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O fardo global da amputação relacionada ao diabetes

Diabetes mellitus continua sendo um dos fatores de risco mais potentes para amputação de extremidades inferiores (LEA) em todo o mundo. A cada 20 segundos, alguém com diabetes perde um membro para complicações da doença. Embora complicações como retinopatia e nefropatia sejam bem reconhecidas, doença vascular periférica e suas sequelas representam uma via de desativação única que liga diretamente a hiperglicemia crônica à perda de membros. Os mecanismos que levam essa conexão são complexos, envolvendo oclusão macrovascular, disfunção microvascular e deterioração neuropática. Compreender essa cascata é fundamental para os clínicos e pacientes implementarem estratégias eficazes de preservação de membros. Este artigo fornece uma análise aprofundada das relações fisiopatológicas entre má circulação e amputação no diabetes, contextualizadas dentro de modernos quadros de prevenção e tratamento baseados em evidências modernas.

Segundo a Federação Internacional de Diabetes, aproximadamente 40 a 60% de todas as amputações não traumáticas de membros inferiores ocorrem em pacientes com diabetes. A mortalidade em cinco anos após uma amputação relacionada ao diabetes excede 70 por cento, rivalizando com as taxas de mortalidade de muitas neoplasias agressivas. Esses resultados não são fixos, são altamente modificáveis com cuidados vasculares adequados, controle metabólico e manutenção da saúde dos pés. A ligação entre má circulação e perda tecidual no diabetes representa um dos desafios mais conseqüentes da saúde pública na medicina moderna.

A Base Biológica: Como a Hiperglicemia Compromete a Integridade Vascular

O sistema vascular em um paciente com diabetes é submetido a uma agressão metabólica sustentada, com elevação dos níveis de glicemia desencadeando vários processos patológicos interconectados que degradam a estrutura e a função dos vasos sanguíneos das maiores artérias até os menores capilares, sendo esta lesão vascular sistêmica, amplamente denominada angiopatia diabética, o precursor fundamental para isquemia crítica do membro e subsequente amputação, ocorrendo simultaneamente nos níveis macrovascular e microvascular, criando um insulto combinado que os pacientes não diabéticos raramente experimentam com a mesma gravidade.

Disfunção endotelial e perda de vasoreatividade

O endotélio, uma monocamada de células que revestem a superfície interior de todos os vasos sanguíneos, é extremamente sensível à hiperglicemia. Níveis elevados de glicose intracelular sobrecarregam a cadeia de transporte de elétrons mitocondriais, gerando excessivas espécies reativas de oxigênio (ROS). Esse estresse oxidativo, combinado com a formação de produtos finais avançados de glicação (AGEs), prejudica diretamente a atividade da óxido nítrico sintase endotelial (eNOS). A biodisponibilidade reduzida do óxido nítrico (NO) compromete gravemente a vasodilatação dependente do endotélio. A vasoconstrição resultante e a reserva microvascular reduzida significam que os tecidos não podem aumentar adequadamente o fluxo sanguíneo em resposta a lesão, infecção ou aumento da demanda metabólica. Ao longo do tempo, este déficit funcional torna-se estrutural, à medida que a parede do vasoengrossa e perde sua conformidade.

Além da depleção do óxido nítrico, a hiperglicemia ativa a via poliol, levando ao acúmulo de sorbitol dentro das células endoteliais. Este estresse osmótico prejudica ainda mais a integridade celular e promove a formação de intermediários reativos de oxigênio. Simultaneamente, a ativação da proteína quinase C (PKC) aumenta a permeabilidade vascular e promove a expressão de citocinas pró-inflamatórias, incluindo fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) e fator de crescimento transformador beta (TGF-β). Essas alterações moleculares impulsionam o espessamento da membrana basal e a perda de pericito nos capilares, especialmente na retina, glomérulos renais e nervos periféricos. O resultado final é uma vasculatura rígida, goteja e incapaz de montar uma resposta adequada às demandas teciduais.

