Compreender a relação entre apneia do sono e disfunção autonômica cardíaca

A apneia obstrutiva do sono (AOS) tem surgido como um desafio significativo de saúde pública, afetando quase um bilhão de adultos em todo o mundo. Embora muitas vezes reconhecida pelo seu impacto na qualidade do sono e alerta diurno, as consequências sistêmicas da respiração crônica desordenada se estendem muito além das queixas neurocognitivas. Um crescente corpo de evidências posiciona a AOS como fator de risco independente para uma ampla gama de condições cardiovasculares, incluindo hipertensão arterial, fibrilação atrial, acidente vascular cerebral e insuficiência cardíaca. De acordo com esses resultados adversos, a deterioração progressiva do controle autonômico do corpo sobre o coração. Quando o equilíbrio intrincado entre o sistema nervoso simpático e parassimpático é interrompido, leva a uma condição conhecida como disfunção autonômica cardíaca (DAC). De acordo com uma declaração científica importante da American Heart Association, os riscos cardiovasculares associados à apneia do sono não tratada são substanciais e justificam uma triagem e manejo agressivos. Este artigo fornece uma visão autoritária da conexão biológica entre a apneia do sono e DAC, detalhando os mecanismos, consequências clínicas, estratégias diagnósticas e abordagens terapêuticas necessárias para o gerenciamento integral do paciente.

Interseção Patofisiológica: Hipoxia intermitente e Disregulação Autonômica

A força motriz singular subjacente à relação entre AOS e disfunção autonômica cardíaca é a hipóxia intermitente. O colapso repetido das vias aéreas superiores durante o sono resulta em quedas cíclicas na saturação de oxigênio, seguidas de rápida reoxigenação ao despertar. Este padrão de hipóxia-reoxigenação está longe de ser benigno; ele ataca diretamente os centros reguladores do sistema nervoso autônomo (ANS). Os corpos carotídeos, quimiorreceptores periféricos sensíveis à tensão de oxigênio, tornam-se hiperativados. Enviam sinais exagerados para o tronco encefálico, desencadeando profunda ativação do sistema nervoso simpático (SNS) para aumentar a frequência cardíaca, o débito cardíaco e a pressão arterial na tentativa de restaurar o fornecimento de oxigênio.

Durante uma apneia obstrutiva, a ausência de respiração desativa a influência inibitória normal da inflação pulmonar sobre o fluxo simpático. Consequentemente, à medida que a apneia avança, o tráfego nervoso simpático aumenta acentuadamente. Pesquisas utilizando microneurografia documentam que a frequência de ruptura simpática pode aumentar em mais de 200 por cento durante eventos apneicos em comparação com a respiração silenciosa. Uma vez que o paciente desperta e respira novamente, o aumento do retorno venoso a um coração sob intenso estresse adrenérgico provoca mudanças hemodinâmicas significativas. Este ciclo repetitivo leva a um estado de hiperativação simpática crônica que persiste mesmo durante a vigília. Com o tempo, este tom adrenérgico sustentado prejudica o barorreflexo cardiovagal – o loop de feedback que normalmente amortece a pressão arterial aumentando a atividade vagal. Esta ruptura cria um perigoso feedback loop onde o coração se torna cada vez mais vulnerável a arritmias e a sobrecarga, sinais de disfunção autonômica cardíaca.

Compostos pela lesão neuronal direta, a hipóxia intermitente gera estresse oxidativo sistêmico e inflamação de baixo grau. As espécies reativas de oxigênio (ERO) produzidas durante a reoxigenação ativam vias inflamatórias, aumentando os níveis de citocinas como fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e interleucina-6 (IL-6). Esses mediadores inflamatórios podem prejudicar diretamente a função dos gânglios autonômicos cardíacos e receptores, desestabilizando ainda mais o controle da frequência cardíaca e reduzindo a variabilidade da frequência cardíaca [HRV] , um marcador chave de saúde autonômica. Um estudo de coorte prospectivo publicado no Jornal do Colégio Americano de Cardiologia descobriu que pacientes com AOS grave apresentavam parâmetros de VFC que eram 30 a 40 por cento inferiores aos controles etários, indicando comprometimento autonômico profundo, mesmo após o controle de variáveis de confusão, como obesidade e hipertensão.

