Het menselijk microbiome omvat biljoenen bacteriën, virussen, schimmels en andere micro-organismen die verschillende plaatsen van het lichaam bewonen, met name de darm, huid, mond en luchtwegen. Dit complexe ecosysteem functioneert als een integraal orgaan, het beïnvloeden van de spijsvertering, metabolisme, bescherming tegen pathogenen, en, cruciaal, de ontwikkeling en regulering van het immuunsysteem. In de afgelopen tien jaar, een groeiend lichaam van onderzoek heeft aangetoond dat de samenstelling en diversiteit van de microbiome dynamisch zijn, verschuiven in reactie op dieet, milieu, medicijnen, en levensstijl. Een van de meest dwingende gebieden van onderzoek betreft de relatie tussen microbiome diversiteit en het risico van auto-immuunziekten. Auto-immuunaandoeningen, die een geschatte invloed hebben op 5 .00% van de wereldwijde bevolking, ontstaan wanneer het immuunsysteem verliest tolerantie voor zelf-antigenen en lanceert een aanval op het lichaam eigen weefsels. Uiteenlopende bewijs suggereert dat een verlies van microbiële rijkdom en verscheidenheid kan een belangrijke milieu-trigger of bijdrage aan deze afbraak van zelf-tolerantie.

Het Microbiome: Samenstelling, Diversiteit en Functies

De menselijke darm microbioom is de meest uitgebreid bestudeerde microbiële gemeenschap. In een gezonde volwassene, de darm herbergt honderdduizenden bacteriële soorten, met de dominante phyla Firmicutes, Bacteroidetes, Actinobacteria, en Proteobacteria. [Diversiteit[] in deze context verwijst naar zowel het aantal verschillende soorten (rijkdom) en hun relatieve overvloed (evenness). Een hoge diversiteit microbioom wordt algemeen beschouwd als een halmerk van gezondheid, omdat het functionele redundantie ..betekent dat als een soort verloren gaat, anderen kunnen vergelijkbare rollen uitvoeren. Deze redundantie ondersteunt veerkracht tegen perturbaties zoals dieetveranderingen of antibiotica blootstelling.

Voorbij de darm, microbiomen bestaan op de huid, in de mondholte, in de longen, en in het urogenitale tract. Elke plaats heeft een duidelijke microbiële handtekening gevormd door lokale omgevingsomstandigheden. De huid microbiome, bijvoorbeeld, omvat Staphylococcus, Propionibacterium, en Corynebacterium[] en speelt een rol in barrièrefunctie en immuuneducatie. De orale microbiome is een van de meest diverse, met meer dan 700 soorten algemeen gevonden, en het beïnvloedt systemische gezondheid door verbindingen met de darm en het immuunsysteem.

De invloed van microbiome . . microbiale componenten zoals lipopolysaccharide (LPS), peptidoglycan en flagellin worden herkend door patroonherkenning receptoren (PRR's) op immuuncellen, waardoor aangeboren reacties. Korte keten vetzuren (SCFA's) geproduceerd door bacteriële fermentatie van voedingsvezels inclusief acetaat, ..en .. ..regulate T-cel differentiatie, bevorderen de regelgeving T-cel (Treg) uitbreiding, en verbeteren de integriteit van de darmbarrière. Deze mechanismen zijn essentieel voor het behoud van immuunhomeostase en het voorkomen van ontstekingsreacties tegen onschadelijke antigenen, waaronder zelf-tises.

Auto-immuunziekte Mechanismen: Verlies van tolerantie en ontsteking van de Cascades

Auto-immuunziekten worden gekenmerkt door een afbraak van zelftolerantie, wat leidt tot de activering van autoreactieve T- en B-cellen. De exacte triggers zijn vaak onduidelijk, maar worden verondersteld te betrekken bij een combinatie van genetische gevoeligheid (bijv. bepaalde HLA-allelen) en omgevingsfactoren. De microbiome wordt steeds meer erkend als een belangrijke milieuvariabele die ofwel kan bevorderen of beschermen tegen auto-immuniteit.

