuat, meningkatkan risiko sendiri dari kuman-kemanusiaan yang diekspresifatik ini telah menunjukkan bahwa sistem imunitas telah berkembang dengan lebih sedikit dan tingkat kemandirian yang mendalam dari penyakit yang berkembang pesat dan tingkat kemandirian yang tidak terlalu besar.

Mimikry dan Reaktivitas Silang-Silang 3.

Beberapa protein mikrobial berbagi urutan atau kesamaan struktural dengan sel-antigen manusia. Ketika sistem imun mengaitkan respon terhadap epitop mikrobial tersebut, sel T atau B yang bersifat lintas reaktif juga dapat menyerang jaringan inang. Misalnya, dalam penyakit jantung reumatik, antibodi terhadap kelompok A Streptococcus[ M protein silang-reak dengan myosin jantung jantung jantung jantung. Sebagai contoh, dalam konteks keragaman mikrobiome, repertogasi mikrobial yang lebih luas meningkatkan kesempatan paparan untuk meniru organisme yang tampaknya bertentangan dengan perlindungan, namun meningkatkan keragaman imunitas yang dapat menjaga respon yang dapat lintas aktif tersebut. The reportulasi mikrobiome mungkin bergantung pada proflamisme yang seimbang antara proflamisme dan proflamisme yang seimbang.

Regulasi Metabolite-Media

Beyond SCFA, mikrobiome menghasilkan beragam metabolit yang mempengaruhi fungsi imun. Asam empedu sekunder, misalnya, diubah dari asam empedu primer oleh bakteri gut dan bertindak pada reseptor nuklir seperti FXR dan TGR5 untuk memodulasi peradangan. Metabolit Tryptophan seperti indole dan kynurenin mengaktifkan reseptor hidrokarbon aril (AhR) pada sel limfoid dan sel T, mempromosikan produksi IL-22 dan perbaikan penghalang. Sebuah mikrobiome yang beragam menghasilkan spektrum yang lebih luas dari molekul imunomodul ini, mendukung reilientasi, antiflantasi lingkungan imun. Mengurangi keragaman metabolisasi ini, berpotensi untuk meningkatkan proflamasi ke arah sistem kekebalan tubuh.

Bukti Bukti Bukti dari Penyakit Autoimun yang Spesifik

Vănacihania Rheumatoid Artritis (RA)

Brimade Speumatoid arthritis adalah penyakit sendi radang kronis dengan komponen genetik yang diketahui (HLA-DRB1 share epitope) tetapi juga pengaruh lingkungan yang signifikan. Berbagai penelitian menggunakan 16S rRNA sequencecing telah menemukan bahwa mikrobiom usus pasien RA menunjukkan keragaman yang berkurang dibandingkan dengan kontrol yang sehat. Tidak dapat, tingkat Faecalibakterium[[[FLT:]] dan Bifidobacterium] ini secara konsisten, sementara Pencegahan terhadap spesies yang terlibat dalam infeksi [T][T][T], sering kali diselakan oleh para peneliti]. Dalam penelitian, para pasien baru [TFLTFLTFLT]:1], pencegahan terhadap:[TFLTFLT]:[TFL], pencegahan]:[T]]

Sklerosis Multipel madya (MS)

Sklerosis multipeliologi adalah penyakit autoimun yang menurun dari sistem saraf pusat. Penelitian mikrobiom Gut mikrobiom pada pasien MS dilaporkan menurun kelimpahan Prevotella[ dan Bacteroides[ dan peningkatan Akkermansia dan Methanobrevibacter] dibandingkan dengan kontrol. Salah satu penelitian bahwa mikrobiomen MSmes memiliki keragaman yang lebih rendah dan diperkaya secara keseluruhan dalam T:6Methththththththnab[FLT] dan contoh contoh contoh contoh:[TfT] Inflamutifythththththththththththththththththththththmanifyththththththmanythththththththth defaults[T:T1] dan pruclutions] (T:T1] (Tfaults] (T:T1]

Diabetes Tipe 1 (T1D)