Além disso, a hipóxia intermitente promove a disfunção endotelial, que compõe ainda mais a instabilidade autonômica, e o endotélio vascular desempenha papel crucial na regulação do tônus vascular e da pressão arterial através da liberação do óxido nítrico, e o estresse oxidativo crônico prejudica a produção de óxido nítrico endotelial, levando à vasoconstrição e aumento da resistência vascular, criando um ciclo autoperpetuante: o comprometimento do endotélio aumenta a pós-carga, que ativa ainda mais o sistema nervoso simpático, que promove danos endoteliais adicionais, para os clínicos, entender essa fisiopatologia multicamada é essencial para avaliar por que a AOS representa uma potente ameaça cardiovascular.

Manifestações clínicas do Eixo OSA-CAD

A sinergia clínica entre a apneia do sono e a disfunção autonômica se manifesta em um espectro de doenças cardiovasculares, sendo essencial o reconhecimento desses fenótipos para redução de risco.

Hipertensão Sistémica e Pulmonar

O desequilíbrio autonômico observado na AOS promove preferencialmente um perfil de pressão arterial não-dipping ou mesmo reverso-dipping[] durante o sono, removendo efetivamente o período de repouso cardiovascular noturno. Esse padrão é particularmente prejudicial à saúde vascular a longo prazo e está fortemente associado à hipertensão arterial resistente. A declaração científica da American Heart Association 2024 sobre apneia do sono e doença cardiovascular observa que até 80% dos pacientes com hipertensão resistente têm AOS não diagnosticado. Pacientes com AOS muitas vezes requerem múltiplos anti-hipertensivos, e seu controle da pressão arterial é significativamente melhorado quando o distúrbio subjacente ao sono é tratado. Importantemente, mesmo A AOS leve está associada a um maior risco de hipertensão incidente, sugerindo que a desregulação autonômica começa precocemente no curso da doença.

A hipertensão pulmonar também é cada vez mais reconhecida como complicação da AOS.A combinação de hipoxemia noturna, hipercapnia e oscilações de pressão intratorácica negativas pode desencadear vasoconstrição pulmonar e remodelamento vascular, o que pode levar a hipertensão pulmonar sustentada, aumentando ainda mais a pós-carga ventricular direita e contribuindo para insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada.Os clínicos devem manter um baixo limiar para o rastreamento ecocardiográfico em pacientes com AOS grave e dispneia ou sinais de straining cardíaco direito inexplicáveis.

Arritmias Cardíacas

A instabilidade eletrofisiológica gerada pela retirada vagal e por picos simpáticos proporciona um substrato fértil para arritmias. A fibrilação atrial (FA) é talvez a desordem do ritmo mais clinicamente significativa associada à AOS. Os deslocamentos agudos na pressão intratorácica durante eventos apneicos, combinados com alongamento atrial e flutuações autonômicas, desencadeiam focos ectópicos nas veias pulmonares. Dados do Sleep Heart Health Study demonstraram que pacientes com AOS grave apresentaram risco quatro vezes maior de FA incidente em comparação com aqueles sem respiração desordenada, mesmo após ajuste para índice de massa corporal e hipertensão arterial. A AOS é considerada um fator de risco potente e modificável para o desenvolvimento de FA e para recorrência após ablação ou cardioversão do cateter.

A instabilidade autonômica durante o sono REM, caracterizada por atividade simpática e parassimpática flutuante, cria um período particularmente vulnerável para a arritmogênese ventricular. Um estudo que analisou registros de Holter em pacientes com AOS moderada a grave, verificou que a frequência de contrações ventriculares prematuras foi significativamente maior durante o sono em comparação com a vigília, com correlação direta com a gravidade da dessaturação de oxigênio.

Insuficiência cardíaca

A disfunção autonômica cardíaca contribui diretamente para a progressão da insuficiência cardíaca. O aumento da pós-carga da hipertensão noturna obriga o ventrículo esquerdo a trabalhar mais. A estimulação simpática crônica acelera o remodelamento cardíaco adverso, fibrose e hipertrofia. Além disso, a desregulação autonômica prejudica a capacidade do coração de responder ao aumento da demanda, reduzindo a capacidade funcional. Tanto a insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (Fref) quanto a fração de ejeção preservada (Ffep) são altamente prevalentes na população com AOS, e a AOS não tratada está associada a piores desfechos e maior mortalidade. Estudos longitudinais descobriram que pacientes com insuficiência cardíaca e apneia do sono central ou obstrutiva não tratada têm um risco significativamente maior de morte ou transplante cardíaco em comparação com aqueles sem respiração desordenada pelo sono, enfatizando a importância do rastreamento nessa população vulnerável.

