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Entender DKA em Diabetes

A cetoacidose diabética (DCA) é uma emergência metabólica potencialmente fatal que tradicionalmente tem sido associada quase exclusivamente ao diabetes tipo 1. No entanto, a experiência clínica e a pesquisa nas últimas duas décadas tornaram cada vez mais claro que a CAD também ocorre em indivíduos com diabetes tipo 2, embora com diferenças importantes na forma como ela se apresenta e evolui. A tríade clássica de CAD – hiperglicemia, cetose e acidose metabólica – pode desenvolver-se em pacientes com diabetes tipo 2, em determinadas circunstâncias, mas o quadro clínico é muitas vezes menos dramático e mais fácil de ignorar. Essa distinção importa porque o reconhecimento tardio da CAD em diabetes tipo 2 leva a piores desfechos, permanências hospitalares prolongadas e taxas de mortalidade mais elevadas. Entender como os sintomas de CAD apresentam-se de forma diferente no diabetes tipo 2 não é apenas um exercício acadêmico; é uma necessidade prática para qualquer pessoa envolvida no cuidado com diabetes, incluindo prestadores de cuidados primários, médicos de emergência e pacientes em si.

A CAD desenvolve-se quando os níveis de insulina são insuficientes para permitir que a glicose entre nas células para energia. O corpo responde por quebrar as reservas de gordura em uma taxa acelerada, produzindo corpos cetonas como uma fonte de combustível alternativa. Quando as cetonas acumulam mais rápido do que o corpo pode clareá-las, o sangue torna-se ácido, desencadeando uma cascata de distúrbios metabólicos. No diabetes tipo 1, este processo geralmente resulta de deficiência absoluta de insulina, apresentando-se como a manifestação inicial da doença ou durante períodos de doença quando a insulina precisa aumentar drasticamente. No diabetes tipo 2, a fisiopatologia é mais matizada e envolve uma combinação de deficiência relativa de insulina, resistência à insulina grave e excesso de hormônio contra-regulatório. Estas diferenças nos mecanismos subjacentes traduzem-se em apresentações clínicas distintas que os clínicos devem reconhecer para evitar o diagnóstico e atrasos de tratamento.

Por que DKA ocorre no tipo 2 Diabetes

O ensino convencional de que a CAD é uma marca do diabetes tipo 1 tem sido desafiado pela acumulação de evidências que mostram que até 30% dos episódios de CAD ocorrem em pacientes com diabetes tipo 2, particularmente comum em determinadas populações, incluindo afro-americanos, hispânicos e asiáticos, bem como naqueles com obesidade e síndrome metabólica. Vários mecanismos explicam por que os pacientes com diabetes tipo 2 podem desenvolver CAD apesar de terem alguma capacidade residual de secreção de insulina.

Diabetes Tipo 2 Propeno para a cetose

Um subtipo distinto de diabetes tipo 2, às vezes denominado diabetes cetose-propeno tipo 2, caracteriza-se pelo início agudo da CAD em pacientes que não possuem marcadores autoimunes típicos do diabetes tipo 1, que muitas vezes apresentam hiperglicemia grave e cetose no momento do diagnóstico, mas que, posteriormente, experimentam um período de remissão durante o qual podem obter bom controle glicêmico com agentes orais ou mesmo modificação de estilo de vida isoladamente.A fisiopatologia envolve um defeito transitório e profundo na secreção de insulina, associado à resistência insulínica. Reconhecendo essa apresentação é fundamental, pois as decisões de tratamento diferem: enquanto estes pacientes necessitam de insulina agudamente, muitos podem eventualmente descontinuar quando sua crise metabólica se resolve.

