Table of Contents

Gerichte kankertherapieën voor diabetische patiënten: Een nieuw tijdperk van precisie-oncologie

De convergentie van twee grote chronische ziekten . Cancer en diabetes .presenteert een van de meest complexe uitdagingen in de moderne geneeskunde . Met diabetes die meer dan 537 miljoen volwassenen wereldwijd en kanker blijft een leidende oorzaak van de dood , het snijpunt van deze voorwaarden is zowel gebruikelijk als klinisch veeleisend . Diabetische patiënten die kanker ontwikkelen geconfronteerd met een dubbele last: niet alleen de agressieve biologie van hun maligniteit , maar ook de metabole dysregulatie die kan compliceren elke fase van de behandeling , van het metabolisme van geneesmiddelen tot toxiciteit tolerantie . Recente vooruitgang in gerichte kanker therapieën , echter , zijn het opnieuw vormen van de vooruitzichten voor deze kwetsbare bevolking door het aanbieden van behandelingen die nauwkeuriger , minder giftig , en beter geschikt voor de unieke fysiologie van diabetische patiënten .

In tegenstelling tot conventionele chemotherapie, die snel delende cellen aanvallen willekeurig, gerichte therapieën zijn ontworpen om te interfereren met specifieke moleculaire drivers van kankergroei. Voor diabetici, deze specificiteit is een kritisch voordeel. Veel van de bijwerkingen die chemotherapie bijzonder gevaarlijk bij diabetes maken . zoals neuropathie , nefrotoxiciteit , en ernstige gastro-intestinale stress . zijn minder uitgesproken met gerichte middelen . Bovendien accounteert nieuwere therapieën steeds meer voor de veranderde metabolische omgeving gezien bij diabetes , waaronder insulineresistentie , hyperglykemie , en abnormale groeifactor signaleren . Dit artikel onderzoekt de laatste vooruitgang in gerichte kankertherapieën voor diabetici , de uitdagingen die blijven , en de toekomstige richtingen die beloven meer persoonlijke en effectieve zorg te leveren .

Begrijpen van gerichte kankertherapieën: Mechanismen en klassen

Gerichte kanker therapieën zijn de hoeksteen van precisie oncologie. Deze geneesmiddelen zijn ontworpen om de functie van specifieke eiwitten, enzymen, of signalerende routes die kankercel proliferatie, overleving en metastase stimuleren te blokkeren. Het belangrijkste onderscheid van traditionele chemotherapie is selectiviteit: terwijl chemotherapie alle snel verdelende cellen (waaronder gezonde in het beenmerg, darm, en haarfollikels), doelgerichte middelen gericht op alleen kankercellen die de doelaberratie herbergen. Deze selectiviteit vertaalt zich in een gunstiger neveneffect profiel, dat vooral gunstig is voor patiënten met reeds bestaande aandoeningen zoals diabetes.

Belangrijke klassen van gerichte therapieën zijn:

  • Kleine moleculeremmers . . Deze geneesmiddelen dringen celmembranen binnen en handelen op intracellulaire doelen zoals tyrosine kinases. Voorbeelden zijn imatinib (Bcr-Abl), erlotinib (EGFR), en sorafenib (VEGFR, Raf). Veel van deze middelen zijn oraal, bieden gemak voor patiënten die al meerdere diabetesmedicatie beheren.
  • Monocale antilichamen .. Deze grotere moleculen binden zich aan extracellulaire receptoren of liganden, blokkerende signalen of markering van kankercellen voor immuunvernietiging. Voorbeelden zijn trastuzumab (HER2) en cetuximab (EGFR). Sommige monoklonale antilichamen hebben gunstige veiligheidsprofiel bij patiënten met diabetes, hoewel infusiereacties en metabole effecten controle vereisen.
  • Antibody-drugconjugaat (ADC's) . . Deze combineren een monoklonaal antilichaam met een krachtige cytotoxische lading, die chemotherapie direct aan kankercellen levert terwijl ze gezond weefsel sparen. ADC's zoals trastuzumab-emtansine (T-DM1) en enfortumab vedotin krijgen tractie in meerdere tumortypes.
  • Hormonale therapieën . . . Voor hormoongevoelige kankers zoals borst- en prostaatkanker, agenten zoals aromataseremmers en antiandrogenen blokkeren groeibevorderende hormoonsignalen. Deze therapieën hebben vaak verschillende metabole interacties met diabetesmedicatie.