Notadamente, a relação entre insuficiência cardíaca e apneia do sono é bidirecional, podendo promover o desenvolvimento de respiração desordenada pelo sono por mecanismos como edema faríngeo, redução dos volumes pulmonares e instabilidade do controle ventilatório.A apneia central do sono, particularmente comum em pacientes com ICREF, envolve padrões respiratórios periódicos (respiração Cheyne-Stokes) impulsionados por quimiossensibilidade aumentada e tempo de circulação prolongado, o que cria um cenário clínico complexo, onde tanto eventos obstrutivos quanto centrais podem coexistir, exigindo cuidadosa diferenciação por especialistas em sono e abordagens terapêuticas adaptadas.

Isquemia miocárdica e morte súbita cardíaca

A combinação de aumento da demanda miocárdica de oxigênio (de taquicardia e hipertensão) e diminuição da oferta de oxigênio (de hipoxemia induzida por apneia) cria uma tempestade perfeita para isquemia. A disfunção autonômica reduz a capacidade do corpo de ajustar adequadamente o fluxo coronariano. Estudos epidemiológicos têm mostrado um padrão temporal distinto de morte cardíaca súbita (CDS) em pacientes com AOS, com um pico ocorrendo durante as horas noturnas de meia-noite a 6 AM - período em que a DSC é mais rara na população geral. Essa mudança implica fortemente em surtos autonômicos relacionados ao sono no desencadeamento de arritmias fatais. O Estudo Wisconsin Sleep Cohort, que acompanhou os participantes por até 18 anos, constatou que a AOS grave foi associada a um risco quase três vezes maior de mortalidade cardiovascular, com o maior risco observado em homens de meia-idade.

A isquemia miocárdica na AOS pode ocorrer sem sintomas anginosos clássicos devido à neuropatia autonômica que prejudica a percepção da dor cardíaca, pois a isquemia silenciosa é particularmente perigosa, pois os pacientes podem não procurar atendimento médico até que ocorra dano miocárdico significativo, devendo, portanto, manter um alto índice de suspeita de angina noturna ou sintomas equivalentes isquêmicos em pacientes com AOS conhecida ou suspeita, especialmente naqueles com doença arterial coronariana estabelecida.

Abordagens diagnósticas: Quantificando Danos Autonómicos

Identificar disfunção autonômica cardíaca em pacientes com apneia do sono requer alto índice de suspeita e estratégias específicas de testes além do exame clínico padrão, não só para confirmar a presença de AOS, mas também para quantificar o grau de comprometimento autonômico e avaliar o risco cardiovascular.

Polissonografia e teste de sono em casa

O diagnóstico da AOS em si é o primeiro passo. Polissonografia formal em laboratório (PSG) fornece dados detalhados sobre o índice de apneia-hipopneia (AHI), gravidade da dessaturação de oxigênio e arquitetura do sono. No entanto, o IAH sozinho não capta totalmente a carga autonômica. O grau de aumento da frequência cardíaca durante a noite durante eventos apneicos e a presença de dessaturação grave são substitutos mais específicos para carga simpática. Alguns laboratórios do sono agora incorporam monitoramento da pressão arterial batimento-a-batimento e análise do tempo de trânsito de pulso para avaliar a reatividade autonômica durante o sono, embora estes permaneçam em grande parte ferramentas de pesquisa. Testes de apneia domiciliar do sono oferecem conveniência e menor custo, mas normalmente não fornecem a mesma profundidade de dados autônomos, potencialmente faltando nuances importantes em pacientes com AOS leve ou posicional.

Análise da Variabilidade da Frequência Cardíaca (VFC)

A VFC é o marcador não invasivo mais utilizado da função autonômica cardíaca, que mede a variação batimento-a-batimento no intervalo R-R. Em indivíduos saudáveis, a alta variabilidade indica regulação autonômica robusta. Pacientes com AOS apresentam tipicamente parâmetros de VFC significativamente reduzidos, incluindo SDNN (desvio padrão dos intervalos R-R normais) e RMSSD (quadrado médio root de diferenças sucessivas), juntamente com uma elevada relação de baixa frequência com a alta frequência (razão FF/HF), o que indica predominância simpática. Avanços recentes na tecnologia vestível tornaram a monitorização contínua da VFC mais acessível, permitindo a avaliação em tempo real da função autonômica na vida diária. Estudos têm demonstrado que a monitorização da VFC pode predizer eventos cardiovasculares em pacientes com AOS independentemente dos fatores de risco tradicionais.