Aterosclerose Macrovascular Acelerada na Doença Arterial Periférica

O diabetes acelera o processo aterosclerótico em artérias de grande e média dimensão, uma condição conhecida como doença arterial periférica (DAP). Ao contrário do DAP em pacientes não diabéticos, o DAP diabético frequentemente apresenta um fenótipo distinto: tende a ser mais agressivo, envolve segmentos mais longos e mais difusos, e afeta frequentemente os vasos infrapoplíteos (abaixo do joelho). As artérias tibial e peroneal são comumente ocluídas, enquanto as artérias do pé (arco pé) podem permanecer relativamente poupadas. Este padrão de distribuição cria um desafio único para a revascularização. A presença de DAP em um paciente com diabetes aumenta drasticamente o risco de feridas não cicatrizantes e amputação.

A Associação Americana de Diabetes enfatiza que a DAP é frequentemente assintomática em pacientes diabéticos devido à presença de neuropatia concomitante, necessitando de rastreamento de rotina com o índice tornozelo-braquial (IAB). Aproximadamente 20 a 30% dos pacientes com diabetes acima de 50 anos de idade têm DAP, mas muitos permanecem sem diagnóstico até apresentarem uma úlcera não cicatrizante ou isquemia crítica do membro ameaçador. As placas ateroscleróticas na DAP diabética tendem a ser mais calcificadas, com calcificação predominantemente medial (esclerose de Mönckeberg) em vez de calcificação intimal. Este padrão calcífico torna a intervenção endovascular mais tecnicamente desafiadora e reduz a sensibilidade do ITB como ferramenta de triagem, pois os vasos calcificados podem permanecer incompressíveis e produzir leituras de pressão falsamente normais ou elevadas.

Angiopatia Microvascular e a Ligação Neuropática

O dano microvascular é uma característica marcante do diabetes. O espessamento da membrana basal capilar, característica definidora da microangiopatia diabética, reduz a eficiência da troca de oxigênio e nutrientes. Esta insuficiência microvascular contribui diretamente para duas complicações principais: neuropatia periférica e cicatrização de feridas prejudicadas. Perda de sensação protetora (LOPS) resultante de dano microvascular à vasa nérvoro (os vasos sanguíneos que abastecem os nervos) deixa o paciente inconsciente de trauma repetitivo, bolhas, ou cortes menores. Neuropatia autonômica causa anidrose (falta de sudorese), levando à pele seca, fissurada que é propenso à infecção. Neuropatia motora leva a perda muscular intrínseca, deformidades de garras e cabeças metatarsais proeminentes, criando zonas de alta pressão.

Estas alterações biomecânicas, combinadas com pele seca e perda sensorial, criam a tempestade perfeita para o desenvolvimento de uma úlcera pé diabética (UFD). A angiopatia microvascular também prejudica diretamente a cascata de cicatrização da ferida. A função fibroblasta é comprometida sob condições hiperglicêmicas e hipóxicas, a síntese de colágeno é reduzida e a angiogênese é enfraquecida. Fatores de crescimento, como fator de crescimento derivado de plaquetas (PDGF) e fator de crescimento fibroblasto (FGF) são desregulados no local da ferida, enquanto metaloproteinases de matriz (MMPs) são desreguladas, causando degradação excessiva da matriz extracelular. O resultado é uma ferida crônica presa na fase inflamatória, incapaz de transição para as fases proliferativa e remodelamento necessárias para o fechamento.

Ponto chave:A interação sinérgica entre DAP macrovascular e neuropatia microvascular é o principal condutor de complicações do pé diabético.Nenhuma condição isoladamente tem o mesmo risco de amputação que as duas combinadas. Pacientes com DAP e neuropatia têm um risco cinco vezes maior de amputação em comparação com aqueles com neuropatia isolada.

A Trajetória Clínica: Da Isquemia Silenciosa à Infecção por Ameaça de Limiares

A transição de um pé bem perfundido para um que necessita de amputação segue uma previsível, embora não inevitável, cascata clínica, que se caracteriza por vulnerabilidade tecidual progressiva, trauma menor e falha da resposta normal de cicatrização, permitindo que os clínicos interfiram em múltiplos pontos ao longo da via para evitar a progressão para perda do membro.

