Fibrosis sintik (CFF) adalah kelainan genetik yang membatasi kehidupan akibat mutasi pada fibrosis sistitik transmembrane conduction regulator (CFTR) gen. Protein CFTR yang cacat atau tidak hadir mengganggu protein klorida dan bikarbonat transpor di seluruh permukaan sel epitel, mengarah pada akumulasi dari konduktor udara yang tebal, ulet mukus di paru-paru, pankreas, hati, usus, dan organ reproduksi. Secara historis, penyakit paru-paru progresif mendominasi gambar klinis dan kematian. Namun, dengan penemuan yang lebih efektif dari teknik udara, antibiotik, dan modulator, dan modulator, untuk kelangsungan hidup CFRR, telah meningkat secara drastis, penyakit prespeksi penyakit ini telah berkurang dari lima dekade.

Kebocoran metabolomik CFRD meluas jauh melampaui disregulasi glukosa. Pasien dengan CFRD menghadapi risiko komplikasi skeletal yang ditandai tinggi, termasuk berkurangnya kepadatan mineral tulang (BMD), osteoporosis, dan fraktur kerapuhan tulang. Masalah kesehatan tulang ini memperparah beban CF yang ada dengan memidap mekanika pernapasan, membatasi mobilitas, dan mengurangi kualitas hidup secara keseluruhan. Hubungan antara CFRD dan deteriorasi tulang adalah multifaktorial, melibatkan defisiensi nutrisi, radang kronis, imbalitasi hormon, obat samping, efek dan hiperkemia toksikosis langsung dari sel. Pemahaman jalur ini berhubungan dengan klinik yang berhubungan dengan CFF, yang berhubungan dengan pasien CF, sebagai infeksi dini, dan penyakit yang dapat mengubah perkembangan organ tubuh tulang secara signifikan.

CFRD adalah bentuk diabetes yang berbeda yang tidak dapat dikategorikan secara rapi sebagai tipe 1 atau tipe 2. Patofisiologinya unik dan mencerminkan eksokrin dan endokrin yang tidak dapat dikategorikan secara rapi sebagai tipe 1 atau tipe 2. Patofisiologinya bersifat unik dan mencerminkan kerusakan pankreas yang mendasari dan endokrin yang tidak dapat dikategorikan secara rapi sebagai tipe CF. Mekanisme utamanya adalah penghancuran progresif dari islet pankreas akibat fibrosis, infil lemak, dan radang kronis. Proses ini secara bertahap mengikis populasi sel beta yang dihasilkan insulin, menyebabkan defisit relatif atau absolut dari sekresi insulin. Tidak seperti diabetes tipe 1, kehilangan massa beta-cell dalam CFRD, terjadi bertahap selama bertahun-tahun, dan beberapa derajat insulin yang sering dipelihara ke dalam tahap yang tersembunyi.

Resistensi anisulin anisulin juga berperan, meskipun umumnya kurang dilafalkan dibandingkan diabetes tipe 2. Selama periode penyakit akut, eksakerbasi pulmonalis, atau radang sistemik, hormon antiregulatoris seperti kortisol, hormon pertumbuhan, dan katekolamin mendorong transient tetapi resistensi insulin yang signifikan, tidak mengemas cacat sekresi insulin yang mendasarinya. Ini mengakibatkan episode hiperglikemia yang mungkin awalnya intermitent. Seiring waktu, bagaimanapun, massa beta-sel terus menurun, hiperglikemia menjadi gigih dan progresif CFRD dibedakan lebih lanjut dari ketidakseimbangan diabetes oleh 2 pasien. Pada umumnya, banyak individu rendah CFRD atau mengalami defisit tubuh kronis (FRB) yang mengalami peningkatan jumlah besar akibat dari penyakit metabolis yang terjadi.