É importante ressaltar que as medidas de VFC podem ser influenciadas pela idade, medicamentos e comorbidades, portanto, devem ser interpretadas no contexto clínico completo. No entanto, a monitorização seriada da VFC fornece uma ferramenta valiosa para rastrear a resposta terapêutica a tratamentos como CPAP, com melhoras nos parâmetros de VFC muitas vezes precedendo mudanças mensuráveis nos desfechos clínicos.

Monitorização Ambulatória da Pressão Arterial (ABPM)

A MAPA é uma ferramenta diagnóstica essencial, que permite aos clínicos avaliarem os padrões de pressão arterial noturna e confirmarem o diagnóstico de hipertensão resistente, sendo a perda do mergulho noturno normal 10-20% um forte indicador de comprometimento autonômico subjacente e de risco cardiovascular aumentado.A Associação Americana do Coração endossa a MAPA como padrão ouro para o diagnóstico da hipertensão arterial e recomenda seu uso em pacientes com suspeita de dificuldade respiratória do sono. Estudos utilizando a MAPA demonstraram que mesmo após ajuste para pressão arterial clínica, padrões de não imersão predizem independentemente morbidade e mortalidade cardiovascular em pacientes com AOS.A MAPA serial também pode ser utilizada para avaliar a eficácia da terapia anti-hipertensiva e o tratamento com CPAP na restauração dos padrões normais de pressão arterial circadiana.

Ferramentas diagnósticas adicionais

Outras modalidades que podem ser empregadas em centros especializados incluem o teste de sensibilidade barorreflexo, que avalia diretamente a capacidade do sistema nervoso autônomo de tamponar flutuações da pressão arterial, e o registro da atividade nervosa simpática muscular (MSNA) via microneurografia, que fornece uma medida direta da saída simpática central. Embora essas técnicas não estejam amplamente disponíveis na prática clínica, permanecem valiosas ferramentas de pesquisa que têm avançado nosso entendimento da fisiopatologia da AOS. Para a maioria dos pacientes, uma combinação de PSG, análise de VFC e MAPA fornece informações suficientes para orientar a tomada de decisão clínica e monitorar a resposta terapêutica.

Estratégias terapêuticas para restaurar o equilíbrio autonômico

O tratamento eficaz da apneia do sono pode reverter muitas das características da disfunção autonômica cardíaca, embora o grau de reversibilidade dependa da cronicidade da doença e dos danos estruturais subjacentes ao coração. Uma abordagem multidisciplinar combinando medicina do sono, cardiologia e intervenção de estilo de vida produz os melhores resultados.

Terapia de Pressão Aérea Positiva (PAP)

A pressão positiva contínua das vias aéreas (CPAP) continua sendo a terapia padrão ouro para AOS moderada a grave. Ao espargir pneumaticamente as vias aéreas abertas, o CPAP elimina ou reduz os eventos apneicos.

  • Benefícios Acutos:] CPAP bloqueia imediatamente os picos simpáticos associados com apnéias, o que resulta em uma diminuição mensurável da atividade nervosa simpática muscular (MSNA) e da frequência cardíaca noturna. Na primeira semana de terapia, os pacientes frequentemente relatam melhora da qualidade do sono e diminuição da cefaleia matinal, refletindo a rápida normalização da função autonômica durante o sono.
  • Benefícios Crônicos:] Ao longo de semanas a meses, o uso consistente de CPAP leva a melhora da VFC, restauração da sensibilidade barorreflexa e redução significativa da pressão arterial, particularmente naqueles com hipertensão resistente. Uma meta-análise de ensaios clínicos randomizados controlados constatou que a terapia com CPAP reduziu a pressão arterial sistólica em média de 5 a 10 mmHg em pacientes com hipertensão resistente, com maiores reduções observadas naqueles com pressão arterial basal mais elevada e melhor adesão.