Penyakit diabetes tipe 1 dari kerusakan autoimun sel beta pankreas. Insidikasi keanekaragaman T1D telah meningkat tajam di negara-negara Barat, implikasi faktor lingkungan. Penelitian anak-anak berisiko T1D telah mengungkapkan bahwa penurunan keanekaragaman mikrobiome gut mendahului seroconversion ke positivitas tubuh autoantibody. Studi BABYDIET menemukan bahwa bayi yang kemudian dikembangkan T1D telah mengurangi kelimpahan Bifidobacterium dan [[FLT2]] memiliki potensi freaktinasi untuk meningkatkan TFLT[TFL3] dan peningkatan dalam [[FLT4][T]:[FL2] Betinaf] yang tetap membandingkan spesies sehat dengan spesies yang disambisi yang telah dimankan sebagai contoh:[FLTftftftft] dan juga telah dimaniflet=6] untuk mencegah pencegah penyakit pada awal TFL2T/T/T/T/T/Tflfl=6:[6], disekumansifl=6D/T6D/T/T/T/T/T/T/T/T/T/T

Penyakit Bowel yang Mengganggu (IBD)

Sementara penyakit dan kolitis ulseratif , , kadang-kadang diklasifikasikan secara terpisah dari penyakit autoimun klasik, ini melibatkan peradangan imunasi dari saluran gastrointestinal dan terkait kuat dengan mikrobiome disbiosis . Penelitian numerik menunjukkan bahwa pasien IBD telah secara signifikan mengurangi keanekaragaman mikrob, dengan hilangnya Firmicutes (terutama Faecalibactrium prausnitzii] dan perluasan Proteobacteria (e.g, [[Tsche:T2E] colirich[TFL3]]. Mengurangi keragaman dengan kesustrauan yang buruk dan terapi yang tidak baik melalui penelitian eksklusif, FTFL2T1] memiliki keberhasilan dalam penelitian yang serupa dalam bidang infeksi, FTFLfribetic, meskipun telah menerapkan peningkatan protfrit dari FTFL2T1C]], karena penyakit yang berkaitan dengan infeksi yang serupa. FML: FTFL2T1C2T1L2 telah mengalami peningkatan, namun karena peningkatan yang cukup besar. FT1T1T1FL2T1 dan peningkatan, FT1L2T1FL2T1 dan peningkatan

Faktor - Faktor yang Mengemudikan Keanekaragaman Mikrobiome Kehilangan dan Risiko Autoimun

Penggunaan antibiotik antibiotik

Antibiotik adalah salah satu pengganggu paling kuat dari keanekaragaman mikrobiome. Antibiotik Broad-spectrum dapat mengurangi kekayaan spesies sebesar 30 ⁇ 50% dalam waktu beberapa hari, dan pemulihan sering tidak lengkap. Penelitian epidemiologi telah berulang kali mengaitkan paparan antibiotik antibiotik pada masa kanak-kanak awal ⁇ sebuah jendela perkembangan kritis ⁇ untuk meningkatkan risiko penyakit autoimun seperti T1D, IBD, dan artritis idiopatik remaja. Sebagai contoh, penelitian kohort Swedia yang besar menemukan bahwa anak-anak yang dirawat dengan antibiotik pada tahun pertama kehidupan memiliki risiko yang lebih tinggi secara signifikan berkembang T1D. Mekanisme yang diduga adalah kunci bakteri yang menghilangkan kekebalan tubuh dan Treg, yang menyebabkan penyakit yang rentan terhadap penyakit tubuh.

Diet Barat Divin

Wadah khas Barat ⁇ tingginya dalam makanan olahan, lemak jenuh, gula yang dimurnikan, dan rendah dalam serat ⁇ adalah pengemudi yang terdokumentasi dengan baik dari keanekaragaman mikrobiome kehilangan. Serat dieter adalah substrat primer untuk fermentasi mikrobial, dan tidak adanya kelaparan bakteri yang bermanfaat, yang mengarah ke keruntuhan dalam keragaman. Percobaan hewan menunjukkan bahwa beralih tikus dari diet berfiber tinggi ke diet rendah-fiber cepat mengurangi kelimpahan bakteri yang mudah berubah serat seperti Bacteroides] dan [[FLT2Ctrl:TFL3[TFL]. Studi manusia:Perhatian dengan populasi tradisional, serat-berkaya (fT:0G) memiliki populasi rendahan, populasi aktifitas populasi yang banyak dikaitkan dengan populasi vestigemenisme dan populasi veterimenisme rendah.

