O impacto de níveis elevados de açúcar no sangue na função da Glanda Salivary

A hiperglicemia crônica, característica definidora do diabetes mellitus, é amplamente reconhecida pelos seus efeitos prejudiciais sobre os sistemas cardiovascular, renal e nervoso. No entanto, um dos alvos mais precoces e negligenciados de danos mediados pela glicose são as glândulas salivares. Estes órgãos exócrinos são essenciais para homeostase oral, digestão e defesa imunológica. Quando o açúcar no sangue corre persistentemente alto, as glândulas salivares sofrem de redução do fluxo sanguíneo, degeneração estrutural e secreção alterada. O resultado é uma cascata de complicações orais – boca seca, cavidades desenfreadas, crescimento excessivo de fungos e sabor prejudicado – que pode reduzir drasticamente a qualidade de vida. Entender os mecanismos pelos quais a hiperglicemia interrompe a função salivar não só é crucial para endocrinologistas e dentistas, mas também para pacientes que querem proteger sua saúde oral enquanto gerenciam o diabetes.

Epidemiologia da Disfunção Salivar no Diabetes

A disfunção da glândula salivar é uma das complicações orais mais comuns do diabetes, porém permanece subdiagnosticada na prática clínica de rotina. Estudos epidemiológicos relatam que a xerostomia afeta entre 40% e 60% dos adultos com diabetes tipo 2, em comparação com aproximadamente 10–15% da população geral. Entre os indivíduos com diabetes tipo 1, a prevalência de hiposalivação clinicamente medida varia de 30% a 50%, com início frequentemente na primeira década após o diagnóstico. Uma grande análise transversal da base de dados National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) demonstrou que adultos com níveis de HbA1c acima de 8,0% apresentaram chances 2,4 vezes maiores de relatarem diabetes persistente em relação aos com diabetes bem controlado. Esses dados ressaltam uma relação dose-resposta direta entre a carga glicêmica e o comprometimento salivar. Mulheres com diabetes podem ser afetadas desproporcionalmente devido às influências hormonais na função da glândula salivar e uma maior prevalência basal de sobreposição da síndrome de Sjögren.

Anatomia e Fisiologia das Glândulas Salivares

Os humanos possuem três pares de glândulas salivares maiores: as glândulas parótidas, submandibulares e sublinguais, além de centenas de glândulas salivares menores espalhadas pela mucosa oral. As glândulas parotídeas, localizadas perto das orelhas, produzem uma saliva serosa e fina rica em enzimas como a alfa-amilase, que inicia a digestão do amido. As glândulas submandibulares, sob a mandíbula, secretam um líquido seroso e mucoso misto que representa aproximadamente 65-70% da produção total diária de saliva. As glândulas sublinguais, sob a língua, produzem uma secreção espessa e rica em mucinas que lubrifica a cavidade oral e agrega bactérias para depuração. As glândulas menores contribuem apenas cerca de 10% do volume total, mas são fundamentais para manter a umidade localizada da mucosa e secretam imunoglobulinas protetoras diretamente nas superfícies mucosas.

Saliva é 99% água, mas 1% de solutos – electrólitos, imunoglobulinas (especialmente IgA secretora), peptídeos antimicrobianos (lisozima, lactoferrina, defensina, histatina), fatores de crescimento e enzimas digestivas são o que o tornam indispensável. Saliva tampões de ácidos dietéticos e bacterianos, remineraliza esmalte através de cálcio e supersaturação de fosfato, limpa restos alimentares, inibe a adesão bacteriana e fúngica, e facilita a transdução do paladar e a deglutição segura. A produção de saliva está sob controle neural autônomo, principalmente parassimpático através dos nervos facial (nervo cerebral VII) e glossofaríngeo (nero crânio IX) nervos, que liberam a a acetilcolina para estimular a secreção de água e eletrólito. A estimulação simpática via norepinefrina contribui para a secreção proteica e modula a viscosidade do produto final. Qualquer interrupção na sinalização neural, no fornecimento sanguíneo, ou no parênquima glandular pode prejudicar rapidamente a produção saliva e composição, e diabetes afeta todos os três domínios.

Fisiopatologia: Como a hiperglicemia prejudica as glândulas salivares

A glicemia elevada prejudica as glândulas salivares por pelo menos quatro vias inter-relacionadas: diurese osmótica e desidratação, microangiopatia, neuropatia autonômica e lesão metabólica direta. Compreender cada via ajuda a explicar por que a disfunção salivar é um marcador de controle diabético pobre e um preditor de futuras complicações orais.