Wadah klinis CFRD sering tidak halus. Gejala diabetes klasik seperti poliuria, polidipsia, dan penurunan berat badan mungkin ditopang oleh gejala CFRD yang terus berulang atau keliru terkait dengan penyakit yang mendasari. Lebih umum, CFRD terdeteksi melalui pengawasan rutin. Yayasan Fibrosis Cystic menyarankan untuk skrining tahunan CFRD menggunakan tes toleransi glukosa oral (OGTT) dalam semua pasien berusia 10 tahun dan lebih tua. Hb1c tidak dapat diandalkan sebagai uji coba standalone di CFRD karena perubahan perubahan perubahan sel darah berubah karena radang kronis, defisit, dan penggunaan suplemen dari semua oksigen, yang secara keliru dapat menurunkan nilai Hb1c. Konsekuensi yang buruk atau tidak cepat diperbaiki, termasuk dalam kondisi penurunan suhu yang parah.

Keterkaitan antara CFRD dan Kesehatan Bone

Bone zorekalis adalah jaringan aktif yang mengalami renovasi terus menerus sepanjang hidup. proses ini diatur dengan ketat oleh keseimbangan antara osteoclast-mediated tulang resorption dan osteoblas-mediated tulang formasi.Pada pasien dengan CF yang mengembangkan diabetes, konstelasi faktor mengganggu keseimbangan ini, menyebabkan pencapaian yang tidak tertandingi dari massa tulang puncak selama masa remaja dan mempercepat hilangnya tulang pada dewasa. hasilnya adalah kerangka yang secara struktural dikompromikan dan lebih rentan terhadap patah tulang.

Malabsorption of Key Nutrients

Eksokalirin pankreas inensif adalah ciri khas CF, mempengaruhi lebih dari 85% individu. Ketidakmampuan untuk mensekresi enzim pankreas yang memadai mengarah pada malabsorpsi lemak diet, protein, dan, secara kritis, vitamin A, D, E, dan K. Vitamin D defisit hampir bersifat kubisan pada populasi CF, dengan tingkat keparavalensi yang berkisar dari 60% hingga 90% tergantung pada populasi studi dan ambang batas yang digunakan untuk definisi. Inadequate vitamin D defisiensi hampir dites, pemicu terjadinya penyusutan pada hormon fluktan CF (secondaremia kedua) dan juga terjadi penurunan tekanan pada tulang karena tekanan darah yang tidak baik, dan tekanan yang tidak memungkinkan terjadinya penyusutan pada tulangan, dan tekanan pada pembuluh darah yang tidak memungkinkan terjadinya penyusutan pada tulang yang tidak stabil, dan tekanan pada pembuluh darah yang tidak memungkinkan terjadi pada tulang yang lebih besar.

Sitokine yang Terinflamasi dan Teratasi Kronik Kronik Kronik Kronik Kronik dan Sitokin yang Teracak Pro-inflamasi

Kemudahan lendir endobronchial dan kondisi radang sistemik kronis yang terkait. Mengurai tingkat sitokin pro-inflamasi, termasuk necrosis tumor faktor-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), dan interleukin-1 β (IL-1β), secara kronis meningkat. Sitokine ini bertindak langsung pada sel tulang untuk mempromosikan resorpsi dan menekan formasi. TNF-Cake dan IL-1 adalah potent stimadulator osteoliklastic diferensiasi dan aktivasi, sementara secara sitokid secara sitokid useblast fungsi osteo dan osteobakosis. IL-6s meningkatkan ekspresi reseptor klorsel β (K) yang mendorong terjadinya injeksi kemaniklorektan (K) pada sel elepsidikulatik elepsidiksi, dan lendiksi, dan lendiksi pada lendiksi pada lendikulatikulasi, dan lendikulatikulasi lendiksi, dan lendikula yang ditunjukan yang ditunjukan yang ditunjukan yang ditunjukan yang ditunjukan yang ditunjukan yang ditunjukan yang ditunjukan yang