A Úlcera Diabética do Pé como Evento Sentinela

Uma DFU é o evento inicial mais comum que leva ao LEA. Aproximadamente 15 a 25% dos pacientes com diabetes desenvolverão uma úlcera no pé durante a vida. Uma úlcera forma-se quando a pressão mecânica (de caminhada, sapatos mal ajustados, ou um corpo estranho) excede a tolerância do tecido. Em um pé neuropático, não há sinal de dor para desencadear uma mudança no comportamento ou suporte de peso. Em um pé isquêmico, a ferida não pode receber o oxigênio necessário, fatores de crescimento e células imunes para iniciar a cicatrização. Os sistemas de classificação padrão para DFU, como o sistema Wagner ou Wound, Ischemia, e Infecção do pé (WIFI), dependem da avaliação da profundidade da ferida, do grau de isquemia e da gravidade da infecção.

A história natural de uma UFD segue uma trajetória previsível, com aproximadamente 60 a 70 por cento de úlceras cicatrizando com cuidados adequados em 20 semanas. Entretanto, das que cicatrizam, até 40 por cento recorrem em um ano e quase 60% recorrem em três anos. Cada recidiva acarreta maior risco de infecção, maior comprometimento tecidual e eventual amputação. A incidência cumulativa de amputação em cinco anos em pacientes que tiveram uma UFD varia de 10 a 30 por cento, dependendo da presença de DAP e da adequação do acompanhamento. Por isso, uma UFD deve ser vista não como um evento isolado, mas como um marcador sentinela de doença vascular sistêmica que requer vigilância ao longo da vida.

O Papel da Infecção na Perda de Calços

Uma vez quebrada a barreira cutânea, o pé torna-se hospedeiro de infecção polimicrobiana. Na presença de isquemia, a resposta imune é rompida. A função das células brancas do sangue é prejudicada pela hiperglicemia e redução da tensão de oxigênio. As bactérias, incluindo Staphylococcus aureus, Streptococcus[[] espécies, e os anaeróbios, multiplicam-se rapidamente. A infecção se espalha da ferida superficial para estruturas mais profundas, incluindo bainhas tendíneas, fáscias e ossos, levando à osteomielite. A combinação de infecção e isquemia produz um ciclo vicioso: a infecção aumenta a demanda metabólica tecidual, que é não detectada devido ao fluxo sanguíneo pobre, levando à necrose progressiva (gangrene).

A osteomielite complica 15 a 20% das infecções do pé diabético e é o único preditor mais importante de risco de amputação. O diagnóstico requer um alto índice de suspeita. O teste probe-to-osso, onde uma sonda metálica estéril contacta osso através da base da úlcera, tem um valor preditivo positivo de 89 por cento para osteomielite em pacientes de alto risco. No entanto, radiografia simples muitas vezes mostra alterações apenas após duas a três semanas de infecção. Ressonância magnética (RM) fornece a maior precisão diagnóstica, com sensibilidade e especificidade aproximando-se de 90 por cento. Quando osteomielite envolve o pé dianteiro, a antibioticoterapia combinada com ressecção cirúrgica limitada pode salvar o membro. Envolvimento do pé médio ou retropé, particularmente quando combinado com isquemia grave, muitas vezes requer amputação abaixo do joelho ou acima do joelho.

Quantificando o Risco: Fatores Modificáveis e Não Modificáveis para Amputação

Identificar pacientes de alto risco para AIE é essencial para direcionar intervenções preventivas, podendo ser categorizados em fatores de risco modificáveis por meio de intervenção médica ou comportamental e que representem características clínicas não modificáveis, aumentando o risco cumulativo de amputação com o número e gravidade dos fatores de risco presentes.

Fatores de risco modificáveis de alto impacto

  • Hiperglicemia não controlada: Uma HbA1c consistentemente acima de 8 por cento está fortemente associada a uma maior incidência de neuropatia e DAP. Controle glicêmico intensivo reduz o risco de complicações microvasculares em até 40% no diabetes tipo 1 e reduz significativamente eventos cardiovasculares no diabetes tipo 2. Cada redução de um ponto percentual na HbA1c reduz o risco de amputação em aproximadamente 25%.
  • ]Fumo e Tabaco Uso: O tabagismo é, sem dúvida, o fator de risco mais potente para DAP e amputação. A nicotina é um potente vasoconstritor, e o tabagismo promove um estado pró-inflamatório e protrombótico. Pacientes com diabetes que fumam têm um risco de amputação de duas a quatro vezes maior em comparação com não fumantes.
  • Dislipidemia e Hipertensão:] O manejo agressivo do colesterol LDL (alvo inferior a 100 mg/dL, idealmente inferior a 70 mg/dL em pacientes de alto risco) e da pressão arterial (alvo inferior a 130/80 mmHg) reduz a progressão da aterosclerose. A terapia com estatina está associada a melhores resultados cardiovasculares e pode melhorar os resultados dos membros na DAP. Estatinas de alta intensidade são recomendadas para todos os pacientes diabéticos com DAP, independentemente dos níveis basais de LDL.
  • Calçado inadequado e Higiene do Pé: Uma proporção significativa de úlceras do pé são precipitadas por trauma de sapatos inadequados. A educação do paciente na inspeção diária do pé, cuidados adequados com unhas e calçado adequado é uma intervenção de baixo custo, de alto rendimento. O uso de sapatos terapêuticos com palmilhas personalizadas reduz a recorrência da úlcera em 50% em pacientes de alto risco.