Sobreposição do Estado Hiperosmolar Hiperglicêmico

No diabetes tipo 2, a CAD ocasionalmente coexiste com o estado hiperosmolar hiperglicêmico, uma condição caracterizada por hiperglicemia extrema e hiperosmolalidade sem cetose significativa, quando ambas as condições ocorrem em conjunto, o quadro clínico pode ser confuso, podendo apresentar níveis de glicemia superiores a 600 mg/dL, desidratação profunda, estado mental alterado e algum grau de cetose, complicando a apresentação, tornando os sintomas menos típicos da CAD clássica, síndrome de sobreposição mais comum em idosos com diabetes tipo 2, com alto risco de complicações, incluindo eventos tromboembólicos e edema cerebral.

Fatores precipitantes exclusivos para diabetes tipo 2

Vários gatilhos para CAD no diabetes tipo 2 diferem daqueles observados no diabetes tipo 1. Enquanto doença e infecção são comuns em ambos os tipos, pacientes com diabetes tipo 2 são mais propensos a desenvolver CAD devido à não adesão de medicamentos, particularmente a omissão de insulina ou outras terapias de redução da glicose.Outros fatores precipitantes incluem o uso de determinados medicamentos, como corticosteroides, antipsicóticos atípicos e inibidores do cotransportador de sódio e glicose-2.Esta última classe de medicamentos tem sido associada à CAD euglicêmica, variante na qual os níveis de glicose sanguínea estão abaixo do limiar típico para CAD, tornando o diagnóstico ainda mais elusivo.Reconhecer esses gatilhos únicos auxilia os clínicos a antecipar a CAD em pacientes tipo 2 e e educá-los sobre prevenção.

Como os sintomas de DKA divergem entre o tipo 1 e o tipo 2 Diabetes

Enquanto os principais sintomas da CAD se sobrepõem entre os tipos de diabetes, a forma como esses sintomas evoluem e o contexto clínico em que aparecem são frequentemente distintos, entendendo que essas diferenças são essenciais para o reconhecimento precoce e o manejo adequado.

Início gradual versus Descompensação rápida

Uma das distinções mais relevantes é a velocidade de início dos sintomas. No diabetes tipo 1, a CAD geralmente se desenvolve ao longo de horas a um dia ou dois, muitas vezes desencadeada por uma doença aguda, omissão de insulina, ou o início de doença recém-diagnosticada. A progressão rápida significa que os pacientes apresentam sintomas floridos que são difíceis de falhar. No diabetes tipo 2, no entanto, a descompensação metabólica tende a se desdobrar ao longo de vários dias a semanas. Os pacientes podem experimentar sintomas vagos de hiperglicemia – aumento da sede, micção frequente, fadiga – que pioram apenas gradualmente. Esta progressão mais lenta dá aos clínicos e pacientes um falso senso de segurança e muitas vezes retarda o diagnóstico definitivo até que o paciente esteja significativamente desidratado e acidótico.

Severidade da cetose e da acidose

Os níveis de cetona no diabetes tipo 2 DKA são frequentemente inferiores aos observados no diabetes tipo 1. A razão diz respeito à capacidade residual de secreção de insulina que a maioria dos pacientes tipo 2 mantém. Mesmo quantidades modestas de insulina endógena podem suprimir parcialmente a cetogênese, resultando em uma acidose metabólica mais leve, o que não torna a condição menos perigosa, mas sim, torna mais insidiosa. Os pacientes podem não apresentar os sinais clássicos de cetose grave, como respiração de Kusmaul ou um forte odor frutado na respiração, até que a a acidose já esteja avançada. Os clínicos que dependem exclusivamente da presença de cetonas moderadas a grandes para diagnosticar DKA podem faltar casos em pacientes tipo 2, especialmente quando o teste de cetona é realizado usando tiras de urina em vez de medidas de beta-hidroxibutirato sanguíneo.