Fluxo Salivar Reduzido e Xerostomia

A queixa mais comum entre os diabéticos é a xerostomia, a sensação subjetiva de boca seca. Os fluxos salivares (sialometria) medidos objetivamente em indivíduos com diabetes mal controlada são frequentemente 30-50% menores do que nos controles normoglicêmicos. A hiperglicemia leva à diurese osmótica: excesso de glicose nos derrames de sangue na urina, extração de água com ela e depleção da água corporal total. Essa desidratação sistêmica reduz o volume de líquido disponível para a produção de saliva. Além disso, a hiperglicemia aumenta a osmolalidade plasmática, que ativa osmoreceptores no hipotálamo e suprime o impulso paras parassimpáticos para os núcleos salivares no tronco encefálico, limitando ainda mais a secreção.

A glicemia elevada crônica também desencadeia um estado de inflamação sistêmica de baixo grau. As citocinas inflamatórias, como o fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e a interleucina-1β (IL-1β), têm demonstrado inibir a função da célula acinar salivar, diminuindo a expressão de canais de água da aquaporina-5. Aquaporina-5 é o canal molecular primário que permite que a água flua dos capilares para a saliva. A expressão reduzida deste canal torna a glândula menos responsiva à estimulação neural mesmo quando o suprimento sanguíneo está intacto. O resultado não é apenas menos saliva, mas também secreções mais espessas e viscosas que proporcionam lubrificação e depuração inadequadas.

Danos Microvasculares e Neurais

As glândulas salivares dependem de uma densa rede de capilares fenestrados para fornecer oxigênio, nutrientes e precursores de fluidos para secreção. A hiperglicemia crônica provoca espessamento das membranas capilares no basal através do acúmulo de produtos finais de glicação avançada (AGEs), disfunção endotelial e biodisponibilidade reduzida de óxido nítrico. Essa microangiopatia, idêntica à observada na retinopatia diabética e nefropatia, compromete o fluxo sanguíneo para as glândulas. Estudos histológicos de glândulas parotídicas e submandibulares de pacientes diabéticos revelam consistentemente fibrose perivascular, rarefação capilar e atrofia isquêmica focal de unidades acinares. A perda de densidade capilar reduz o gradiente de pressão necessário para ultrafiltração de líquido na saliva.

Simultaneamente, a neuropatia autonômica diabética prejudica as fibras nervosas parassimpáticas e simpáticas que inervam as glândulas. O estresse oxidativo induzido pela hiperglicemia e o acúmulo de sorbitol nas células de Schwann levam à desmielinização e perda axonal de pequenas fibras nervosas. A perda de entrada neural provoca inicialmente a supersensibilidade à desnervação (onde a glândula exagera para estimulação mínima), mas ao longo do tempo as glândulas tornam-se não responsivas à estimulação como declínio da densidade do receptor e vias de sinalização intracelulares dessensibilizam. A microscopia eletrônica mostra vacuolização das células acinares, perda de grânulos secretores e infiltração do tecido adiposo – uma condição conhecida como sialadenose. A combinação de má oferta sanguínea, desnervação e lesão metabólica direta acelera a perda do parênquima e declínio funcional.

Composição Saliva Alterada

Mesmo quando o fluxo salivar é minimamente afetado, a composição da saliva muda significativamente na hiperglicemia. A concentração de glicose salivar aumenta em paralelo com a glicemia, atingindo tipicamente 1–3 mg/dL no estado de jejum e aumentando para 10–20 mg/dL durante a hiperglicemia pós-prandial. Essa glicose elevada fornece um substrato pronto para bactérias orais, como Streptococcus mutans[ e Lactobacillus[, que fermenta glicose em ácidos orgânicos que desmineralizam o esmalte. A saliva diabética tende a ter um pH menor (averageamento 5,5–6,5 em controles saudáveis) e redução da capacidade tampão bicarbonato, deslocando o microbioma oral para uma comunidade acidogênica e cariogênica.