Seksi Cesarean dan Suapan Formula

Mode persalinan sangat mempengaruhi kolonisasi mikrobial awal bayi. Vaginally himpun bayi memperoleh mikrobiome yang membentuk kembali vagina dan gut flora induk mereka, dengan kelimpahan tinggi Lactobacillus[, , Prevotella induk[[, dan Bifidobacterium[T:5]. Cesarean-deliveed balitas, dalam kontras, dijajahan oleh bakteri kulit dan lingkungan, mengarah ke keragaman dan keberagaman secara keseluruhan dan keterikatan kompenden yang tertunda. Ini memiliki risiko yang meningkat, kemungkinan besar, dan juga penyakit automunity (terbitan), dan juga tidak mampu memberi makan, [6] [Falflafflium].

Faktor Lingkungan Hidup Lainnya yang Fakternya

Stres, kurang tidur, dan kurangnya aktivitas fisik semua telah ditunjukkan untuk mengubah komposisi mikrobiome terhadap keadaan yang kurang beragam. Stres hormon seperti norepinefrin dapat secara langsung mempengaruhi pertumbuhan bakteri, sementara stres kronis meningkatkan permeabilitas usus dan permeabilitas dan peradangan. Faktor sosial dan gaya hidup yang mengurangi paparan mikrob (seperti urbanisasi, kondisi hidup yang lebih bersih, dan ukuran keluarga yang lebih kecil) juga dihipotesiskan untuk mengurangi keragaman mikrobiome dan berkontribusi pada peningkatan insiden penyakit autoimun pada bangsa industrialisasi ⁇ yang disebut sebagai hipotesis.

Strategi Terapi untuk Memulihkan Keanekaragaman Mikrobiome

Intervensi Dieter

Cara paling mudah diakses dan efektif untuk meningkatkan keanekaragaman mikrobiome adalah melalui diet. Tinggi-fiber, diet kaya tanaman seperti diet Mediterania, diet DASH, atau diet makanan utuh tradisional mempromosikan pertumbuhan bakteri polisakarida dan meningkatkan produksi SCFA. Perubahan pola makan jangka panjang dapat mengubah secara signifikan mikrobiom dalam beberapa minggu. Untuk pasien autoimun, pendekatan yang dipersonalisasi mungkin diperlukan, seperti beberapa individu dengan IBD atau penyakit celiac mungkin bereaksi dengan serat tertentu. Meskipun demikian, rekomendasi umum mencakup 25 ⁇ 30 g serat setiap hari dari berbagai sumber sayuran (buah, seluruh butiran, dan makanan yang difermentasi) termasuk makanan yogurturturt, dan kimkrauer, yang menyediakan makanan hidup.

Biobiotik dan Prebiotik

Probiotik adalah mikroorganisme hidup yang bertujuan untuk memberikan manfaat kesehatan ketika diberikan dalam jumlah yang memadai. Sementara tidak semua probiotik efektif untuk semua kondisi, jenis tertentu telah menunjukkan janji dalam konteks autoimun. Sebagai contoh, Lactobacillus rhamnosus[[FLT:]] GG dan Bifidobacterium hewanis[ subsp. laktis] telah dipelajari dalam RA dan MS, dengan beberapa uji coba yang menunjukkan nilai dan tekanan yang sederhana dalam hal-hal yang tidak dapat digalakkan.[Farsifibriosis] yang merangsang pertumbuhan selektif frtulikalis [Far], Inc. Incluclififlacth:2F2] dan placides [Farfols]] [Farfols]]]]]] (Farsis:Farsifibritus] (Far)]] dan placidubes]] (Farsis:Farsis [Farsis]]]]] (Farsis]]] (Farsis, placifi

Transplantasi Mikrobiota Fecal (FMT)

FMT melibatkan transfer stool dari donor sehat ke dalam saluran gastrointestinal penerima untuk memulihkan mikrobiome yang terganggu. Ini sangat efektif untuk recurrent C. difficile] infeksi dan sedang dalam penyelidikan untuk penyakit autoimun. Studi kecil, open-label dalam MS dan kolitis ulseratif telah melaporkan peningkatan dalam aktivitas penyakit dan pergeseran menuju profil mikrobial yang lebih beragam.Namun, uji coba terkontrol secara acak yang lebih besar diperlukan untuk menetapkan keselamatan dan efficacy. Standardisasi pendataan standardasi, penyiapan, protokol, dan metode pengiriman tetap. Pertimbangan Regulator juga bervariasi dengan penggunaan klinis.