Níveis de Glicose no Sangue na Apresentação

Pacientes com diabetes tipo 2 que desenvolvem CAD apresentam frequentemente níveis de glicemia extremamente elevados, muitas vezes superiores a 600 ou até 800 mg/dL, em parte porque esses pacientes normalmente apresentam resistência à insulina basal e podem estar tendo períodos prolongados de hiperglicemia antes da descompensação metabólica.Por outro lado, pacientes com diabetes tipo 1 podem apresentar-se com CAD em níveis de glicose bem abaixo de 500 mg/dL, especialmente se possuem reservas funcionais de insulina por atividade parcial de células beta.A hiperglicemia extrema observada na CAD tipo 2 contribui para diurese osmótica grave, desidratação e desordenamentos eletrolíticos, às vezes mascarando o componente cetótico da doença.Em casos raros, pacientes que tomam inibidores do SGLT2 desenvolvem DKA euglicêmico, onde os níveis de glicose sanguínea são quase normais, mas quetose e acidose estão presentes.Essa variante requer um alto índice de suspeita para diagnóstico.

Resistência à insulina como fator modificador

Como o diabetes tipo 2 é definido pela resistência à insulina, a presença dessa condição altera o modo como a CAD se manifesta. A resistência à insulina significa que mesmo a insulina endógena produzida pelo pâncreas é menos eficaz na promoção da captação de glicose e supressão da lipólise, o que cria um ambiente metabólico onde a produção de cetona pode ocorrer em níveis mais baixos de deficiência de insulina em comparação com o diabetes tipo 1. A consequência clínica é que pacientes com diabetes tipo 2 podem desenvolver cetose e acidose mesmo quando seus níveis de insulina não são profundamente baixos, o que pode tornar o quadro laboratorial menos simples e pode levar a confusão sobre se o paciente realmente tem CAD ou uma crise hiperglicêmica diferente.

Apresentação detalhada de sintomas no DKA Tipo 2

Reconhecer o espectro completo de sintomas que podem ocorrer no diabetes tipo 2 CAD é essencial para reduzir os atrasos diagnósticos.Enquanto os sintomas clássicos da CAD se aplicam a ambos os tipos de diabetes, sua expressão é frequentemente modificada em pacientes tipo 2 por idade, comorbidades e a natureza gradual do início.

Polidipsia e Poliúria

A sede excessiva e a micção frequente estão entre os sintomas mais precoces e consistentes da CAD em qualquer paciente. No diabetes tipo 2, porém, esses sintomas estão frequentemente presentes durante semanas antes da crise aguda. Os pacientes podem descartá-los como parte de seu diabetes subjacente ou atribuí-los a outras causas, como o calor, alterações alimentares ou envelhecimento. O agravamento gradual desses sintomas significa que, no momento em que os pacientes apresentam à atenção médica, eles são muitas vezes profundamente desidratados. Sinais clínicos como membranas mucosas secas, turvo de pele pobre, e hipotensão ortostática são comuns e podem ser as primeiras pistas de que algo mais do que uma simples hiperglicemia está ocorrendo.

Náuseas, Vómitos e Dor abdominal

Os sintomas gastrointestinais estão entre as características mais angustiantes da CAD e podem imitar as condições intra-abdominais agudas. As náuseas e vômitos ocorrem na maioria dos pacientes com CAD, independentemente do tipo de diabetes, mas a dor abdominal merece atenção especial na população tipo 2. Adultos idosos com diabetes tipo 2 podem apresentar distúrbios gastrointestinais subjacentes, como gastroparesia ou constipação crônica, o que pode complicar o quadro clínico. A dor abdominal da CAD é muitas vezes difusa, sem brilho e acompanhada de sensibilidade à palpação, mas pode ser grave o suficiente para levantar suspeitas de apendicite, colecistite ou pancreatite. Esse desafio diagnóstico pode levar a exames de imagem desnecessários ou consultas cirúrgicas, retardando a administração de insulina e fluidos. Um ponto-chave é que a dor abdominal relacionada à CAD normalmente resolve com correção metabólica, portanto, um alto índice de suspeita de CAD deve ser mantido em qualquer paciente diabético com desconforto abdominal não explicado.