A composição proteica também muda na saliva diabética. Níveis de IgA secretora, lisozima e lactoferrina são frequentemente diminuídos, enfraquecendo as defesas antifúngicas e antibacterianas da boca. Uma meta-análise de 2021 de 27 estudos confirmou concentrações de IgA secretora salivar significativamente menores em pessoas com diabetes tipo 2 em comparação com controles saudáveis, correlacionando com uma maior prevalência de candidíase oral. Além disso, concentrações de cálcio salivar e fosfato são frequentemente alteradas – alguns estudos relatam níveis reduzidos que prejudicam a remineralização do esmalte, enquanto outros encontram níveis normais, mas redução da capacidade de manter supersaturação devido a mudanças no pH. Desequilíbrios eletrolíticos, particularmente concentrações elevadas de sódio e cloreto, são comuns e refletem danos aos mecanismos de reabsorção ductal que normalmente fina composição salivar.

Alterações estruturais: sialadenose e fibrose

As alterações estruturais brutas das glândulas salivares foram documentadas por meio de ultrassom, RM, sialografia e exame histopatológico. A sialadenose diabética, um aumento bilateral, indolor e não inflamatório das glândulas parotídeas, ocorre em até 30% dos pacientes com diabetes mal controlada. Resulta do acúmulo de glicogênio e lipídios nas células acinares, hipertrofia das células mioepiteliais e eventual substituição gordurosa do parênquima funcional. Na ultrassonografia, as glândulas afetadas aparecem hiperecoicas e heterogêneas, com perda da textura de eco homogêneo normal e lóbulos graxos visíveis. Em estágios avançados, o parênquima glandular é substituído por tecido conjuntivo fibroso, levando à perda irreversível da capacidade secretória. Essas alterações estruturais correlacionam-se com a duração da doença: pacientes com diabetes há mais de 10 anos apresentam infiltração gordurosa glandular significativamente maior do que aqueles com doença de início recente.

Histologicamente, a sialadenose diabética é distinta da infiltração linfocítica observada na síndrome de Sjögren, sendo que no diabetes as características dominantes são hipertrofia acinar com citoplasma vacuolado, depleção de grânulos secretores, atrofia de células mioepiteliais e fibrose periductal com infiltrado inflamatório mínimo, o que implica fortemente o estresse metabólico em vez de ataque autoimune como principal condutor de dano glandular.

Consequências clínicas para a saúde bucal e sistêmica

Os efeitos a jusante da disfunção salivar no diabetes se estendem muito além do desconforto, criando ciclos compostos que pioram tanto a saúde bucal quanto o controle glicêmico.

  • Dental Caries:] O fluxo salivar reduzido elimina a ação de limpeza e a capacidade tamponadora que normalmente protegem os dentes.A revisão sistemática pelo Instituto Nacional de Pesquisas Odontológicas e Craniofaciais descobriu que os adultos diabéticos têm um risco 2 a 3 vezes maior de cárie radicular e cárie coronal em comparação com os pares não diabéticos.O padrão é distinto: a cárie aparece frequentemente ao longo da margem gengival e em superfícies interproximais onde os restos alimentares se acumulam porque a saliva não está disponível para desobstruir.As crianças com diabetes tipo 1 apresentam taxas de cárie 1,5-2 vezes maiores do que os seus irmãos não diabéticos, mesmo com hábitos de higiene oral comparáveis.
  • Doença periodontal: A boca seca promove acúmulo de biofilme de placa e altera os perfis de citocinas no composto salivar a resposta inflamatória local. A periodontite é agora reconhecida como a sexta complicação do diabetes, com interações bidirecionais: o controle glicêmico ruim piora a destruição periodontal, e a periodontite não tratada eleva HbA1c em 0,5–1,0%. A perda de apego e o osso alveolar evolui mais rapidamente em pacientes com xerostomia concomitante, pois as proteínas antimicrobiana e anti-inflamatória da saliva estão esgotadas.
  • Candidíase oral:] Perda de elementos antifúngicos – incluindo histtinas, lactoferrina e IgA secretória – torna a mucosa oral vulnerável ao Candida albicans sobrecrescimento. As apresentações clínicas incluem candidíase pseudomembranosa (placas brancas que limpam), candidíase eritematosa (remendos vermelhos, doloridos no palato ou língua) e queilite angular (quebraço e inflamação nos cantos da boca). A candidíase recorrente é uma causa comum de alteração do paladar e dificuldade alimentar, que pode levar os pacientes a evitar alimentos nutritivos e a pior controle metabólico.
  • ]Prestação e Disfagia prejudicadas: Saliva é necessária para dissolver e transportar tastantes para paladares através de poros gustativos. A hisporivação reduz a percepção de sabores doces, azedos, salgados e amargos. Muitos pacientes compensam adicionando sal extra ou açúcar aos seus alimentos, o que piora diretamente o controle glicêmico e o controle da pressão arterial. Dificuldade de mastigação e deglutição (disfagia) pode desenvolver-se a partir de lubrificação inadequada bolus, aumentando o risco de pneumonia aspirativa em idosos.
  • Lesões Mucosais e Halitose: Os pacientes diabéticos apresentam maiores taxas de leucoplasia, líquen plano e úlceras traumáticas, possivelmente devido à redução do revestimento muco protetor, cicatrização prejudicada de feridas por microangiopatia e vigilância imunológica alterada. Halitose (má respiração) é comum quando o crescimento bacteriano e revestimento de língua se acumulam na ausência de fluxo salivar adequado e peptídeos antimicrobianos.

