Het identificeren van de belangrijkste fysische tekenen van Dka bij Diabetische patiënten

DKA begrijpen: Een kort pathologisch overzicht

Voordat u de fysieke tekenen in detail bekijkt, is het essentieel om te begrijpen waarom ze voorkomen. DKA is het resultaat van een absolute of relatieve tekort aan insuline in combinatie met een overmaat aan contraregulerende hormonen (glucagon, cortisol, groeihormoon, catecholamines). Deze hormonale onbalans veroorzaakt drie belangrijke metabole stoornissen:

• Hyperglykemie
• Ketogenese .. Ongecontroleerde lipolyse geeft vrije vetzuren vrij, die de lever omzet in acetoacetaat, β-hydroxybutyraat en aceton.
• Metabolische acidose . . . accumulatie van deze ketonlichamen overweldigt het lichaam en heeft een buffercapaciteit, wat leidt tot een hoge-anion-gap metabole acidose.

Het lichaam . compensatoire mechanismen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Risicofactoren en Neerslaande oorzaken

De meeste episodes van DKA komen voor bij patiënten met type 1 diabetes, maar het kan zich ook ontwikkelen bij type 2 diabetes onder extreme stress (bijv. ernstige infecties, myocardinfarct, pancreatitis of corticosteroïdengebruik). Het identificeren van een patiënt het risicoprofiel helpt een hoge index van verdenking te handhaven:

• Nieuw begonnen type 1-diabetes (vaak eerste presentatie)
• Gemiste insulinedoses of insulinepompfalen
• Acute infecties (pneumonie, urineweginfectie, sepsis)
• Grote operatie, trauma of emotionele stress
• Gebruik van bepaalde geneesmiddelen (SGLT2-remmers zijn in verband gebracht met euglykemie DKA)
• Gebruik van stoffen, met name cocaïne of alcoholmisbruik

Door deze triggers te begrijpen kunnen artsen zelfs als hyperglykemie niet extreem is, zoals in natriumglucosecotransporter-2 (SGLT2) -remmer-geassocieerde euglykemie DKA, anticiperen.

De belangrijkste fysieke tekenen van DKA: Een systematische aanpak

De bevindingen van het lichamelijk onderzoek in DKA kunnen worden georganiseerd door het lichaam systeem. Vele tekenen verschijnen gelijktijdig, en de ernst van elk teken correleert met de mate van acidose en volume depletie.

1. Tekenen van uitdroging en volume-desaturatie

Dehydratie is bijna universeel bij DKA als gevolg van een diepe osmotische diurese. De ernst varieert van milde droge slijmvliezen tot hypovolemische shock.

• Draai orale slijmvliezen en verminderde huidtrugor[ .Knijp de huid op de onderarm of buik van de patiënt; het komt langzaam terug in matige uitdroging, en tenten in ernstige gevallen.
• Zonne ogen . . . Zeer merkbaar bij kinderen en oudere patiënten als gevolg van verlies van periorbitale vloeistof.
• Vertraagde capillaire navulling
• Hortensie en tachycardie
• Verhoogde urineproductie .. Oligurie verschijnt als prerenale azotemie in, hoewel vroeg in DKA patiënten polyurie kunnen hebben.

Het is belangrijk om patiënten tijdens de behandeling te wegen, aangezien vloeistoftekorten bij volwassenen doorgaans 6

2. Kussmaul ademen (compensatoire hyperventilatie)

Kussmaul redding is een van de meest specifieke fysieke tekenen van DKA en treedt op wanneer de pH daalt onder 7.2

• Typisch patroon: de ademhaling kan meer dan 30 ademhalingen per minuut, en elke adem lijkt moeilijk en overdreven.
• Vaak verkeerd begrepen als angst of paniekaanval, vooral bij jongere patiënten.
• Naarmate acidose verergert, kan de patiënt vermoeid raken en niet in staat zijn om de compenserende inspanning te handhaven, wat leidt tot ademhalingsfalen.

Kussmaul ademhaling moet worden onderscheiden van hyperventilatie als gevolg van longembolie, sepsis, of psychogene oorzaken. De aanwezigheid van een fruitige adem geur naast snelle diepe ademhaling sterk wijst op DKA.

3. De vruchtige geur van aceton

Ademaceton wordt geproduceerd wanneer de lever acetoacetaat, dat is vluchtig en uitgeademd. Patiënten en verzorgers vaak beschrijven het als het ruiken als .nagel polish remover .. of ..pear-like . . .Niet alle zorgverleners kunnen deze geur te detecteren , en het kan worden gemaskeerd door slechte mondhygiëne of sterke voedingsmiddelen , maar wanneer aanwezig is het zeer suggestief van ketosis .