In een gezonde staat, het immuunsysteem houdt tolerantie door middel van verschillende controlepunten. Centrale tolerantie treedt op in de thymus en beenmerg, waar zelfreactieve lymfocyten worden geëlimineerd. Perifere tolerantiemechanismen omvatten anergy, verwijdering en onderdrukking door Tregs. De microbiome beïnvloedt perifere tolerantie door het vormen van de pool van Tregs. Bijvoorbeeld, specifieke stammen van Clostridium clusters IV en XIVa induceren kolonische Tregs, terwijl Bacteroides fragilis[] bevordert ontstekingsremmende reacties via polysaccharide A (PSA). Wanneer microbiële diversiteit afneemt, kunnen deze beschermende signalen worden verzwakt, waardoor het evenwicht naar ontsteking en auto-immuniteit wordt afgewenteld.

Inflammatory cascades bij auto-immuunziekten vaak Th1, Th17 en Th2 wegen, afhankelijk van de aandoening. Verminderde microbiome diversiteit is geassocieerd met een uitbreiding van pro-inflammatoire bacteriën (bijv., bepaalde [Prevotella soorten in reumatoïde artritis) en een verlies van anti-inflammatoire soorten (bijv., Faecalibacterium prausnitzii in inflammatoire darmziekte). Deze verschuivingen kunnen de productie van cytokines, chemokinen en andere mediatoren die weefsel-specifieke ontstekingen drijven veranderen.

Hoe Microbiome diversiteit invloed heeft op het auto-immuunrisico: belangrijke mechanismen

1. Epitheliale Barrière-Integriteit

De darmepitheel voering dient als een fysieke en immunologische barrière voorkomen microbiële translocatie. Een diverse microbioom ondersteunt barrièrefunctie door het bevorderen van slijmproductie, strakke junction expressie, en afscheiding van antimicrobiële peptiden. SCFA's, in het bijzonder butyraat, versterken de epitheelbarrière door het induceren van mucine genen en het verbeteren van strakke connectie assemblage. Wanneer diversiteit is laag, SCFA productie valt, en barrière en verhoogt een conditie bekend als .Leaky darm. . Dit maakt bacteriële componenten in de lamina propria en systemische circulatie, activeren van immuuncellen en potentieel activeren auto-immuniteit. Verhoogde darmdoorlaat is gedocumenteerd bij personen met type 1 diabetes, multiple sclerose, en systemische lupus erytheodes.

2. Immuunonderwijs en Treg-inductie

Een hoge diversiteit microbioom presenteert een breed scala van antigenen en metabolieten die het immuunsysteem trainen om zichzelf te onderscheiden van niet-zelf. Specifieke bacteriën drijven de differentiatie van Tregs, die autoreactieve T cellen onderdrukken. Bijvoorbeeld, [Bifidobacterium infantis[] en ]Lactobacillus rhamnos hebben aangetoond Treg frequentie te verhogen in diermodellen. Omgekeerd, een lage diversiteit microbioom kan ontbreken aan de microbiële signalen nodig om een robuuste Treg pool te handhaven, het verhogen van het risico van zelfreactiviteit. Studies in kiemvrije muizen tonen dat deze dieren hebben diep onderontwikkelde immuunsystemen met minder Tregs en verhoogde gevoeligheid voor experimentele auto-immuun-encefalitis (een model van multiple sclerose).

3. Molecular Mimicry en kruisreactiviteit

Sommige microbiële eiwitten delen de opeenvolging of structurele overeenkomst met menselijke zelf-antigenen. Wanneer het immuunsysteem een reactie tegen dergelijke microbiële epitopen, kruisreactieve T- of B-cellen bevestigt, kunnen ook gastheerweefsels worden aangevallen. Bijvoorbeeld, in reumatische hartziekte, antilichamen tegen groep A Streptococcus M eiwit kruisreactie met cardiale myosine. In de context van microbiome diversiteit, vergroot een breder microbiële repertoire de kans op blootstelling aan mimicry-inducerende organismen, die misschien tegenstrijdig lijken aan bescherming. Echter, diversiteit verbetert ook de immuunregulatie die dergelijke kruisreactieve reacties in toom kan houden. Het netto-effect kan afhangen van de balans tussen pro-inflammatoire en regelgevende signalen .