Diagnóstico da Disfunção Saliva na Diabetes

Os clínicos devem avaliar a função salivar rotineiramente em pacientes diabéticos que relatam desconforto oral, têm controle glicêmico ruim (HbA1c acima de 8,0%), ou que apresentam cárie dentária inexplicável ou candidíase recorrente.

  • Fluxo salivar total não estimulado: O paciente cuspiu em tubo graduado mais de 5 minutos após uma jejum de 2 horas (sem comida, bebida, mastigação ou tabagismo). O fluxo normal é de 0,3–0,5 mL/min; valores abaixo de 0,1 mL/min definem hiposalivação, enquanto valores entre 0,1–0,3 mL/min indicam disfunção limítrofe. Este teste é altamente reprodutível e correlaciona-se bem com a gravidade dos sintomas.
  • Fluxo estimulado: O paciente mastiga um pedaço de parafina ou uma base de goma sem açúcar por 2 minutos, então continua mastigando enquanto coleta saliva em um tubo pré-pesado por 5 minutos. Fluxo estimulado normal excede 0,7–1,0 mL/min; valores abaixo de 0,5 mL/min indicam hipofunção das glândulas principais mesmo quando o fluxo de repouso é aceitável.
  • A medida da glicemia salivar, pH e eletrólitos pode identificar diabetes mal controlada e prever risco de infecção. A glicose salivar acima de 5 mg/dL no estado de jejum sugere controle glicêmico inadequado.
  • Imagem: O ultrassom da glândula salivar é amplamente disponível e não invasivo. Pode detectar sialadenose (alargamento, infiltração gordurosa), calcificações, dilatação ductal, ou abscessos. O Doppler colorido pode avaliar vascularidade no parênquima da glândula, que é reduzida na microangiopatia diabética. A RM proporciona maior resolução de tecidos moles e é preferida quando há suspeita de tumor ou grave atrofia com fibrose.
  • Biópsia:] A biópsia labial ou parotídea é reservada para casos em que a doença autoimune (p. ex., síndrome de Sjögren) é suspeita de diagnóstico coexistente. Na síndrome de Sjögren, a histologia mostra sialadenite linfocítica focal com um escore focal acima de 1 (pelo menos 50 linfócitos por 4 mm2), enquanto a sialadenose diabética mostra atrofia acinar, infiltração gordurosa e inflamação mínima.

Estratégias de Gestão

Controle glicêmico como Fundação

A melhoria da regulação da glicemia é a intervenção mais eficaz para restaurar a função salivar. A American Diabetes Association Standards of Care recomenda que se alcancem alvos HbA1c individualizados – tipicamente abaixo de 7,0% (53 mmol/mol) para adultos não grávidas – reduz o risco de complicações microvasculares, incluindo danos na glândula salivar.Os ensaios clínicos demonstraram que os fluxos salivares melhoram em 15-30% dentro de 3-6 meses de redução significativa de HbA1c, e as anormalidades de composição, como glicose salivar elevada e bicarbonato reduzido, começam a normalizar dentro do mesmo período.A monitorização contínua da glicose (CGM) sugere que os dados sugerem que o tempo inintervalo (TIR) acima de 70% está ainda mais fortemente associado com a melhoria da saúde oral do que o HbA1c isoladamente, destacando a importância da minimização das excursões de glicose.Os próprios medicamentos redutores de glicose podem afetar a saliva: a metformina está associada a um sabor metálico e a boca seca em alguns pacientes, enquanto os agonistas do GLP-1 apresentam pior volume de inibidores do GLP-2.