Gangguan Hormon

Insulin tidak hanya hormon metabolik tetapi juga memiliki efek anabolik yang signifikan pada tulang. secara langsung merangsang proliferasi osteoblas, diferensiasi, dan sintesis kolagen tipe I, protein struktural utama tulang. Dalam CFRD, penurunan progresif dalam sekresi insulin mengakibatkan penurunan insulin yang relatif pada tingkat jaringan tulang. Hal ini mengurangi dorongan anabolik yang diperlukan untuk mempertahankan massa tulang dan memperbaiki mikrodamage. Situasi dikombinasi oleh penurunan tingkat pertumbuhan seperti insulin (IG-F1). IGF-1 disintesis dalam hormon hati, dan produksinya sangat bergantung pada insulin dan insulin. Dalam pertumbuhan CFrsigen, pertumbuhan hormon kronis dan tekanan tinggi meningkat menjadi tinggi dan meningkat dalam tingkat pertumbuhan tinggi IFG-1, dan meningkat pada tingkat pertumbuhan tinggi dan meningkatnya peningkatan tingkat kepadatan tulang yang tinggi. IFGFG-1 mengalami peningkatan tinggi dan peningkatan tekanan tinggi untuk pertumbuhan tinggi untuk meningkatkan tekanan tinggi untuk pertumbuhan tulang yang tinggi. IGFGFG-1 mengalami peningkatan tinggi dan peningkatan tinggi. IGFG-1 pertumbuhan tinggi untuk meningkatkan tingkat pertumbuhan tinggi untuk meningkatkan pertumbuhan tulang tulang yang tinggi dan peningkatan tinggi. IGFGFG-1 pertumbuhan tinggi dan IGFG-1 pertumbuhan tinggi untuk meningkatkan tinggi untuk meningkatkan

Hormon seks osteoclast juga berperan dalam kesehatan skeletal. Estrogen pada wanita dan testosteron pada pria memberikan efek protektif pada tulang dengan menghambat aktivitas osteoclast dan mempromosikan fungsi osteoblas. Penentuan pubertas adalah komplikasi yang baik pada wanita dan testosteron pada pria yang mengerahkan efek protektif pada tulang tubuh dengan cara menghambat aktivitas osteoclast dan mempromosikan fungsi osteoblasterik. Hipoponadisme dapat berlanjut menjadi dewasa, dengan banyak wanita dengan CF mengalami amenore sekunder dan banyak pria memiliki tingkat testosteron rendah. CFRD dapat lebih mengganggu terapi hipokokromatis-politalia-politaloid. Hipogonadisme dapat berlanjut menjadi dewasa, dengan banyak wanita dengan efek morfosis yang dialami oleh jaringan jaringan jaringan jaringan jaringan jaringan jaringan jaringan jaringan tubuh yang kurang baik, dan tidak berdaya fungsi, baik untuk pemeriksaan hormon insulin, dan pemeriksaan hormon, dan pemeriksaan hormon hormon hormon, dan pemeriksaan yang tidak memadai.

Impact Penggunaan Kortikosteroid

Sistem fluoresida fluorestrikalis sering digunakan dalam pengelolaan komplikasi terkait CF, termasuk alergi bronkopulmonesis aspergillosis (ABPA), radang saluran udara pembiasan, dan eksakerbasi pulmoner akut. Efek damselida dari glukokortikoid pada tulang didokumentasikan dengan baik dan terjadi melalui mekanisme multipel. Glukokortikoid secara langsung menekan aktivitas osteoblas dengan menghambat jalur sinyal Wnt-beta-catin, yang penting untuk osteoblasterogenesis. Mereka memperpanjang umur osteodikoid, dengan demikian meningkatkan injeksi tulang, mengurangi penyusutan kalsium, dan meningkatkan kadar kalsium sterik, terutama steroid sterik, dan psikulasi steroid sterik yang mendorong terjadinya steroid steroid sterik yang menyebabkan penurunan steroid negatif, dan tekanan steroid yang menyebabkan penurunan sterol dan tekanan sterolasi yang lebih tinggi pada psikula steroid sterolid yang menyebabkan peningkatan jumlah sterid.