Manifestações respiratórias

A respiração de Kusmaul, caracterizada por respiração profunda, rápida e labuta, é a tentativa do corpo de compensar a acidose metabólica por meio do sopro de dióxido de carbono. Este sinal clássico de acidose grave está menos confiável no diabetes tipo 2 CAD, pois a acidose é frequentemente menos profunda. Os pacientes podem apresentar apenas taquipneia leve ou relatar falta de ar ao esforço, o que pode ser confundido com uma condição respiratória primária, como exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica ou insuficiência cardíaca congestiva. O odor frutado da acetona na respiração, outro sinal clássico de CAD, pode ser sutil ou ausente quando os níveis de cetona são modestos. Os clínicos devem manter um limiar baixo para verificar cetonas séricas e gases sanguíneos arteriais em qualquer paciente com diabetes tipo 2, que apresente dispneia ou hiperventilação inexplicada.

Alterações Neurológicas

O estado mental alterado pode variar de confusão leve e letargia a coma franco, e sua presença é um marcador de CAD grave.No diabetes tipo 2, os sintomas neurológicos podem surgir mais gradualmente e ser atribuídos a outras causas comuns em idosos, como desequilíbrios eletrolíticos, efeitos de medicação ou doença cerebrovascular.Os pacientes podem parecer sonolentos, desorientados ou invulgarmente fatigados sem a alteração dramática da consciência observada no DKA tipo 1.Os familiares podem relatar que o paciente tem sido "só não eles mesmos" por vários dias.Por causa dessas mudanças sutis pode ser negligenciada, uma avaliação neurológica minuciosa deve fazer parte da avaliação de qualquer paciente hospitalizado com diabetes tipo 2, mesmo que a queixa não seja obviamente metabólica.

Sinais de Desidratação e Hipovolemia

A depleção de volume é uma característica universal da CAD e resulta da diurese osmótica causada pela hiperglicemia extrema. No diabetes tipo 2, o início gradual da CAD leva a um estado de desidratação mais compensado, com pacientes mantendo pressão arterial adequada até relativamente tarde no curso. Taquicardia, diminuição do débito urinário e alterações ortostáticas são sinais precoces que devem levar à rápida consideração da CAD. A desidratação grave pode levar à azotemia pré-renal, hiperviscosidade e eventos tromboembólicos, particularmente em idosos. Os achados de exame, como axilas secas, olhos afundados e reenchimento capilar tardio, são inespecíficos, mas, no contexto de diabetes tipo 2, conhecidos, devem levantar suspeitas de uma crise hiperglicêmica.

Fatores de risco para CAD no Diabetes Tipo 2

Nem todos os pacientes com diabetes tipo 2 são igualmente propensos a desenvolver CAD. Identificar aqueles com maior risco permite a prevenção e educação direcionadas. Vários fatores demográficos e clínicos têm sido associados com o aumento do risco.

Predisposição étnica e racial

Alguns grupos étnicos parecem ter uma prevalência maior de diabetes cetose-prono tipo 2. Populações afro-americanas, hispânicas e asiáticas estão super-representadas em séries de CAD em diabetes tipo 2. As razões não são totalmente compreendidas, mas provavelmente envolvem diferenças genéticas na capacidade de secreção de insulina, resiliência de células beta e padrões de resistência à insulina. Os clínicos que cuidam dessas populações devem manter um índice particularmente alto de suspeita de CAD mesmo quando a apresentação é atípica.

Obesidade e Síndrome Metabólica

A obesidade, principalmente quando acompanhada de características de síndrome metabólica como hipertensão, dislipidemia e doença hepática gordurosa não alcoólica, aumenta o risco de CAD no diabetes tipo 2, entre os mecanismos: resistência à insulina induzida pelo tecido adiposo, inflamação crônica de baixo grau e comprometimento da função das células beta. Pacientes obesos com diabetes tipo 2 que apresentam doença aguda ou que são iniciados com determinados medicamentos podem descompensar mais rapidamente do que indivíduos mais magros com melhor sensibilidade à insulina.