Voor diabetici, de keuze van gerichte therapie moet niet alleen rekening houden met het moleculair profiel van de tumor, maar ook de glycemische status van de patiënt, nierfunctie en gelijktijdige medicijnen. De gewijzigde farmacokinetiek gezien bij diabetes . De gewijzigde farmacokinetiek gezien bij veranderingen in het metabolisme van de drug, eiwitbinding en uitscheiding ..kan zowel de werkzaamheid als de toxiciteit van doelgerichte middelen beïnvloeden . Gelukkig , een groeiend lichaam van onderzoek is het verstrekken van advies over hoe deze therapieën te selecteren en dosering in de diabetische populatie .

De Intersectie van Diabetes en Kanker: Waarom een Op maat gemaakte Aanpak Zaken

De relatie tussen diabetes en kanker is bidirectionele en complexe. Epidemiologische studies consistent aantonen dat personen met type 2 diabetes hebben een verhoogd risico op het ontwikkelen van verschillende kankers, waaronder colorectale, pancreas, lever, borst, en endometriumkankers. De mechanismen die aan deze associatie zijn hyperinsulinemie (verhoogde insulinespiegels), insuline-achtige groeifactor 1 (IGF-1) signaleren, chronische ontsteking, en obesitas kunnen alle carcinogenese bevorderen. Omgekeerd, sommige kanker behandelingen, met name bepaalde chemotherapieën en hormonale therapieën, kunnen induceren of verergeren hyperglykemie, waardoor een vicieuze cyclus.

Voor diabetici die al het beheer van bloedglucose doelen, de toevoeging van kanker therapie introduceert een andere laag van complexiteit. Traditionele chemotherapie veroorzaakt vaak misselijkheid, braken, en mucositis die voedselinname en orale absorptie van hypoglykemie agent verstoren. Steroïden gebruikt bij kankerbehandeling kan leiden tot aanzienlijke hyperglykemie. En de zenuwschade door chemotherapie (perifeer neuropathie) kan de diabetische neuropathie bemoeilijken. Deze uitdagingen benadrukken de noodzaak van kanker therapieën die minder verstorend voor metabole controle. Gerichte therapieën, met hun meer gerichte werkingsmechanisme en over het algemeen meer toelaatbare bijwerkingen profielen, vormen een belangrijke stap voorwaarts.

Bovendien kan de metabole omgeving van diabetes veranderen hoe kankercellen reageren op therapie. Hyperinsulinemie en IGF-1 signalering, bijvoorbeeld, kan de PI3K/Akt/mTOR route activeren, die een gemeenschappelijke driver van de resistentie van geneesmiddelen is. Dit betekent dat het gewoon selecteren van een gerichte therapie op basis van tumor genetica alleen kan onvoldoende zijn bij diabetische patiënten; de metabole context moet ook worden overwogen. Dit erkennend, onderzoekers zijn nu het ontwikkelen van therapeutische strategieën die tegelijkertijd gericht zijn op kankercellen en gericht zijn op de metabole afwijkingen van diabetes.

Recente ontwikkelingen specifiek voor Diabetische patiënten

Gepersonaliseerde geneeskunde en genetische profilering in de Diabetische context

Een van de belangrijkste vooruitgang in de oncologie is het routine gebruik van de volgende generatie sequencing (NGS) om te identificeren actieve mutaties in de tumor van een patiënt. Deze aanpak, bekend als precisie oncologie, laat clinici om elke patiënt te matchen met de gerichte therapie die het meest waarschijnlijk effectief zijn. Voor diabetische patiënten, genetische profilering heeft genomen op een extra belang. Onderzoekers hebben ontdekt dat bepaalde kanker subtypes die vaker voorkomen bij diabetische patiënten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Recente studies hebben aangetoond dat diabetici met KRAS[ G12C-gemuteerde niet-kleincellige longkanker (NSCLC) kunnen profiteren van de remmer sotorasib, maar hun respons kan worden gemoduleerd door hun glycemische status. Op dezelfde manier kan PIK3CA[]-gemuteerde tumoren, die vaker voorkomen bij patiënten met obesitas en insulineresistentie, beter behandeld worden met PI3K-remmers die ook de insulinegevoeligheid verbeteren, zoals alpelisib. Belangrijk is dat artsen er zich van bewust zijn dat PI3K-remmers hyperglykemie kunnen veroorzaken als klasse-effect, wat proactieve behandeling met metformine of SGLT2-remmers vereist. Gepersonaliseerd geneesmiddel voor diabetici betekent dus niet alleen het juiste geneesmiddel te selecteren, maar ook de metabole gevolgen ervan te anticiperen en te beheren.