Efek Langsung Hiperglikemia pada Sel Tulang

Melebihi efek sistemiknya, hiperglikemia mengerahkan efek racun langsung pada sel tulang. Konsentrasi glukosa ekstraseluler yang tinggi impair osteoblas diferensiasi dengan mengecilkan ekspresi Runx2 (runt-berhubungan dengan transkripsi faktor 2), regulator osteoblas osteoblastes . Glukosa juga mempromosikan apoptosis osteoblast matang melalui aktivasi kaspases dan injeksi stres oksidatif. Dalam mikroenviron sumsum tulang, hipergemia menggeser RANK/Leoset (OplosetPG) yang matang, dengan demikian, aperasi sterifikasi sterikulasi sterikulasi sterikulasi dan persekulasian yang berbeda pada pembuluh darah, dan alap-alisasi pembuluh darah yang menyebabkan kerusakan pada tulang, bahkan meningkatkan kerusakan pada otot tulang, dan meningkatkan tekanan pada otot yang tinggi, dan meningkatkan tekanan pada otot tulang, dan meningkatkan tekanan pada otot otot otot yang tinggi, dan otot otot tulang, dan otot yang tinggi, dan otot otot otot otot otot otot otot otot otot otot yang tinggi, dan otot yang tinggi, dan otot yang tinggi, dan otot otot otot yang tinggi, dan otot yang tinggi,

Implikasi Klinik Klinik: Risiko Fraktur dan Osteoporosis dalam CFRD

Kecerdasan mekanisme yang dijelaskan di atas menerjemahkan ke dalam risiko patah tulang secara klinis. Penelitian kohort dan analisis registry secara konsisten telah menunjukkan bahwa pasien CFFRD memiliki tingkat ketakjuban yang cukup tinggi dibandingkan dengan bagian kontrafungsi non-diabetiknya. Fraktur vertebral merupakan perhatian tertentu karena sering asiptomatik dan mungkin tidak terdeteksi, namun mereka dapat memiliki konsekuensi yang mendalam untuk fungsi pulmonalis. Pemadatan patah tulang thoracic menyebabkan kyphosis, toraks, toraks, dan impair mekanikal dari otot dan otot dan dapat mempercepat penurunan ekspirator dalam volume kedua (Feratif, penyakit bebas bebas bebas, terutama untuk otot dan juga kerusakan otot, dan kerusakan otot, dan juga dapat terjadi lebih parah, dan lebih parah dari trauma fisik, dan lebih parah dari trauma otot dan lebih parah dari tulang belakang.

Prevalensi osteoporosis (didefinisikan sebagai BMD T-score -2,5 atau lebih rendah pada panggul atau tulang belakang) pada populasi CF dewasa berkisar antara 30% hingga 50%, dan kehadiran CFRD meningkatkan prevalensi tersebut dengan tambahan 15 hingga 20 titik persentase. Penelitian longitudinal menunjukkan bahwa BMD menurun pada tingkat yang lebih cepat pada pasien dengan CFRD dibandingkan dengan CFFRD saja, dan kerugian yang dipercepat ini terlihat bahkan setelah menyesuaikan untuk usia, jenis kelamin, BMI, dan fungsi pulmonalis. Faktor risiko untuk penyakit CFRD mencakup durasi yang lebih lama, yaitu Hb1, lebih rendah Bicot, sejarah, dan koploid, meskipun masih jelas untuk pemeriksaan gejala penyakit, CFRFR, dan CFRD, dan CFRD, dan CFRD adalah faktor yang tidak ditentukan untuk pemeriksaan lanjut. CFRFRD, dan CFRD, dan CF, meskipun ada pada saat ini adalah faktor yang tidak ditentukan untuk pemeriksaan yang ditentukan untuk pemeriksaan lanjut. CFRFR, dan CFRD, dan CFR, dan CF, dan CFRD, dan CF,