A adesão é um grande desafio, mesmo o uso subótimo pode proporcionar algum benefício, mas alcançar mais de 4 a 6 horas de uso noturno está associado a melhorias mais substanciais no tônus e resultados autonômicos cardíacos.Dispositivos modernos de CPAP com monitoramento integrado da adesão e plataformas de suporte ao paciente têm melhorado as taxas de uso, mas muitos pacientes ainda lutam com desconforto de máscara, intolerância à pressão ou claustrofobia.Nesse caso, interfaces alternativas de equipamentos, como travesseiros nasais e algoritmos de alívio de pressão, devem ser explorados antes de abandonar a terapia com PAP.

Perda de peso e Intervenção Metabólica

A obesidade é o principal fator de risco para AOS e disfunção autonômica. A perda de peso, obtida por meio de modificação de estilo de vida, farmacoterapia (como agonistas do receptor GLP-1) ou cirurgia bariátrica, pode levar a melhorias dramáticas na gravidade da apneia do sono, resultando, por vezes, em resolução completa. Ao reduzir a gordura faríngea e melhorar os volumes pulmonares, a perda de peso diminui o IAH e reduz os estímulos metabólicos e inflamatórios que impulsionam a ativação simpática.O uso de agonistas do receptor GLP-1 como o semaglutido tem mostrado uma promessa particular, com ensaios clínicos demonstrando reduções significativas no IAH e melhorias na saturação noturna de oxigênio, além da perda de peso e benefícios cardiometabólicos.As diretrizes da Academia Americana de Medicina do Sono agora recomendam intervenções de perda de peso como um componente chave do manejo da AOS, especialmente em pacientes com obesidade (IMC > 30 kg/m2).

A cirurgia bariátrica produz a perda de peso mais substancial e duradoura entre as intervenções disponíveis, e estudos têm relatado que mais de 60% dos pacientes submetidos à cirurgia bariátrica alcançam remissão clínica da AOS, definida como IAH abaixo de 5 eventos por hora de folga na terapia com PAP, no período de um a dois anos de pós-operatório, e mesmo em pacientes que não atingem remissão completa, a redução da gravidade da AOS é muitas vezes suficiente para permitir a transição da CPAP para terapias menos intensivas, como os aparelhos orais.

Eletrodomésticos Orais e Neuroestimulação

Para pacientes que não toleram CPAP, os dispositivos de avanço mandibular (MADs) são uma alternativa viável para AOS leve a moderada. Embora menos eficazes em baixar o IAH do que o CPAP, eles ainda podem melhorar a qualidade do sono e reduzir a carga autonômica. A ADMs personalizadas e tituláveis são geralmente superiores aos dispositivos de over-the-counter e devem ser instalados por um dentista especializado em medicina do sono. A estimulação do nervo hipoglossário, que mimetiza a ativação neurofisiológica dos músculos dilatadores das vias aéreas superiores durante o sono, é uma opção cirúrgica mais recente que mostra promessa em melhorar os parâmetros cardiovasculares. Estudos precoces sugerem que a estimulação do nervo hipoglossário melhora a VFC e reduz a pressão arterial noturna, embora os dados sobre desfechos autonômicos de longo prazo ainda estejam acumulando. A seleção do paciente é fundamental para esta terapia, pois funciona melhor naqueles com AOS moderada a grave, índice de massa corporal abaixo de 35 kg/m2 e um padrão favorável de colapso das vias aéreas.

Considerações Farmacológicas

Medicamentos visando os efeitos a jusante da disfunção autonômica são muitas vezes necessários. Os betabloqueadores são a pedra angular da terapia para pacientes com insuficiência cardíaca e arritmias, efetivamente embotando o pico de catecolamina. No entanto, eles não abordam a causa radicular. Inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA) e bloqueadores do receptor de angiotensina (ARBs) são fundamentais para o manejo da hipertensão arterial nesta população, uma vez que eles não só baixam a pressão arterial, mas também atenuar o fluxo simpático e reduzir a rigidez da aorta central. Importantemente, os clínicos devem evitar sedativos-hipnóticos, especialmente benzodiazepínicos, que podem suprimir o impulso respiratório e piorar o colapso faríngeo. Zolpidem e outros hipnóticos não-benzodiazepínicos têm efeitos depressivos semelhantes na musculatura das vias aéreas superiores e devem ser usados com cautela, se em todos os pacientes com AOS.