Combinatiebehandelingen Synergiseren met diabetesmedicijnen

Een bijzonder spannend gebied van de vooruitgang is de doelgerichte combinatie van gerichte kankertherapie met antidiabetica om de uitkomsten te verbeteren. Metformine, het eerstelijnsgeneesmiddel voor diabetes type 2, heeft een intense interesse als antikankermiddel. Epidemiologische studies suggereren dat diabetische patiënten die metformine gebruiken een lagere incidentie en mortaliteit hebben dan die welke op andere diabetesmedicatie. Metformine activeert AMP kinase, dat mTOR signaling activeert een belangrijke groeiroute bij veel kankers. Samen met metformine wordt een gerichte therapie zoals everolimus (mTOR remmer) of palbociclib (CDK4/6 remmer) onderzocht in klinische studies naar borstkanker, prostaatkanker en andere maligniteiten.

Naast metformine vertonen nieuwere klassen van diabetesgeneesmiddelen ook veelbelovende effecten. SGLT2-remmers (bijv. empagliflozine, dapagliflozine) worden onderzocht om hun potentiële proliferatie van kankercellen te verminderen door mechanismen waarbij glucosetekort en ketonmetabolisme betrokken zijn. GLP-1-receptoragonisten (bijv. semaglutide, liraglutide) worden onderzocht op hun anti-inflammatoire effecten en potentiële synergie met immuuncheckpointremmers. Combinatiestudies zijn gaande om te bepalen of het toevoegen van deze diabetesmedicatie aan gerichte therapie tumorcontrole kan verbeteren terwijl de glycemische stabiliteit behouden blijft. Vroege resultaten zijn bemoedigend: een recent fase II-onderzoek waarbij metformine met de EGFR-remmer erlotinib wordt gecombineerd bij diabetische patiënten met NSCLC toonde een verbeterde progressievrije overleving in vergelijking met alleen erlotinib, zonder bijkomende toxiciteit.

Nieuwe geneesmiddelontwikkeling gericht op metabolische routes

Farmaceutische bedrijven zijn steeds meer het ontwerpen van gerichte therapieën met de diabetische patiënt in het achterhoofd. Een belangrijke focus is de IGF-1R signaalroute, die vaak overactief is bij diabetische patiënten als gevolg van hyperinsulinemie. Insuline en IGF-1 kan direct stimuleren kankercelgroei, en tumoren bij diabetische patiënten kunnen verslaafd zijn aan deze route. Verschillende IGF-1R remmers, zoals ganitumab en linsitinib, zijn ontwikkeld en worden getest in klinische studies voor kankers die gebruikelijk zijn bij diabetes, waaronder pancreas, colorectal en borstkanker. Hoewel vroege studies werden belemmerd door hyperglykemie van de geneesmiddelen zelf (een klasse-effect van IGF-1R remming), nieuwere middelen met een betere selectiviteit en combinatiestrategieën met metformine tonen verbeterde veiligheid.

Een andere metabole kwetsbaarheid wordt uitgebuit bij diabetische kankerpatiënten is het vertrouwen op de hexosamine biosynthetische route (HBP) en O-GlcNAc modificatie. Hyperglykemie verhoogt O-GlcNAc transferase (OGT) activiteit, die de eiwitten die betrokken zijn bij kankercel proliferatie, invasie en resistentie van geneesmiddelen wijzigt. Remmers van OGT zijn in preklinische ontwikkeling en vertegenwoordigen een nieuwe weg voor het richten van de diabetes-kanker as. Evenzo, geneesmiddelen die gericht zijn op acetyl-CoA carboxylase (ACC) en vetzuur synthese pathways die worden gereguleerde in zowel diabetes en kanker .