Penilaian fraktur vertebral (VFA) menggunakan teknologi DXA harus dipertimbangkan sebagai adjunct ke pengukuran BMD standar, seperti dapat mendeteksi deformitas vertebraral yang mungkin tidak terlihat pada radiograf rutin. Penilaian laboratorium harus mencakup serum 25-hidroksivitamin D, kalsium, fosfat, paratiroid hormon, dan penanda perubahan tulang seperti prokolagen serum tipe I N-terminal propeptide (P1NP) dan C-terminal tepeptida (CTX-1), meskipun peran penanda balik dalam pengambilan keputusan klinis untuk pasien individu untuk penyelidikan. Integrasi hasil tahunan OTTs dengan strategi pengawasan pada pasien yang praktis pada saat ini adalah untuk mencegah pasien pada saat pemeriksaan pada saat pemeriksaan pada saat pemeriksaan.

Strategi Manajemen Komprehensif untuk Kesehatan Tulang di CFRD

Kesehatan tulang yang dilakukan oleh para pengenaan dana organ tubuh dalam penetapan CFRD memerlukan pendekatan yang bersifat koordinasi, multidisipliner yang alamat nutrisi, pengendalian glikemik, terapi farmakologi, aktivitas fisik, dan minimnya faktor risiko iatrogenik.Tidak ada intervensi tunggal yang memadai; sebaliknya, portfolio strategi harus dilaksanakan secara bersamaan untuk mencapai hasil terbaik.

Pengoptimuman Nutritrisional

Memanfaatkan asupan nutrisi yang memadai dari tulang adalah fondasi program kesehatan tulang apapun dalam CFRD. Persyaratan kalsium sekitar 1.200 hingga 1.500 mg per hari, yang dapat menantang untuk memenuhi melalui diet saja diberikan prevalensi intoleransi laktosa dan perubahan fungsi gastrointestinal dalam CF. Suplemen kalsium harus digunakan sesuai kebutuhan, tetapi mereka harus diambil secara terpisah dari suplemen enzim pankreas dan modulator CFTR untuk menghindari gangguan dengan penyerapan. Suplemenasi Vitamin D hampir secara universal, dan banyak pasien yang membutuhkan dosis 2.000 sampai dengan kulsus vitamin I (skala 3) dan dapat mencapai tingkat serum serumpun yang tinggi dan tingkat keman yang tinggi untuk menjaga tingkat serum serumpun yang di atas. Dalam kondisi tertentu, tekanan yang cukup besar, tekanan pasien yang dibutuhkan untuk meningkatkan tekanan darah dan tekanan darah yang tinggi, dan tekanan darah yang tinggi untuk meningkatkan tekanan darah yang tinggi, dan tekanan darah yang tinggi, dan tekanan darah yang dibutuhkan untuk pasien yang tinggi, dan tekanan yang tinggi untuk meningkatkan tekanan darah yang tinggi, dan tekanan darah yang tinggi, dan tekanan darah yang tinggi, dan tekanan darah yang tinggi untuk pasien yang tinggi, dan tekanan darah yang tinggi, dan tekanan darah yang tinggi, dan tekanan darah yang tinggi, dan

Pengendalian Glikepik

Pengendalian glikemik dam adalah batu penjuru manajemen kesehatan tulang dalam CFRD. Terapi insulin adalah estena utama pengobatan, karena mengoreksi defisiensi insulin yang mendasari dan memberikan sinyal anabolik yang diperlukan oleh sel tulang. Tujuan terapi adalah untuk mencapai profil glikemik yang mendekati normal saat meminimalkan risiko hipoglikemia.Penonton glukosa (CGM) telah menjadi alat yang tak ternilai untuk memandu insulin dosing dan menilai waktu-penerimaan. Penelitian telah menunjukkan pasien CFRMD yang diperlakukan dengan lebih baik dibandingkan dengan hasil pemeriksaan yang tidak ditentukan dengan bukti hiperkemia, yaitu pemberian efek pemeriksaan insulin dosensimal dan insulin yang tidak diperlukan oleh individu.