Fatores de risco não modificáveis e sentinelas

  • História da Ulceração Pregressa ou Amputação: Este é o único preditor mais forte de amputação futura. As taxas de recorrência para UFD são tão altas quanto 40% em um ano. O tecido cicatricial é inerentemente menos vascular e mais suscetível a quebra. Pacientes com amputação prévia no membro contralateral têm um risco de 50% de desenvolver uma úlcera contralateral em cinco anos.
  • Doença renal crônica:] Pacientes com DRC (TFGe abaixo de 30 mL/min/1,73 m2) têm um risco drasticamente elevado de amputação. Toxinas urêmicas prejudicam a função imune e cicatrização de feridas, enquanto anemia renal reduz o fornecimento de oxigênio aos tecidos. A combinação de doença renal terminal e diabetes carrega um risco de amputação de 50% ao longo de dez anos.
  • Neuropatia periférica estabelecida: A perda de sensação protetora, combinada com disfunção motora e autonômica, cria um estado irreversível de alto risco, que requer cuidados profiláticos ao longo da vida, incluindo avaliação de podologia regular e calçados de acomodação.
  • Deformidades do Foot: Neuroartropatia do charcote, garra dos pés, hálux valgo e cabeça metatarso proeminente concentram a pressão plantar e predispõem à ulceração.A correção cirúrgica das deformidades pode ser indicada em pacientes selecionados para redistribuir a pressão e reduzir o risco de úlcera.

Abordagens diagnósticas para identificar pacientes de alto risco

A detecção precoce de DAP e neuropatia permite intervenção proativa antes da perda tecidual. A triagem deve começar no momento do diagnóstico de diabetes tipo 2 e após cinco anos de diabetes tipo 1. A triagem anual é recomendada para todos os pacientes.

Avaliação Vascular e Imagem

O índice tornozelo-braquial (IBA) permanece como o teste não invasivo de primeira linha para DAP. Um ITB de 0,90 ou menos é diagnóstico para DAP. Em pacientes com diabetes e calcificação medial, o ITB pode ser falsamente elevado acima de 1,40. Nesses casos, o índice toe-braquial (IBT) é preferido, pois as artérias digitais são menos afetadas por calcificação. Um ITB de 0,70 ou menos indica DAP. A ultrassonografia duplex fornece informações anatômicas e hemodinâmicas, localizando estenoses e oclusões com alta acurácia. Para pacientes considerados para revascularização, angiotomografia computadorizada (TC) ou angiorressonância magnética (RM) é necessária para orientar o planejamento processual.A angiografia digital por cateter permanece como padrão ouro para definir a patência distal de escoamento e arco pedal, mas acarreta o risco de nefropatia induzida pelo contraste em pacientes com DRC.

Avaliação Neurológica e Biomecânica

A triagem para neuropatia requer testes para perda de sensibilidade protetora utilizando um monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 g. A inabilidade de sentir o monofilamento em qualquer um dos quatro sítios plantares testados indica LOPS e alto risco de ulceração. Teste de percepção de vibração utilizando um garfo de ajuste de 128 Hz adiciona sensibilidade adicional. Neuropatia autonômica pode ser avaliada examinando pele seca, fissuras e anidrose. A avaliação biomecânica inclui inspeção de deformidades, como dedos dos pés da garra, halux valgus e alterações de Charcot, bem como identificação de áreas de alta pressão na superfície plantar. Pedobarografia dinâmica, onde disponível, quantifica a distribuição de pressão durante a marcha e identifica regiões de risco para formação de úlcera.