Pobre Controle Glicêmico e Inadequação de Medicamentos

A hiperglicemia sustentada é o mais forte preditor de risco de CAD, sendo que pacientes com níveis crônicos elevados de hemoglobina A1c, particularmente aqueles acima de 10%, apresentam risco substancialmente aumentado.A não adesão à medicação, seja por custo, acesso, efeitos colaterais ou preferência do paciente, é um fator precipitante comum.Os clínicos devem rotineiramente avaliar as barreiras de adesão e trabalhar com pacientes para desenvolver planos de tratamento realistas que minimizem a chance de descompensação metabólica.

Doença Aguda e Infecção

Qualquer condição médica aguda que aumente os níveis hormonais contra-regulatórios – cortisol, catecolaminas, glucagon, hormônio do crescimento – pode desencadear CAD em pacientes suscetíveis. Pneumonia, infecções do trato urinário, sepse, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e pancreatite são precipitantes comuns. Em pacientes hospitalizados com diabetes tipo 2, o desenvolvimento de CAD deve ser antecipado quando uma doença aguda está presente, especialmente se o paciente está recebendo doses de estresse de corticosteroides.

Utilização de inibidores do COtransportador-2 de sódio-glicose

Inibidores do SGLT2, classe de medicamentos hipoglicemiantes que incluem canagliflozina, dapagliflozina, empagliflozina e ertugliflozina, apresentam risco bem estabelecido de CAD euglicêmico, condição paradoxal que ocorre porque esses fármacos diminuem a glicemia independentemente da insulina, mascarando a hiperglicemia que, de outra forma, alertaria os clínicos e pacientes para a presença de CAD. Pacientes que tomam inibidores do SGLT2 que desenvolvem CAD podem apresentar níveis de glicose abaixo de 250 mg/dL, tornando a condição fácil de falhar. O FDA emitiu alertas sobre esse risco, e os clínicos devem estar atentos para sintomas de cetoacidose em qualquer paciente dessa classe de medicamentos, mesmo quando as leituras de glicose parecem aceitáveis.

Diagnóstico e Desafios Diferenciais

O diagnóstico da CAD no diabetes tipo 2 requer uma abordagem sistemática que responda pelas características atípicas descritas acima, sendo que os critérios diagnósticos padrão para a CAD incluem hiperglicemia, cetose e acidose metabólica, mas limiares modificados podem ser necessários em determinadas populações.

Avaliação laboratorial

Os exames laboratoriais iniciais devem incluir glicose sérica, eletrólitos, nitrogênio uréia no sangue, creatinina, osmolalidade sérica, hemograma completo e gasometria arterial ou venosa. A dosagem de cetona é essencial; o beta-hidroxibutirato sérico é o método preferencial, pois é mais sensível e específico do que o teste de cetona na urina, que pode ser falsamente negativo no início da CAD ou falso positivo em pacientes com outras condições. O cálculo do gap de aniões ajuda a quantificar o grau de acidose e orienta a resposta à terapia. No tipo 2 DKA, o gap de anião pode ser modestamente elevado, exigindo uma comparação cuidadosa com o basal do paciente, se disponível.

Diferenciando-se do estado hiperosmolar Hiperglicêmico

A distinção entre CAD e hiperosmolar estado hiperglicêmico nem sempre é clara, principalmente no diabetes tipo 2. O estado hiperosmolar hiperglicêmico caracteriza-se por hiperglicemia grave, hiperosmolalidade e desidratação profunda sem cetose ou acidose significativa.Quando os pacientes apresentam características de ambas as condições, o diagnóstico é frequentemente hiperosmolar estado hiperglicêmico com sobreposição de CAD. Uma abordagem prática é tratar todas as crises hiperglicêmicas com fluidos intravenosos e insulina, enquanto reserva julgamento sobre a classificação exata até que o paciente se estabilize. Níveis de beta-hidroxibutirato acima de 3 mmol/L e pH abaixo de 7,3 indicam componente cetótico significativo que necessita de terapia com insulina.