4. Metaboliet-Gemiddelde verordening

Naast SCFA's produceert het microbiome een verscheidenheid aan metabolieten die de immuunfunctie beïnvloeden. Secundaire galzuren, bijvoorbeeld, worden omgezet uit primaire galzuren door darmbacteriën en werken op nucleaire receptoren zoals FXR en TGR5 om ontsteking te moduleren. Tryptofaan metabolieten zoals indool en cynurenine activeren de aryl koolwaterstofreceptor (AhR) op aangeboren lymfoïde cellen en T cellen, bevorderen IL-22 productie en barrière reparatie. Een diverse microbiome produceert een breder spectrum van deze immunomodulatoire moleculen, ondersteunen een veerkrachtige, anti-inflammatoire immuunomgeving. Verminderde diversiteit beperkt deze metabole output, potentieel skewing het immuunsysteem naar een pro-inflammatoire staat.

Bewijs van specifieke auto-immuunziekten

Reumatoïde artritis (RA)

Reumatoïde artritis is een chronische ontstekingsziekte van een gewrichtsaandoening met een bekende genetische component (HLA-DRB1 gedeeld epitoop) maar ook significante invloeden op het milieu. Meerdere studies met 16S rRNA sequencing hebben aangetoond dat de darmmicrobiome van RA patiënten verminderde diversiteit vertoont ten opzichte van gezonde controles. Met name, niveaus van Faecalibacterium en Bifidobacterium[] zijn consistent lager, terwijl Prevotella copri[] vaak oververtegenwoordigd is. In een landmerkonderzoek van Scher et al. (2013), new-onset RA patiënten een uitbreiding van Prevotella soorten die correspondeert met ziekteactiviteit. De orale microbiome wordt ook gewijzigd in Porphyromonas gingivalis[] en ] en [Frematobacteral ac

Multiple Sclerose (MS)

Multiple sclerose is een demyeliniserende auto-immuunziekte van het centrale zenuwstelsel. Gut microbiome studies bij MS patiënten hebben gemeld verminderde overvloed van Prevotella en Bacteroides[] en verhoogde [Akkermansia[ en Methanobrevibacter[] vergeleken met controles. Eén studie toonde aan dat de microbiomen van MS patiënten een lagere algehele diversiteit hadden en verrijkt waren in pro-inflammatoire soorten zoals Pseudomonas[ en Mycoplana[[]]]. Belangrijk is dat fecale microbiotatransplantatie (FMT) van gezonde donoren in MS patiënten preliminaire klinische voordelen heeft aangetoond, waaronder verminderde in kleine onderzoeken.

Type 1 Diabetes (T1D)

Type 1 diabetes is het gevolg van auto-immuunvernietiging van bètacellen in de pancreas. De incidentie van T1D is sterk gestegen in westerse landen, wat milieufactoren impliceert. Studies bij kinderen die risico lopen op T1D hebben aangetoond dat een afname van de darm-microbiome diversiteit voorafgaat aan seroconversie aan auto-antibody positiviteit. De studie van BABYDIET toonde aan dat zuigelingen die later T1D ontwikkelden, minder overvloed hadden van [Bifidobacterium[] en Lactobacillus[] en een toename van Bacteroides[] ten opzichte van hen die gezond bleven. Butyrate-producerende soorten zoals Faecalibacterium prausnitzii[] zijn ook verarmd in T1D gevallen. Dieetaire interventies die fiber en fermentable prebiotica verhogen, zijn aangetoond om de bèta-celfunctie te behouden in niet-obese diabetici

Inflammatory Bowel Disease (IBD)

Hoewel IBD (ziekte van Crohn... en colitis ulcerosa) soms apart van klassieke auto-immuunziekten wordt geclassificeerd, gaat het om immuungemedieerde ontsteking van het maagdarmkanaal en is sterk verbonden met microbiome dysbiose. Tal van studies tonen aan dat IBD-patiënten significante microbiële diversiteit hebben verminderd, met een verlies van Firmicutes (vooral Faecalibacterium prausnitzii) en een uitbreiding van Proteobacteria (bijvoorbeeld ]Escherichia coli[). Verminderde diversiteit correleert met ziekte-intensiteit en slechte respons op therapie. Herstel van diversiteit door exclusieve enterale voeding, FMT, of probiotica is een actief gebied van onderzoek. Het succes van FMT bij de behandeling Clostridioides oscilie] infectie heeft een spontane interesse in het toepassen van vergelijkbare benaderingen van IBD, hoewel de resultaten zijn gemengd als gevolg van de complexiteit van de ziekte.