De ontwikkeling van deze middelen weerspiegelt een bredere verschuiving in oncologie: de erkenning dat metabole context belangrijk is. Een gerichte therapie die goed werkt bij een euglykemie patiënt kan falen in een hyperglykemie, niet omdat het geneesmiddel ineffectief is, maar omdat de tumor zich aanpast met behulp van metabole routes die worden gevoed door hoge glucose. Door het ontwerpen van geneesmiddelen die dit verantwoorden, creëren onderzoekers een nieuwe generatie therapieën die effectiever zijn in de diabetische populatie.

Belangrijkste gerichte therapieklassen en hun relevantie voor diabetes

Om artsen en patiënten te helpen het landschap te begrijpen, geeft de volgende tabel een samenvatting van de belangrijkste gerichte therapieklassen, hun kanker-indicaties en speciale overwegingen voor diabetische patiënten.

Tyrosine-kinaseremmers (TKI's)

Voorbeelden: Imatinib, sorafenib, sunitinib, erlotinib, osimertinib

Kankertypen: CML, GIST, RCC, HCC, NSCLC, alvleesklierkanker

Diabetesoverwegingen: Sommige TKI's (bijv. imatinib) kunnen de glycemische controle verbeteren door de insulineresistentie te verminderen; andere (bijv. nilotinib) kunnen hyperglykemie veroorzaken. De nierfunctie moet worden gecontroleerd met sorafenib en sunitinib, omdat diabetische patiënten een hoger risico lopen op nefrotoxiciteit. Osimertinib heeft minimale metabole effecten en wordt over het algemeen goed verdragen bij diabetische patiënten.

Monoklonale antilichamen

Voorbeelden: Trastuzumab, cetuximab, panitumumab, bevacizumab

Kankertypen: Borst, colorectaal, hoofd en nek, NSCLC, glioblastoom

Diabetesoverwegingen: Trastuzumab draagt een risico op cardiotoxiciteit, met name bij diabetische patiënten met reeds bestaande hartaandoeningen. Cetuximab en panitumumab kunnen elektrolytstoornissen veroorzaken die het glucosemetabolisme beïnvloeden. Bevacizumab verhoogt het risico op hypertensie en proteïnurie, wat diabetische nefropathie kan bemoeilijken. Bloeddruk en urine-eiwit moeten nauwlettend worden gecontroleerd.

CDK4/6 Remmers

Voorbeelden: Palbociclib, ribociclib, abemaciclib

Kankertypen: HR+ / HER2- borstkanker

Diabetesoverwegingen: Deze middelen zijn over het algemeen goed verdragen metabolisch. Ribociciclib kan QTc-verlenging veroorzaken, wat relevant is bij diabetische patiënten die elektrolyten onevenwichtigheden kunnen hebben. Abemaciclib veroorzaakt diarree, wat de absorptie van orale diabetesmedicatie kan bemoeilijken. Metformine wordt vaak voortgezet tijdens de behandeling met een passende controle.

PI3K/mTORremmers

Voorbeelden: Everolimus, temsirolimus, alpelisib

Kankertypen: Nier, borst, neuro-endocriene alvleesklier, sarcomen

Diabetesoverwegingen: Deze klasse is opmerkelijk voor het veroorzaken van hyperglykemie, vooral bij diabetische patiënten. PI3K-remmers (alpelisib) kunnen ernstige insulineresistentie induceren en moeten met voorzichtigheid worden gebruikt; patiënten hebben vaak dosisaanpassingen van metformine nodig of het starten van insuline. mTOR-remmers (everolimus) hebben een bescheidener hyperglykemie-effect, maar vereisen controle van glucose en lipiden.

PARP-remmers

Voorbeelden: Olaparib, niraparib, rucaparib

Kankertypen: BRCA-gemuteerd ovarium, borst, pancreas, prostaat

Diabetesoverwegingen: PARP remmers hebben minimale directe metabole effecten. Echter, olaparib kan myelosuppressie veroorzaken, die anemie kan verergeren gerelateerd aan diabetische nefropathie. Niraparib kan hypertensie veroorzaken. In het algemeen is deze klasse geschikt voor diabetische patiënten wanneer gebruikt met de juiste controle.