Acetonniveaus kunnen worden gemeten met een ademanalyser voor het bed in sommige spoedeisende afdelingen. Echter, de afwezigheid van een fruitige geur sluit niet uit DKA

4. Gehersenspoelde geestelijke status

Neurologische veranderingen in DKA variëren van milde verwarring en lethargie tot een openhartig coma. De mechanismen zijn multifactorieel: cerebrale acidose, osmotische verschuivingen van hyperglykemie met hypersomolaliteit, en mogelijk verminderde cerebrale perfusie van dehydratie.

• Lette, sufheid en concentratieproblemen zijn vroege tekenen.
• Coma komt voor in minder dan 10% van DKA-episodes maar is een marker van extreme ernst. Bij kinderen is cerebraal oedeem een gevreesde complicatie en een dalend bewustzijnsniveau tijdens de behandeling moet onmiddellijk ingrijpen veroorzaken.
• Glascow Coma Scale (GSS) moet worden gedocumenteerd bij presentatie; elke daling in GCS vereist dringende neuroimaging en beheer.

Een veranderde mentale status kan ook worden veroorzaakt door gelijktijdige infectie, alcoholvergiftiging of hypoglykemie, dus punt-of-care glucose testen is essentieel.

5. Buikpijn, misselijkheid en braken

Verrassend vaak, buikpijn bij DKA kan ernstig genoeg zijn om acute chirurgische buikontsteking, pancreatitis, of geperforeerde viscus na te bootsen. Ongeveer 30.06% van de patiënten met DKA aanwezig met buikpijn en braken.

• Pathofysiologie heeft betrekking op maagstasis (gastroparese geïnduceerd door hyperglykemie en acidose) en het strekken van de levercapsule door hepatische steatose.
• Braken verergert volume- en elektrolytverlies en brengt een risico van aspiratie met zich mee als de mentale toestand is verminderd.
• Het differentieren van DKA-gerelateerde buikpijn uit een echte chirurgische buik is uitdagend. Een klinische parel: als de pijn verdwijnt met vloeistofreanimatie en correctie van acidose, is het waarschijnlijk te wijten aan de metabolische verstoring zelf. Persistente focale gevoeligheid, stijfheid, of rebound suggereert een onderliggende oorzaak (bijvoorbeeld pancreatitis of appendicitis) die neergeslagen de DKA.

6. Gegeneraliseerde zwakte en vermoeidheid

Patiënten klagen vaak over diepe zwakte, vermoeidheid en ..onbegrijpelijk. . . Dit wordt gedreven door verschillende factoren:

• Electrolytestoornissen: Kaliumverschuivingen dramatisch, en zowel hypokaliëmie als hyperkaliëmie kan optreden. Zelfs als het totale kaliumgehalte in het lichaam is uitgeput, kunnen de initiële serumspiegels normaal of hoog zijn als gevolg van acidose; zwakte weerspiegelt meestal hypokaliëmie zodra insulinetherapie begint.
• Accidentisatie zelf vermindert spiercontractiviteit.
• Dehydratie vermindert de hartoutput en de spierperfusie.

Deze algemene zwakte, gecombineerd met andere tekenen, zou aanleiding moeten geven tot verdenking van DKA, vooral bij een jonge patiënt met bekende diabetes.

7. Polydipsie, Polyurie, en gewichtsverlies

Hoewel vaak aanwezig voor dagen tot weken voor de acute presentatie, deze klassieke diabetische symptomen zijn onderdeel van de prodroom van DKA. Polyurie resultaten van osmotische diurese als gevolg van glucosurie; de resulterende dorst leidt tot polydipsie. Onbedoelde gewichtsverlies weerspiegelt katabolisme als het lichaam breekt vet en spier. In de acute fase, echter, de patiënt kan te ziek zijn om deze geschiedenis te verstrekken.

8. Aanvullende fysieke bevindingen om te overwegen

• Hypothermie: Lichaamstemperatuur kan laag zijn ondanks de aanwezigheid van infectie, omdat perifere vasodilatatie en warmteverlies optreden. Een normale of verhoogde temperatuur moet leiden tot een zoektocht naar infectie.
• Gevlogen huid: Vasodilatatie van acidose kan het gezicht een gespoelde verschijning geven, hoewel dit niet altijd aanwezig is.
• Kussmaul ademt met een ..gepureerde-lip-uitademing . Sommige patiënten voegen onbewust een lichte expiratoire grunt toe als ze proberen systemische CO2 te verlagen.
• Neuromusculaire tekenen: Hyporeflexie of spierkrampen kunnen wijzen op ernstige elektrolytstoornissen. Bij kinderen kunnen gegeneraliseerde aanvallen optreden, maar zijn zelden.

Fysische tekenen bij kinderen Versus Volwassenen