Mimicas de CAD em Diabetes Tipo 2

Várias condições podem mimetizar a CAD e devem ser consideradas no diagnóstico diferencial. Cetoacidose alcoólica ocorre em pacientes com uso crônico de álcool que apresentam vômitos e cetose, mas tipicamente têm glicemia normal ou baixa. Cetose de fome produz cetose leve sem acidose significativa. Acidose láctica, insuficiência renal e intoxicações podem causar acidose metabólica com um aumento do gap de anião, mas não a cetose da CAD. Hiperglicemia induzida pela medicação, particularmente a partir de corticosteroides, pode causar hiperglicemia grave sem cetose. Uma história completa e exames laboratoriais direcionados geralmente esclarecem o diagnóstico, mas a suspeita clínica permanece primordial.

Considerações de Gestão para DKA Tipo 2

O manejo da CAD no diabetes tipo 2 segue os mesmos princípios gerais que para o diabetes tipo 1 – ressuscitação de líquidos, terapia com insulina, substituição eletrolítica e tratamento do precipitante subjacente – mas existem nuances importantes que afetam os resultados.

Ressuscitação de líquidos

A depleção volêmica no tipo 2 DKA é frequentemente mais grave devido à maior duração dos sintomas e aos maiores níveis de glicose predominantes.Reanimação volêmica inicial com solução salina isotônica deve ser agressiva na primeira hora, tipicamente 15 a 20 mL por quilograma de peso corporal, com ajustes subsequentes baseados no estado hemodinâmico, no débito urinário e nos níveis séricos de sódio.É necessária precaução em pacientes idosos com insuficiência cardíaca congestiva ou insuficiência renal, mas a repleção volêmica adequada é fundamental para restaurar a perfusão e melhorar a sensibilidade à insulina.

Terapêutica com Insulina

A insulina intravenosa é o principal recurso terapêutico e deve ser iniciada após a ressuscitação de líquidos. Na diabetes tipo 2, as necessidades de insulina podem ser maiores devido à resistência concomitante à insulina, e o efeito de redução da glicose pode ser enfraquecido até que a resposta aguda ao estresse diminua. É necessária uma monitorização cuidadosa dos níveis de glicose e potássio para prevenir hipoglicemia e hipocalemia, ambas podem ocorrer à medida que o controle metabólico melhora. Uma vez que o ânion gap tenha fechado e o paciente esteja tolerando a ingestão oral, é feita uma transição para a insulina subcutânea, mas muitos pacientes com diabetes tipo 2 podem eventualmente ser transferidos de volta para seus agentes orais uma vez que o evento precipitante tenha resolvido.

Gestão de Eletrolíticos

A depleção de potássio é universal na CAD devido às perdas urinárias da diurese osmótica. Apesar de potencialmente normal ou mesmo elevado potássio sérico na apresentação (dirigida pela acidose e deficiência de insulina), o potássio corporal total é baixo. A terapia de insulina e a correção da acidose levam potássio para as células, podendo causar hipocalemia perigosa. A repleção deve começar quando o potássio sérico cai abaixo de 5,3 mEq/L ou mais cedo se os níveis são baixos. A administração de bicarbonato é reservada para acidose grave com pH abaixo de 6,9, pois pode levar a acidose paradoxal do sistema nervoso central e hipocalemia.

Transição para agentes orais

Uma vez resolvido o episódio agudo, muitos pacientes com diabetes cetose-prono tipo 2 podem ser tratados sem terapia com insulina de longa duração. Entretanto, identificar aqueles que podem interromper com segurança a insulina requer acompanhamento cuidadoso e avaliação da função das células beta.A medição dos níveis de peptídeo C, seja em jejum ou estimulado, ajuda a determinar a capacidade residual de secreção de insulina. Pacientes com níveis de peptídeo C preservados podem ser candidatos à terapia oral, enquanto aqueles com níveis baixos provavelmente necessitam de suporte contínuo de insulina.Os inibidores do TPG2 devem ser temporariamente interrompidos durante o episódio de CAD e reiniciados apenas após cuidadosa análise risco-benefício, dada a associação com CAD recorrente.