Immuuncontrolepuntremmers

Voorbeelden: Pembrolizumab, nivolumab, ipilimumab, atezolizumab

Kankertypen: Verscheidenheid inclusief melanoom, NSCLC, RCC, blaas

Diabetesoverwegingen: Deze middelen kunnen immuungerelateerde bijwerkingen veroorzaken, waaronder auto-immuundiabetes (fulminant type 1 diabetes). Diabetische patiënten moeten over dit risico worden geadviseerd. Omgekeerd is er aanwijzingen dat diabetische patiënten betere reacties kunnen hebben op immunotherapie als gevolg van een veranderd T-celmetabolisme. Metformine kan de werkzaamheid van immuuncheckpointremmers verbeteren en wordt bestudeerd in combinatiestudies.

Uitdagingen bij de behandeling van patiënten met diabetische kanker

Comorbiditeiten en geneesmiddelinteracties

Diabetische patiënten dragen vaak een last van comorbiditeiten . Cardiovasculaire ziekte, chronische nierziekte, neuropathie en obesitas . die behandeling opties kan beperken . Veel gerichte therapieën vereisen dosisaanpassingen in nierfunctiestoornissen , die gebruikelijk is bij langdurige diabetes . Bovendien , geneesmiddeleninteracties tussen doelgerichte middelen en diabetes medicijnen zijn niet volledig begrepen . Bijvoorbeeld , sommige TKI's worden gemetaboliseerd door CYP3A4 en kunnen interactie met sulfonylureumderivaten of insuline , wat leidt tot onvoorspelbare bloedglucosespiegels . Bloedplaatjes disfunctie veroorzaakt door bepaalde TKI's verhoogt het risico op bloedingen , wat een zorg voor diabetische patiënten die al retinopathie of nefropathie .

Beheer van bloedglucose tijdens gerichte therapie

Zelfs met het verbeterde toxiciteitsprofiel van gerichte therapieën, blijft hyperglykemie een belangrijke management uitdaging. Sommige gerichte middelen . met name PI3K remmers, mTOR remmers, en bepaalde TKIs. Patiënten die deze therapieën krijgen kunnen hun diabetes regime moeten intensiveren: het verhogen van metformine, het toevoegen van SGLT2-remmers of GLP-1-agonisten, of het starten van insuline. De uitdaging wordt versterkt door het feit dat kankerpatiënten vaak verminderde eetlust, misselijkheid en vermoeidheid, waardoor het moeilijk om consistente voedselopname en stabiele glucose niveaus te handhaven. Nauwe samenwerking tussen de oncoloog en endocrinoloog is essentieel voor een veilige behandeling.

Drugresistentie in het Diabetische Milieu

Resistentie tegen gerichte therapie is een universeel probleem in de oncologie, maar de mechanismen kunnen onderscheiden zijn bij diabetische patiënten. Chronische hyperinsulinemie en hyperglykemie kunnen alternatieve signaalroutes activeren die het doel van het geneesmiddel omzeilen. Bijvoorbeeld, in HER2-positieve borstkanker, kan hyperglykemie de PI3K/Akt route activeren, waardoor trastuzumab minder effectief wordt. Op dezelfde manier kan, in EGFR[-mutant NSCLC, hoge glucose niveaus metabole herprogrammering bevorderen die kankercellen in staat stelt om EGFR remming te overleven. Inzicht in deze resistentiemechanismen is het drijven van onderzoek naar combinatiestrategieën die zowel de genetische bestuurder van kanker als de metabole kwetsbaarheden ervan richten.

Toekomstige richtsnoeren en opkomende onderzoek

Betere monitoring en ontwikkeling van biomarkers

De toekomst van gerichte therapie bij diabetici zal worden gedefinieerd door betere monitoring tools en biomarkers. Continue glucose monitoring (CGM) apparaten worden steeds vaker gebruikt in de oncologie om glycemische excursies in real time te volgen, waardoor proactieve aanpassingen aan zowel kankertherapie als diabetes medicatie. Farmacogenomic markers worden ontwikkeld om te voorspellen welke patiënten het hoogste risico op hyperglykemie van PI3K remmers, waardoor pre-emptive interventie. Circulerende tumor DNA (ctDNA) tests worden verfijnd om resistentie mutaties vroeg detecteren, mogelijk een overschakeling in de therapie voordat klinische progressie optreedt.