Factoren die Microbiome diversiteit verlies en auto-immuunrisico aandrijven

Antibiotisch gebruik

Antibiotica zijn een van de meest krachtige disruptors van microbiome diversiteit. Breedspectrum antibiotica kunnen de rijkdom van soorten te verminderen door 30 .50% binnen dagen, en herstel is vaak onvolledig. Onvoldoende studies hebben herhaaldelijk gekoppeld antibiotica blootstelling in de vroege kindertijd . een kritische ontwikkeling venster . .tot verhoogde risico van auto-immuunziekten zoals T1D, IBD, en juveniele idiopathische artritis . Bijvoorbeeld , een grote Zweedse cohort studie gevonden dat kinderen behandeld met antibiotica in het eerste jaar van het leven had een aanzienlijk hoger risico op de ontwikkeling van T1D later . Het veronderstelde mechanisme is dat antibiotica elimineren belangrijke bacteriële soorten verantwoordelijk voor immuun onderwijs en Treg inductie , waardoor de gastheer kwetsbaar voor zelfreactiviteit .

Western Diet

Het typische Westerse dieet dat hoog is in verwerkte voedingsmiddelen, verzadigde vetten, geraffineerde suikers en laag in vezels is een goed gedocumenteerde bestuurder van microbiome diversiteit verlies. Dieetvezels is het primaire substraat voor microbiële fermentatie, en de afwezigheid verhongert gunstige bacteriën, wat leidt tot een ineenstorting in diversiteit. Dierexperimenten tonen aan dat het overschakelen van muizen van een hoog-vezel dieet naar een laag-vezel dieet snel vermindert de overvloed aan vezelafbrekende bacteriën zoals Bacteroides[] en Clostridium[]] clusters. Menselijke studies bevestigen dit: populaties met traditionele, vezelrijke diëten (bijv., de Hadza jager-vergeteurs) vertonen veel hogere darmmicrobioome diversiteit dan de westerse populaties. Lage vezelinname is geassocieerd met verhoogde percentages van IBD, RA, en MS in epidemiologische onderzoeken.

Keizersnede en formulevoeding

De wijze van levering beïnvloedt de initiële microbiële kolonisatie van zuigelingen. Vaginaal geleverde zuigelingen verwerven een microbioom dat lijkt op hun moeder.Prevotella, en Bifidobacterium. Cesarea-verzorgde zuigelingen daarentegen worden gekoloniseerd door huid- en milieubacteriën, wat leidt tot een verminderde algehele diversiteit en een vertraagde verwerving van belangrijke commensals. Deze verstoring is gekoppeld aan verhoogde risico's van astma, allergieën en mogelijk auto-immuunziekten. Ook het voeden van formules (vs. borstvoeding) ontslaat zuigelingen van menselijke melkoligosacchariden (HMO's) die selectief voeden []Bifidobacterium species, verdere beperking van diversiteit.

Andere milieufactoren

Stress, slaaptekort en gebrek aan lichamelijke activiteit zijn allemaal aangetoond om de samenstelling van microbiome te veranderen naar een minder diverse staat. Stresshormonen zoals norepinefrine kan direct invloed hebben op bacteriële groei, terwijl chronische stress verhoogt darmpermeabiliteit en ontsteking. Sociale en levensstijl factoren die blootstelling aan microben verminderen (zoals verstedelijking, schonere levensomstandigheden, en kleinere familiegroottes) zijn ook hypothesized om microbiome diversiteit te verminderen en bijdragen aan de stijgende incidentie van auto-immuunziekten in geïndustrialiseerde landen .

Therapeutische strategieën om Microbiome diversiteit te herstellen

Dieetinterventies

De meest toegankelijke en effectieve manier om microbiome diversiteit te stimuleren is door middel van dieet. Hoog-vezel, plantaardige voeding zoals het mediterrane dieet, het DASH dieet, of traditionele vol-food voeding bevorderen de groei van polysaccharide-afbrekende bacteriën en verhogen SCFA productie. Lange termijn dieet veranderingen kunnen aanzienlijk veranderen de microbiome binnen weken. Voor auto-immuunpatiënten, een gepersonaliseerde aanpak kan nodig zijn, omdat sommige personen met IBD of coeliac ziekte kan reageren op bepaalde vezels. Niettemin, algemene aanbevelingen omvatten het consumeren van 25