Estratégias de Prevenção para Pacientes e Providenciadores

A prevenção da CAD no diabetes tipo 2 requer uma abordagem multifacetada que aborda a educação do paciente, o manejo de medicamentos e a detecção precoce de descompensação metabólica.

Protocolos do Dia do Doente

Os pacientes devem receber instruções claras por escrito para o manejo da hiperglicemia durante a doença, incluindo aconselhamento sobre aumento da ingestão de líquidos, monitorização da glicemia mais frequente, teste de cetonas quando a glicose está elevada acima de 250 mg/dL, e saber quando procurar atendimento médico, muitos pacientes com diabetes tipo 2 não associam sua condição com risco de CAD e podem não reconhecer sinais de alerta precoce.

Revisão de Medicamentos

Os clínicos devem rever periodicamente os esquemas de medicação de seus pacientes para identificar medicamentos que aumentem o risco de CAD. Os inibidores do SGLT2 requerem cuidadosa seleção dos pacientes e avaliação de risco em curso. Os pacientes com esses agentes devem ser aconselhados sobre os sintomas de CAD euglicêmico e aconselhados a interromper a medicação durante a doença, antes da cirurgia planejada, ou se desenvolverem sintomas gastrointestinais persistentes.

Monitorização de populações de alto risco

Pacientes com história prévia de CAD, portadores de diabetes cetose-propeno tipo 2, e indivíduos de grupos étnicos de alto risco, beneficiam de uma monitorização mais rigorosa, sendo que a avaliação regular do controle glicêmico, adesão medicamentosa e compreensão do manejo do dia doente pode reduzir a incidência de episódios recorrentes, e para pacientes que tenham experimentado CAD, uma análise de causas radiculares deve ser realizada para identificar fatores modificáveis e prevenir eventos futuros.

Intervenções do Sistema de Saúde

Intervenções de nível de sistema, como ferramentas de apoio à decisão clínica que sinalizam pacientes em risco de CAD, conjuntos padronizados de ordem para emergências hiperglicêmicas e melhor acesso à consulta de endocrinologia, podem melhorar os resultados.Os serviços de emergência devem ter protocolos para identificação rápida e triagem de emergências diabéticas, incluindo aquelas com apresentações atípicas.A educação dos profissionais de saúde sobre a apresentação distinta da CAD no diabetes tipo 2 deve ser incorporada à formação médica e desenvolvimento profissional contínuo.

Conclusão

A CAD no diabetes tipo 2 é mais comum do que anteriormente reconhecida e apresenta diferenças importantes do diabetes tipo 1 clássico DKA. O início gradual, cetose menos grave, hiperglicemia extrema e efeitos modificadores da resistência à insulina criam um quadro clínico facilmente negligenciado ou mal diagnosticado. Pacientes com diabetes cetose-prono tipo 2, aqueles de determinadas origens étnicas, e indivíduos que tomam inibidores do SGLT2 são de risco particularmente alto. Os clínicos devem manter um alto índice de suspeita, usar testes laboratoriais adequados incluindo beta-hidroxibutirato sérico, e entender que a ausência de sintomas clássicos não exclui DKA. O reconhecimento precoce e o manejo agressivo com fluidos, insulina e reposição eletrolítica permanecem os pilares da terapia, enquanto os esforços de prevenção focados na educação do paciente, revisão de medicamentos e monitoramento de populações de alto risco podem reduzir a carga dessa complicação grave. Ao entender como a DKA se apresenta de forma diferente no diabetes tipo 2, os profissionais de saúde podem melhorar a acurácia diagnóstica, diminuir o tempo de tratamento e, e, finalmente, salvar vidas.

Para leitura adicional sobre o manejo de crises hiperglicêmicas no diabetes, consulte as diretrizes da American Diabetes Association sobre emergências hiperglicêmicas no ambiente hospitalar e a revisão clínica de emergências diabéticas do National Center for Biotechnology Information. Informações adicionais sobre diabetes cetose-prone podem ser encontradas no estudo de referência descrevendo diabetes Flatbush.