Produk Bioterapi dan Mikrobe Terdesain

Kemajuan di bidang mikrobiome sains telah memacu pengembangan konsorsium mikrobial yang didefinisikan ⁇ dikenal sebagai produk bioterapi hidup (LBPs) ⁇ didesain untuk memulihkan fungsi spesifik. Sebagai contoh, SER-287, sebuah konsorsium Firmicutes yang berbentuk spora, telah diuji dalam kolitis ulseratif. Bakteri terinsinyur yang menghasilkan molekul anti-inflamasi (misalnya, IL-10, tetapi yrate, atau tregs-incing antigen) juga dieksplorasi dalam model praklinik. Ini menawarkan pendekatan yang potensial untuk reproksi, reproksi tanpa intervensi tanpa kemampuan FMT, namun mereka tetap menggunakan rutin dari tahap klinis.

Stewardship Antibiotik antibiotik

Kegunaan antibiotik yang tidak perlu adalah prioritas kesehatan masyarakat yang juga melindungi keanekaragaman mikrobiome. Dalam praktik klinis, antibiotik harus diresepkan hanya apabila ditunjukkan dengan jelas, dan agen spektrum luas harus dihindari apabila alternatif spektrum sempit tersedia. Bagi pasien yang memerlukan antibiotik, penggunaan probiotik yang konklusi mungkin dapat membantu mitigasi hilangnya keanekaragaman, meskipun bukti dicampur.Setelah pengobatan antibiotik, diet fiber tinggi dan kemungkinan ditargetkan prebiotik dapat mempercepat pemulihan komunitas mikrobial.

Tantangan dan Arah Masa Depan

Sementara hubungan antara keanekaragaman mikrobiome dan risiko penyakit autoimun yang menarik, beberapa tantangan tetap. Pertama, kebanyakan penelitian manusia bersifat lintas-seksi, sehingga sulit menentukan apakah keragaman rendah merupakan penyebab atau konsekuensi penyakit. Studi kohort prospektif yang mengikuti individu dari kehidupan awal melalui onset penyakit diperlukan untuk menetapkan kausalitas. Kedua, mikrobiome sangat individualisasi, dan respon terhadap intervensi bervariasi secara luas. Pendekatan yang dipersonalisasi berdasarkan profiling mikrobome, genetika inang, dan status imun mungkin diperlukan. Ketiga, mekanisme yang diidentifikasi dalam model hewan tidak selalu diterjemahkan manusia; contoh, efek pelindung: TFL0[TFL] dengan perbandingan tikus pada beberapa bidang dalam studi manusia.

Penelitian masa depan wourd forward harus berfokus pada integrasi multi-omika ⁇ menggabungkan metagenomik, metabolomik, proteomik, dan data klinis untuk mengidentifikasi tanda-tanda mikroba prediktif. Uji coba intervensional dengan desain rigorous (randomized, plasebo-control, dibuted) sangat penting untuk berpindah dari korelasi ke kausasi. Selain itu, pemahaman jendela perkembangan ketika modulasi mikrobiome paling efektif (awal kehidupan vs. dewasa) akan menginformasikan strategi pencegahan.

Kemajuan zombi dalam mengkultur dan model tikus gnotobiotik akan memungkinkan dispeksi mekanistik dari jenis mikrobial spesifik dan produk mereka. Akhirnya, kerangka kerja etis dan regulatory harus berevolusi untuk mengakomodasi penggunaan terapi mikrobial hidup dalam manajemen penyakit autoimun.