Protocolos de Preservação de Membros Baseados em Provas

A prevenção da amputação requer uma abordagem sistemática e multidisciplinar. O conceito de "Dedos e Fluxo" coordena o cuidado dos pés (podiatria, cuidados com feridas) com restauração vascular (cirurgia vascular). O Grupo Internacional de Trabalho sobre o Pé Diabético (IWGDF) fornece diretrizes robustas e baseadas em evidências que formam a espinha dorsal da preservação moderna dos membros. O princípio fundamental é que um membro ameaçado pode ser salvo se for oportuno, cuidado coordenado é prestado por uma equipe de especialistas.

Farmacoterapia para Proteção Sistémica

Além do controle glicêmico, classes específicas de medicamentos têm demonstrado benefícios significativos para desfechos cardiovasculares e de membros. Os inibidores do cotransporter-2 de sódio-glicose (SGLT2i) e dos receptores do tipo glucagon-1 (ARs GLP-1) não só melhoram o controle glicêmico, mas também reduzem o risco de eventos cardiovasculares adversos maiores e hospitalização por insuficiência cardíaca. Os SGLT2i, em particular, têm demonstrado benefícios na redução da progressão da doença renal, um fator de risco maior para amputação. A terapia antiplaquetária agressiva (aspirina ou clopidogrel) e as estatinas de alta dose são pedras angulares do manejo médico do paciente diabético com DAP. Dados recentes de estudos também apoiam o uso de rivaroxabano (2,5 mg duas vezes ao dia) combinado com aspirina de baixa dose em pacientes com DAP para reduzir eventos cardiovasculares e eventos de membros, incluindo amputação.

Vigilância e descarregamento estruturados do pé

Os pacientes de alto risco necessitam de exames regulares e sistemáticos dos pés. A triagem envolve testes para LOPS (usando um monofilamento de Semmes-Weinstein de 10 g), palpação de pulsos pedais e inspeção para quebra cutânea ou deformidade estrutural. A medida do ITB deve ser realizada pelo menos uma vez em pacientes com diabetes acima de 50 anos. Para pacientes com neuropatia estabelecida ou DAP, recomenda-se o calçado terapêutico com palmilhas de alívio de pressão. Se estiver presente uma úlcera, a descarga da ferida não é negociável; a fundição total em contato (TCC) permanece o padrão ouro para úlceras de antepé plantar ou médio pé. O objetivo é redistribuir pressão longe do local da ferida para permitir a formação de tecido de perfusão capilar e granulação. A conformidade com a descarga, seja através de TCC, andantes removíveis, ou sapatos especializados, correlaciona-se diretamente com taxas de cicatrização e evitação de amputação.

revascularização: Restaurando o fluxo de linha reta para o pé

Para pacientes com isquemia crítica em risco de membro (ICL), definida pela presença de ferida não cicatrizante, gangrena ou dor de repouso no ambiente de DAP grave, a revascularização é a prioridade. Avanços nas técnicas endovasculares, incluindo angioplastia, stenting e aterectomia, permitem recanalização minimamente invasiva de oclusões de longo segmento abaixo do joelho. Quando as abordagens endovasculares falham ou não são tecnicamente viáveis, o bypass cirúrgico com veia autógeno, tipicamente a grande veia safena, é a alternativa preferida.O objetivo é alcançar fluxo em linha reta para o pé, restaurando a pressão arterial pulsátil para o leito da ferida.Um arco de pedal patente é um forte preditor de sucesso na cicatrização da ferida e salvamento do membro.

O tempo de revascularização é crítico, com atrasos de mais de duas semanas desde a apresentação do ITCL até a revascularização, associados a maiores taxas de amputação e mortalidade maiores, com vias de cuidado organizadas que facilitam o encaminhamento rápido da atenção primária para especialistas vasculares, reduzindo o tempo de revascularização e melhorando os desfechos dos membros, e em pacientes com extensa perda tecidual ou infecção, pode ser necessária uma abordagem estagiada: desbridamento inicial ou amputação de tecido francamente necrótico, seguida de revascularização quando controlada a infecção, seguida de fechamento definitivo da ferida ou reconstrução.