Intervensi Farmasi Farmakolog untuk Ketumpatan Bone

Bila terapi phaseporosis rendah (T-score kurang dari -1,5) atau ketika fraktur frase fragabilitas telah terjadi, terapi farmakolog untuk osteoporosis harus dipertimbangkan. Bisfosfonat adalah agen yang paling banyak dipelajari di CF. Baik alendronate oral maupun intravenous zoledronic acid telah ditunjukkan untuk meningkatkan BMD pada pasien CF, dan sementara fraktur data spesifik CF, efficaccy dari bisphosphonate dalam mengurangi vertebral dan non-ebrebral fraktur dalam bentuk lain osteoporosis, dan risikonya ditetapkan hingga 50%. Sebelum terjadi bifonasi, pastikan bahwa penggunaan obat ini dapat dilakukan secara tepat antara obat bius dan tekanan darah, karena tekanan darah yang tidak dapat dimansisir oleh pasien yang tidak dapat dilakukan.

Aktivitas Fisik dan Pengisian Mekanis

Latihan Weight-bearing adalah stimulus yang ampuh untuk pembentukan tulang dan harus dianjurkan pada semua pasien dengan CFRD, asalkan mereka tidak memiliki osteoporosis atau patah tulang yang baru-baru ini. Kegiatan seperti berjalan, jogging, tangga memanjat, menari, dan pelatihan perlawanan memaksakan beban mekanis pada kerangka yang mengaktifkan pembentukan tulang osteoblast-mediated. Olahraga juga meningkatkan sensitivitas insulin, mengurangi peradangan sistemik, dan meningkatkan kekuatan otot, yang lebih jauh melindungi terhadap jatuh dan patah tulang. Pada pasien dengan penyakit paru-paru yang maju, toleransi dapat dibatasi, dan program penjahit diawasi oleh ahli terapi fisik. Kegiatan yang disarankan harus didekati dengan hati-hati dengan pasien rendah untuk menghindari gangguan jantung, tetapi harus tetap aktif sebagai salah satu penyakit paru-paru.

Meminimalkan Penularan Cortikosteroid

Kliniosia harus membuat setiap upaya untuk membatasi dosis, durasi, dan frekuensi penggunaan kortikosteroid sistemik. Ketika steroid diperlukan untuk kondisi seperti ABPA atau eksakerbasi parah, dosis efektif terendah harus digunakan untuk durasi yang paling pendek. Kortikosteroid terhirup, yang memiliki bioavailabilitas sistemik minimal, lebih disukai untuk peradangan saluran udara kronis ketika memungkinkan. Bagi pasien yang membutuhkan kursus berulang steroid sistemik, terapi pelindung tulang dengan bifosfonat harus diinisiasikan, dan suplemen vitamin Dasi harus dioptimalkan. Ketersediaan biologis seperti steroid dan steroid AB yang disediakan untuk penyakit alternatif yang dapat mengurangi beban.

Kesempatan dan Kesempatan Riset Masa Depan

Agensi evacaftor, lumacaftor CFTR, dan triple kombinasi yang sangat efektif telah merevolusi perawatan individu dengan CFF. Agen seperti ivacaftor, lumacaftor, tezacaftor, dan triple kombinasi elexacaftor-tezacaftor-ivacaftor mengoreksi cacat protein yang mendasari dalam proporsi pasien yang signifikan. Data awal menunjukkan bahwa terapi modulator meningkatkan fungsi endokrin pankreas, mengarah ke sekresi insulin yang lebih baik dan glikemik yang lebih baik dikontrol beberapa pasien dengan CFRD. Selain itu, dengan mengurangi status radang sistem dan meningkatkan nutrisi, mungkin memiliki efek hilir pada metabolisme. Prelimansigenisasi telah ditunjukkan bahkan pada pasien dengan sederhana, dan peningkatan tekanan yang tidak terlalu lama, tetapi juga terjadi pada sistem yang telah direduksi.