Saran Praktis Praktis untuk Memelihara Mikrobio yang Sehat

Berdasarkan bukti terkini, individu dapat mengambil langkah untuk mendukung keanekaragaman mikrobiome dan berpotensi mengurangi risiko autoimun:

  • [[ZOZOFLT:0]]Makan diet kaya serat yang beragam dan kaya serat. Aim untuk 30+ makanan tanaman yang berbeda per minggu, termasuk buah-buahan, sayuran, legum, kacang, biji, dan biji-bijian utuh. Varietas ini menyediakan serat yang berbeda yang memberi makan kelompok bakteri yang berbeda.
  • [[Oflesofle:0]]Incorporated fermentasi makanan. Yogurt, kefir, kimchi, sauerkraut, kombucha, dan miso memasok mikroba hidup yang dapat secara sementara menjajah usus dan mempromosikan keragaman.
  • Limit makanan olahan dan gula tambahan. Ini dapat mempromosikan pertumbuhan bakteri pro-peradangan dengan mengorbankan spesies yang bermanfaat.
  • [6] Obsex Avoid antibiotik yang tidak perlu.] Ambil antibiotik hanya ketika diresepkan untuk infeksi bakteri, dan diskusikan dengan penyedia layanan kesehatan Anda apakah agen spektrum sempit sesuai.
  • [Aflot:0]]Consider probiotik secara judicious. Probiotik mungkin berguna setelah penggunaan antibiotik atau untuk kondisi spesifik, tetapi berbicara dengan dokter sebelum memulai, terutama jika Anda memiliki penyakit autoimun atau diimunokompromikan.
  • [Nexpany]Priaman stress dan prioritas tidur. Stres kronis dan kurang tidur dapat mengubah mikrobiome usus; praktek seperti meditasi, latihan, dan jadwal tidur yang konsisten mungkin membantu.
  • Penelitian ezawatles Support. Partisipasi dalam studi klinis dan penelitian mikrobiome dapat mempercepat pengembangan intervensi berbasis bukti.

Kekecualian Kesimpulan

Gambaran yang muncul dari keragaman mikrobiome sebagai determinan dari risiko penyakit autoimun mewakili pergeseran paradigma dalam pemahaman kita terhadap kondisi kompleks ini. Komunitas mikrobio yang kaya dan seimbang tampaknya penting untuk melatih sistem kekebalan tubuh untuk mentoleransi antigen diri sambil mempertahankan kemampuan melawan patogen. Kehilangan keragaman ⁇ karena antibiotik, diet Barat, bagian cesarean, atau faktor lingkungan lainnya ⁇ dapat mengganggu pendidikan ini, menyebabkan fungsi penghalang yang tidak terawat, mengurangi induksi Treg, pensinyalan metavertbolit, dan peningkatan potensi radang. Sementara banyak pertanyaan, di seluruh bukti reumatik, penyakit sklerosis multiple, diabetes, dan penyakit radang usus kecil, dan titik-titik risiko yang konsisten sebagai faktor risiko mikrobial.

Secara eksperiensi, bidang ini membuka avenue baru untuk pencegahan dan perawatan. Modifikasi diet, probiotik, prebiotik, dan intervensi seperti fecal mikrobiota transplantasi atau bioterapi hidup produk sedang diselidiki untuk memulihkan keragaman dan penyeimbangan fungsi kekebalan tubuh. Sebuah pendekatan yang dipersonalisasi yang memperhitungkan komposisi mikrobiome, genetika, dan gaya hidup kemungkinan besar akan sangat efektif. Sebagai uji klinis skala besar dan penelitian mekanistik kemajuan, harapan bahwa terapi terarah mikrobiom akan menjadi terintegrasi ke dalam manajemen autoimun, menawarkan pasien risiko untuk mengubah dan meningkatkan hasil melalui mikroba.

Untuk pembacaan lebih lanjut, lihat Nature Reviews Gastroenterology & Hepatologi meninjau peran mikrobiota dalam penyakit usus radang , Cell Host & Microbe Artikel tentang tanda tangan mikrobiome pada diabetes tipe 1], dan Annal dari studi Penyakit Rheumatik tentang mikrobome dan rheumatoid arthritis[TFL:5]].