Cuidados avançados de feridas e controle de infecção

O manejo da ferida aberta segue o princípio do TIME (manejo do tecido, controle da infecção, equilíbrio da umidade, epitelialização). O desbridamento afiado é essencial para remover o lough, biofilme e tecido não viável. Culturas de tecidos profundos, não swabs superficiais, antibioticoterapia direcionada para osteomielite. O papel da terapia de ferida por pressão negativa (PNWT) e oxigenoterapia hiperbárica (HBOT) está evoluindo. O NPWT é eficaz para preparar o leito da ferida para o fechamento, reduzindo edema, removendo exsudato, e promovendo a formação de tecido de granulação. O HBOT pode ser usado concomitantemente para resolver infecções refratárias e estimular angiogênese em feridas hipoxias cuidadosamente selecionadas, embora seu uso rotineiro continue sendo debatido devido a resultados de ensaios heterogêneos. Resenhas sistemáticas recentes sugerem que o HBOT provavelmente reduz o risco de amputação em pacientes com úlceras diabéticas isquêmicas, mas as evidências são limitadas por pequenos tamanhos de amostra e protocolos de tratamento variáveis.

Terapias avançadas tópicos, incluindo substitutos de pele bioengenharia, plasma rico em plaquetas e preparações de fatores de crescimento (como becaplermina, um PDGF recombinante), fornecem opções adicionais para feridas que não respondem aos cuidados padrão. Estas terapias são mais eficazes quando usadas em combinação com revascularização, descarregamento e controle de infecção. O custo dessas terapias avançadas é compensado pelo custo muito maior de amputação e cuidados protéticos subsequentes, que excedem US $ 70 mil por paciente no primeiro ano sozinho.

O Impacto Socioeconômico e o Caso de Prevenção

A carga econômica da amputação relacionada ao diabetes se estende muito além do índice de hospitalização. Os custos diretos incluem o procedimento cirúrgico, o pós-operatório, a reabilitação e o ajuste protético. Os custos indiretos incluem perda de produtividade, pagamentos de incapacidade, necessidades de cuidados domiciliares e redução da qualidade de vida. Uma amputação maior (abaixo ou acima do joelho) torna o paciente permanentemente incapacitado para a maioria das ocupações e limita significativamente a mobilidade e independência. A taxa de mortalidade de cinco anos após a amputação maior excede 70%, refletindo a combinação de doença vascular sistêmica grave e os efeitos descondicionamento da perda de membros.

A prevenção não é uma simples prioridade clínica, é um imperativo econômico. O investimento em clínicas de pés diabéticos multidisciplinares, programas de educação de pacientes e protocolos de triagem organizados tem sido mostrado para reduzir as taxas de amputação em 50 a 80 por cento nos sistemas de saúde que os implementam. O custo da prevenção é uma fração do custo da amputação. A triagem para DAP usando ABI custa aproximadamente USD 100 por paciente. Calçado terapêutico personalizado custa USD 200 a 600 por par. Uma única amputação abaixo do joelho custa mais de USD 50.000 a 70.000 em despesas médicas diretas. O retorno do investimento para prevenção é extraordinariamente alto.

Conclusão: Prevenir o evitável através de cuidados sistemáticos

A conexão entre má circulação e amputação no diabetes é uma via bem definida e modificável, não sendo uma consequência inevitável da doença. Ao compreender os mecanismos biológicos, desde disfunção endotelial e DAP até neuropatia e lesão biomecânica, os clínicos podem implementar cuidados proativos, sistemáticos. O manejo agressivo dos fatores de risco, incluindo cessação do tabagismo, controle glicêmico e otimização cardiovascular, forma a base. A vigilância estruturada dos pés, a adequada descarga e a oportuna revascularização para a ITCL são os pilares da preservação moderna dos membros.

Todo sistema de saúde que cuida do paciente com diabetes deve priorizar a prevenção da primeira úlcera e o rápido salvamento do membro ameaçado. A amputação representa uma falha de prevenção, não uma falha do paciente. A mudança do paradigma para o cuidado proativo vascular e pé é a estratégia mais eficaz para reduzir a carga global de amputação relacionada ao diabetes. As evidências são claras, as ferramentas disponíveis e os resultados são mensuráveis.O desafio não é saber o que fazer, mas organizar sistemas de cuidado que prestam essas intervenções de forma consistente e eqüitativa a todos os pacientes em risco.