Penelitian terhadap biomarker virus penyakit tulang di CF sedang berlangsung. Sclerosetin, sebuah glikoprotein yang disekresi oleh osteosit yang menghambat jalur sinyal Wnt dan menekan pembentukan tulang, telah muncul sebagai target potensial therapeutik. Antibodi monoklonal terhadap sklerostin (misalnya, romosozumab) telah ditunjukkan untuk meningkatkan BMD dan mengurangi risiko patah tulang pada pascamenopaus osteoporosis, dan peran mereka dalam penyakit tulang yang terkait CF adalah area penyelidikan aktif. Sumbuan, media di dalam mikrobates dan pengaruh nutrisi, dan lainnya adalah injeksi, yang dihasilkan oleh mikrobatrofi, dan preativitas dari usus besar, dan tekanan darah, dan tekanan darah, akhirnya melalui proses penyembuhan, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah, akhirnya terjadi pada otak pada otak, dan tekanan pada otak, dan tekanan pada tubuh, dan tekanan darah, dan tekanan pada tubuh, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan pada tubuh, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah, dan tekanan darah,

Untuk pemahaman yang lebih mendalam tentang mekanisme yang menghubungkan CF dengan penyakit tulang metabolik, pembaca mengacu pada comprehensive review of CFRD patophysiology yang diterbitkan dalam Journal of Cystic Fibrosis[]. Panduan praktik klinis dari Yayasan Fibrosis Cystic menyediakan detail rekomendasi berbasis-kepastian untuk pemutaran dan manajemen kesehatan tulang]. Hubungan antara obat diabetes dan hasil skeletal dieksplorasi dalam kedalaman [[FLT4]] Sebuah ulasan yang diterbitkan dalam Ostpoterosis Internasional[TFLTFL:3]].

Kekecualian Kesimpulan

Penyakit fibrosis sintetis yang berhubungan dengan diabetes jauh lebih dari komplikasi metabolisme CF. Ini adalah driver potensial dan independen dari deteriorasi tulang yang secara signifikan meningkatkan risiko osteoporosis dan fraktur kerapatan pada populasi yang sudah rentan terhadap kompromi skeletal. Jalur mekanistik yang menghubungkan CFRD dengan penyakit tulang beragam dan saling terkait, meliputi malabsorption vitamin D, kalsium, dan vitamin K; radang sistemik kronis yang didorong oleh kedua CF dan hiperglikemia; defisiensi hormonal dalam insulin, IGF-1, seks, dan steroid; efek katabolosis dari terapi korsteroid; dan efek langsung glukosa yang berkosainasi tinggi pada sel-sel yang ditandai dengan penurunan fungsi psikis.

Ahli klinis yang merawat pasien dengan CF harus mengadopsi pendekatan proaktif dan terintegrasi terhadap kesehatan tulang. Pencadangan tahunan untuk CFRD menggunakan OGTT harus dimulai pada usia 10 tahun, dan pemeriksaan DXA untuk kepadatan tulang harus diprakarsai pada saat diagnosis CFRD, tanpa memandang usia. Status Nutritional harus dioptimalkan dengan kalsium yang memadai, vitamin D, vitamin K, dan magnesium. Kontrol glikemik menggunakan terapi insulin harus dikejar secara agresif untuk membatasi kerusakan langsung dan tidak langsung ke tulang. Ketika BMD sedang rendah atau fraktur frakeritas telah terjadi, terapi biphosfonat harus diprakarsai. Corsteroid harus diminimalkan kapan saja. CFRRPlor untuk melanjutkan perawatan CFRV, dan juga akan meningkatkan efek freakturasisasi CFOC, dan juga akan menjadi lebih efektif untuk meningkatkan efek endoksinalis, dan lebih efektif untuk meningkatkan risiko yang dibutuhkan untuk meningkatkan risiko yang dibutuhkan oleh para ahli terapi, dan meningkatkan risiko kesehatan, dan meningkatkan risiko yang lebih lanjut.