Evidências emergentes sugerem que antagonistas dos receptores mineralocorticoides, como a espironolactona, podem ter um benefício particular em pacientes com AOS com hipertensão resistente, potencialmente devido aos seus efeitos na redução da retenção de líquidos e edema faríngeo. Alguns estudos também têm explorado o uso de oxigenoterapia suplementar em pacientes com hipoxemia residual, apesar da terapia ideal de PAP, embora os benefícios cardiovasculares dessa abordagem permaneçam incertos.

Instruções futuras em pesquisa e cuidado

A compreensão da relação apneia-disfunção autonômica cardíaca do sono está evoluindo rapidamente, e pesquisas futuras estão focando em várias áreas promissoras:

  • Fenotipagem personalizada: Nem todos os pacientes com AOS têm o mesmo risco cardiovascular. Identificar fenótipos autonômicos específicos – como aqueles com quimiosensibilidade profunda ou facilidade de despertar – pode permitir terapia direcionada. Por exemplo, pacientes com ganho aumentado de alça podem se beneficiar de terapias que estabilizam o controle ventilatório, enquanto aqueles com anatomia ruim das vias aéreas superiores são mais adequados para intervenções cirúrgicas.
  • Tecnologia de Uso: Dispositivos de consumo capazes de monitorar continuamente a VFC e rastrear a saturação de oxigênio oferecem uma oportunidade para o rastreamento em larga escala e gerenciamento a longo prazo da saúde autonômica em pacientes com AOS. Integração de dados wearable com registros eletrônicos de saúde pode permitir suporte de decisão clínica em tempo real e identificação precoce da função autonômica deteriorante.
  • Aditivos anti-inflamatórios: Devido ao papel do estresse oxidativo, terapias com o objetivo de reduzir a inflamação sistêmica podem complementar a PAP na restauração do equilíbrio autonômico.Colchicina, canacinumab e outros agentes antiinflamatórios estão sendo investigados por seu potencial de atenuar as consequências cardiovasculares da AOS.
  • Imagem avançada:] A RM cardíaca funcional e a PET estão sendo usadas para visualizar o impacto da AOS no coração e gânglios autonômicos, proporcionando uma visão mais profunda do processo da doença. Essas técnicas podem detectar lesão miocárdica subclínica, fibrose e denervação simpática antes de se tornarem clinicamente aparentes.
  • Ensaios Pragmáticos de Grande Escala: Apesar de fortes dados observacionais, grandes ensaios randomizados não têm demonstrado consistentemente que CPAP reduz os desfechos cardiovasculares duros em todas as populações. Ensaios pragmáticos em andamento estão examinando se subgrupos específicos, como aqueles com hipoxemia moderada a grave ou AOS minimamente sintomática, derivam maior benefício do tratamento.

A integração da medicina do sono com a cardiologia é essencial.Um modelo de cuidado integral que trata o paciente como um todo – abordando a qualidade do sono, saúde autonômica, função metabólica e risco cardiovascular – oferece o maior potencial para reduzir a imensa carga de saúde que a apneia do sono e suas consequências cardíacas.Esse modelo requer uma estreita colaboração entre especialistas em sono, cardiologistas, endocrinologistas e prestadores de cuidados primários, juntamente com a educação e engajamento dos pacientes para garantir a adesão à terapia a longo prazo.

Conclusão

A ponte fisiopatológica que liga a apneia do sono à disfunção autonômica cardíaca é complexa, envolvendo hipóxia intermitente, hiperativação simpática, insuficiência barorreflexa e inflamação sistêmica. Clinicamente, esta se manifesta como hipertensão resistente, arritmias letais e insuficiência cardíaca progressiva. No entanto, essa relação oferece uma poderosa janela para intervenção.O diagnóstico precoce da AOS e tratamento consistente com terapias como CPAP e manejo agressivo do peso podem restaurar o equilíbrio autonômico, melhorar a variabilidade da frequência cardíaca e reduzir substancialmente o risco de eventos cardiovasculares adversos importantes.Para os profissionais de saúde, entender essa relação não é um exercício acadêmico – é uma necessidade prática de proteger a saúde cardíaca de milhões de pacientes em todo o mundo. Como a prevalência global de obesidade e apneia do sono continua a aumentar, o imperativo de identificar e tratar a respiração desordenada do sono como parte da redução integral do risco cardiovascular nunca foi maior.