Probiotica en prebiotica

Probiotica zijn levende micro-organismen die bedoeld zijn om een gezondheidsvoordeel te verlenen wanneer ze in voldoende hoeveelheden worden toegediend. Hoewel niet alle probiotica effectief zijn voor alle omstandigheden, hebben specifieke stammen veelbelovende effecten getoond in auto-immuuncontexten. Bijvoorbeeld Lactobacillus rhamnosus GG en Bifidobacterium animalis subsp. [lactis[] zijn onderzocht in RA en MS, met enkele studies die een bescheiden vermindering van ontstekings- en symptoomscores aantonen. Prebiotica zijn niet-verteerbare vezels die selectief de groei van gunstige bacteriën stimuleren. Inuline, fructooligosaccharactica (FOS) en galactooligosaccharactica (GOS) zijn aangetoond om te verhogen Bifidobacterium en ]]]Faecalibacterium[Faecalibacterium]]]] Abundances.

Fecal Microbiota Transplantatie (FMT)

FMT omvat het overbrengen van ontlasting van een gezonde donor in een ontvanger . gastro-intestinale tract om een verstoorde microbiome te herstellen . Het is zeer effectief voor terugkerende C. difficile infectie en wordt onderzocht op auto-immuunziekten . Kleine, open-label studies in MS en ulceratieve colitis hebben gemeld verbeteringen in de ziekteactiviteit en verschuivingen in de richting van een meer divers microbiële profiel . Echter , grotere gerandomiseerde gecontroleerde proeven zijn nodig om veiligheid en werkzaamheid te bepalen . Standaardisatie van donor screening , voorbereiding protocollen , en leveringsmethoden blijft een uitdaging . Regelgeving overwegingen ook variëren per land , beperking van wijdverbreid klinisch gebruik .

Levende biotherapeutische producten en engineered microben

Vooruitgang in microbiome wetenschap hebben de ontwikkeling van gedefinieerde microbiële consortia gestimuleerd, bekend als levende biotherapeutische producten (LBP's) ontworpen om specifieke functies te herstellen. Bijvoorbeeld, SER-287, een consortium van sporenvormende firmicutes, is getest in ulceratieve colitis. Geïngenereerde bacteriën die anti-inflammatoire moleculen produceren (bijv. IL-10, butyraat, of tregs-inducerende antigenen) worden ook onderzocht in preklinische modellen. Deze benaderingen bieden de mogelijkheid voor gerichte, onuitwisbare interventies zonder de variabiliteit van FMT. Echter, ze blijven jaren verwijderd van routine klinisch gebruik.

Antibiotisch stewardship

Het verminderen van onnodig gebruik van antibiotica is een volksgezondheidsprioriteit die ook microbioomdiversiteit beschermt. In de klinische praktijk, antibiotica alleen voorgeschreven wanneer duidelijk aangegeven, en breedspectrummiddelen moeten worden vermeden wanneer smalspectrum alternatieven beschikbaar zijn. Voor patiënten die antibiotica nodig hebben, kan gelijktijdig gebruik van probiotica helpen verminderen diversiteit verlies, hoewel bewijs is gemengd. Na behandeling met antibiotica, een hoog-vezel dieet en mogelijk gerichte prebiotica kan het herstel van de microbiële gemeenschap versnellen.

Uitdagingen en toekomstige aanwijzingen

Terwijl de link tussen microbioomdiversiteit en auto-immuunziekte risico is overtuigend, blijven er verschillende uitdagingen. Ten eerste, de meeste menselijke studies zijn transversale, waardoor het moeilijk om te bepalen of lage diversiteit is een oorzaak of een gevolg van ziekte. Prospectieve cohort studies die individuen volgen van het vroege leven tot en met de ziekte aanvang zijn nodig om causaliteit vast te stellen. Ten tweede, het microbiome is zeer geïndividualiseerd, en reacties op interventies variëren sterk. Gepersonaliseerde benaderingen gebaseerd op microbiome profiling, gastheer genetica, en immuunstatus kan nodig zijn. Ten derde, mechanismen geïdentificeerd in diermodellen niet altijd vertalen naar mensen; bijvoorbeeld, de beschermende effecten van Prevotella in muizen zijn op gespannen met zijn associatie met RA in sommige menselijke studies.

Toekomstige onderzoek moet zich richten op multi-omics integratie . combinerende metanomie, metabolomics, proteomics, en klinische gegevens om voorspellende microbiële handtekeningen te identificeren . Interventionele proeven met rigoureuze ontwerp (randomized , placebo-gecontroleerde , blinded) zijn essentieel om te bewegen van correlatie naar oorzakelijk verband . Bovendien , het begrijpen van de ontwikkelingsvensters wanneer microbiome modulatie is het meest effectief (vroeger leven vs. volwassenheid) zal preventiestrategieën te informeren .