Integratieve en Lifestyle-benaderingen

Er is groeiende erkenning dat levensstijl interventies de werkzaamheid van gerichte therapieën bij diabetische patiënten kunnen verbeteren. Calorische beperking en intermitterende vasten zijn aangetoond om de insulinegevoeligheid te verbeteren en IGF-1 niveaus te verlagen, potentieel verbeteren tumorgevoeligheid voor doelgerichte middelen. Oefening training verbetert cardiovasculaire conditie en vermindert kankergerelateerde vermoeidheid, die beide zijn bijzonder belangrijk in deze populatie. Klinische studies zijn gaande om gestructureerde levensstijl programma's in combinatie met gerichte therapie bij diabetische kanker patiënten te testen, met vroege eindpunten waaronder metabole parameters, progressie-vrije overleving en kwaliteit van leven.

Next-generation Gerichte middelen en immunotherapie Combinaties

De ontwikkeling van bispecifieke antilichamen en nieuwe antilichaam-drugconjugaat biedt extra mogelijkheden om kankercellen te richten terwijl ze gezond weefsel sparen. Sommige bispecifics zijn ontworpen om het immuunsysteem effectiever te betrekken, mogelijkerwijs het overwinnen van de immuundisfunctie geassocieerd met diabetes. De combinatie van gerichte therapie met immuuncheckpoint remmers wordt actief onderzocht bij diabetische patiënten, met vroege aanwijzingen dat metformine immuunactivering kan versterken. Multikinase remmers met verbeterde selectiviteit verminderen off-target metabole effecten. Het veld is bewegen naar een model waar kankerbehandeling niet alleen wordt gepersonaliseerd naar de tumor genetica, maar ook naar de metabole toestand van de patiënt.

Klinische overwegingen voor oncologen en endocriene aandoeningen

Het behandelen van diabetespatiënten op gerichte kankertherapie vereist een multidisciplinaire aanpak. Oncologen moeten alle kankerpatiënten op diabetes en prediabetes bij diagnose controleren, vooral die therapie waarvan bekend is dat ze glucose metabolisme beïnvloeden. Baseline HbA1c en nuchtere glucose moeten worden gedocumenteerd, en patiënten met reeds bestaande diabetes moeten hun medicatieschema laten optimaliseren voordat een gerichte therapie wordt gestart. Tijdens de behandeling is regelmatige controle van bloedglucose, HbA1c en nierfunctie essentieel, met een lage drempel voor het betrekken van een endocrinoloog.

Vanuit het perspectief van de endocrinoloog, het doel is om glycemische stabiliteit te behouden terwijl het ondersteunen van de kankertherapie. Metformine blijft de voorkeursmiddel, tenzij gecontra-indiceerd, vanwege de potentiële antikanker eigenschappen. SGLT2-remmers en GLP-1-agonisten worden steeds vaker gebruikt voor hun cardiovasculaire voordelen en gunstige gewicht effecten, die relevant zijn in de context van kanker. Insuline kan nodig zijn voor ernstige hyperglykemie, met name met PI3K-remmers. Naarmate het onderzoek vordert, zal het vermogen om metabole en oncogene routes co-targed worden een standaard deel van de zorg.

Conclusie

Het landschap van kankerbehandeling voor diabetische patiënten ondergaat een diepgaande transformatie. Gerichte therapieën, met hun precisie en selectiviteit, bieden een manier om agressieve maligniteiten te behandelen terwijl het minimaliseren van de metabolische verstoring die historisch gecompliceerde kankerzorg in deze populatie heeft. Vooruitgang in genetische profilering, combinatietherapieën en nieuwe drugontwikkeling creëren nieuwe kansen voor gepersonaliseerde management dat verantwoordelijk is voor de unieke biologie van diabetes. Uitdagingen blijven .drugsresistentie, comorbiditeiten en glycemische management zal blijven vereisen zorgvuldige aandacht nodig zijn . Maar de baan is duidelijk . Door integratie oncologie en endocristie , en door het ontwerpen van therapieën die werken met , in plaats van tegen , de patiënt metabole omgeving , kunnen we betere resultaten en verbeterde kwaliteit van leven voor diabetische patiënten geconfronteerd kanker .

Voortgezet onderzoek is essentieel. Klinische studies die specifiek diabetespatiënten omvatten, mechanistische studies die onderzoeken hoe hyperglykemie en insulineresistentie invloed hebben op de respons van geneesmiddelen, en de ontwikkeling van middelen die gericht zijn op de diabetes-kanker as zijn allemaal prioriteiten. Met speciale inspanning, het doel van echt gepersonaliseerde, metabole geïnformeerde kanker therapie is binnen handbereik.