Vooruitgang in het kweken en gnotobiotische muismodellen zal mechanistische dissectie van specifieke microbiële stammen en hun producten. Tenslotte, ethische en regelgevingskaders moeten evolueren om het gebruik van levende microbiële therapieën in auto-immuunziekten beheer tegemoet te komen.

Praktische aanbevelingen voor het behoud van een gezonde microbioom

Op basis van de huidige gegevens kunnen individuen stappen ondernemen om de diversiteit van microbiome te ondersteunen en mogelijk het auto-immuunrisico te verminderen:

  • Eet een divers, vezelrijk dieet. Richt op 30+ verschillende plantaardige voedingsmiddelen per week, waaronder fruit, groenten, peulvruchten, noten, zaden en hele granen. Deze variëteit biedt verschillende vezels die verschillende bacteriële groepen voeden.
  • Bevat gefermenteerde voedingsmiddelen. Yoghurt, kefir, kimchi, zuurkool, kombucha en miso leveren levende microben die tijdelijk de darm kunnen koloniseren en diversiteit kunnen bevorderen.
  • Limit verwerkt voedsel en toegevoegde suikers. Deze kunnen de groei van pro-inflammatoire bacteriën bevorderen ten koste van gunstige soorten.
  • Vermijd onnodige antibiotica. Neem alleen antibiotica wanneer voorgeschreven voor bacteriële infecties, en overleg met uw zorgverlener of een smalspectrummiddel geschikt is.
  • Consider probiotica verstandig.[ Probiotica kunnen nuttig zijn na het gebruik van antibiotica of voor specifieke aandoeningen, maar praat met een arts voordat u begint, vooral als u een auto-immuunziekte hebt of immuungecompromitteerd bent.
  • Beheren stress en prioriteit slaap. Chronische stress en slaapgebrek kunnen het darmmicrobiome veranderen; praktijken zoals meditatie, lichaamsbeweging en consistente slaapschema's kunnen helpen.
  • Ondersteunend onderzoek.[ Deelname aan klinische studies en microbioomonderzoek kan de ontwikkeling van op feiten gebaseerde interventies versnellen.

Conclusie

Het opkomende beeld van microbiome diversiteit als een determinant van auto-immuunziekte risico vertegenwoordigt een paradigmaverschuiving in ons begrip van deze complexe omstandigheden. Een rijke, evenwichtige microbiële gemeenschap lijkt essentieel voor het opleiden van het immuunsysteem om zelf-antigenen tolereren terwijl het vermogen om pathogenen te bestrijden. Verlies van diversiteit . Als gevolg van antibiotica , Westerse dieet , keizersnede sectie , of andere omgevingsfactoren . kan verstoren deze opleiding , leiden tot verminderde barrièrefunctie , verminderde Treg inductie , veranderde metaboliet signalering , en verhoogde ontstekingspotentieel . Hoewel veel vragen blijven , het bewijs over reumatoïde artritis , multiple sclerose , type 1 diabetes , en inflammatoire darmziekte consistent wijst op een lage microbiële diversiteit als een risicofactor .

Opwindend genoeg opent dit veld nieuwe wegen voor preventie en behandeling. Dieetaanpassingen, probiotica, prebiotica, en interventies zoals fecale microbiota transplantatie of levende biotherapeutische producten worden onderzocht om diversiteit en rebalanceer immuunfunctie te herstellen. Een gepersonaliseerde aanpak die verantwoordelijk is voor een individuele microbiome samenstelling, genetica en levensstijl zal waarschijnlijk het meest effectief zijn. Naarmate grootschalige klinische proeven en mechanistische studies vooruitgang, de hoop is dat microbiome-gerichte therapieën zullen worden geïntegreerd in het beheer van auto-immuunziekten, waardoor patiënten een manier om risico te moduleren en resultaten te verbeteren via de microben die ze hosten.

Voor meer informatie, zie de Nature Reviews Gastroenterologie & Hepatology review over de rol van de microbiota bij inflammatoire darmziekte, het Cell Host & Microbe artikel over microbiome handtekeningen in type 1 diabetes[, en de Annalen van de Reumatische Ziekten studie over darmmicrobiome en reumatoïde artritis[.