Relívio de Sintomas Farmacológicos e Não Farmacológicos

Para pacientes com xerostomia persistente apesar de bom controle glicêmico, os sialogólogos podem estimular a função da glândula residual. Pilocarpina, um agonista do receptor muscarínico (5 mg três vezes ao dia, até 30 mg/dia) e cevimelina (30 mg três vezes ao dia), que tem uma semivida mais longa e maior especificidade do receptor M3, ambos aumentam a produção de saliva em pacientes diabéticos. O início da ação ocorre dentro de 30-60 minutos, e os efeitos de pico duram 2-4 horas. No entanto, esses agentes devem ser usados com cautela em pacientes com asma não controlada (risco de broncoespasmo), glaucoma (pressão intraocular aumentada) ou doença cardiovascular avançada. Efeitos colaterais comuns incluem sudorese, rubor e aumento da frequência urinária, que os pacientes geralmente conseguem ajustar o tempo e hidratação.

Os substitutos artificiais de saliva fornecem alívio temporário. Produtos contendo carboximetilcelulose ou hidroxietilcelulose (por exemplo, Biotene) oferecem viscosidade que imita saliva natural. Sprays à base de mucina (por exemplo, Saliva Orthana) replicam mais de perto as propriedades lubrificantes da saliva nativa. Formulações mais recentes incorporam enzimas como lisozima, lactoperoxidase e glucose oxidase para imitar os efeitos antimicrobianos da saliva natural e ajudam a suprimir Candida sobrecrescimento. Para xerostomia noturna, um umidificador à beira do leito e um gel durante a noite (por exemplo, Xerostom gel) pode reduzir a secura da manhã. A goma sem mastigação (especialmente com xilitol) durante 10-15 minutos após as refeições estimula a saliva através de vias mecânicas e gustatórias, enquanto reduz Streptococus mutans[[) níveis Xylges ou não são alternativas para mastigas.

Higiene oral e Odontologia Preventiva

Os pacientes devem seguir uma rotina de cuidados orais rigorosa e personalizada:

  • Escova com pasta de dente de fluoreto contendo 1.000–1.500 ppm de fluoreto após cada refeição. Para pacientes com cárie ativa, uma pasta de dentifrício de alto fluoreto (5.000 ppm) ou gel de fluoreto de prescrição pode ser aplicada no momento da hora de dormir.
  • Use um enxaguamento bucal de fluoreto (0,05% de fluoreto de sódio diariamente, ou 0,2% semanal) ou receba tratamentos de verniz fluoretado no escritório a cada 3-6 meses. O verniz é especialmente eficaz para a prevenção de cárie radicular.
  • Limpe interdentalmente com fio dental, escovas interdentais, ou fio de água para interromper o biofilme em áreas onde a saliva não pode alcançar. Fio dental de água são particularmente úteis para pacientes com destreza manual limitada.
  • Evite enxaguantes orais à base de álcool, que têm um efeito de secagem e pode exacerbar a xerostomia. Escolha enxaguamentos livres de álcool, contendo fluoreto.
  • Mantenha-se hidratada tomando água simples com frequência durante todo o dia. Evite bebidas açucaradas ou ácidas (soda, suco de frutas, bebidas esportivas) que alimentam bactérias cariogênicas e ainda mais menor pH oral.
  • Use um umidificador no quarto, particularmente em climas secos ou durante os meses de inverno, quando o aquecimento interior reduz a umidade.

Os exames odontológicos regulares a cada 3-6 meses são fundamentais para a detecção precoce de cárie, bolsas periodontais e lesões mucosas. Um dentista experiente no manejo de pacientes diabéticos pode adaptar intervalos de memória com base no controle glicêmico do indivíduo, atividade de cárie atual e estabilidade periodontal. A função salivar deve ser reavaliada em cada visita para melhorar ou diminuir e ajustar a terapia com sialagoga de acordo com isso.

Diferenças entre Diabetes Tipo 1 e Tipo 2

A influência do tipo diabetes na patologia da glândula salivar é sutil, mas clinicamente importante. No diabetes tipo 1, o início da hiperglicemia é muitas vezes abrupta na infância ou adolescência, antes que se acumule dano glandular ao longo da vida. As glândulas mais jovens têm maior reserva metabólica e podem ser mais resilientes. No entanto, os componentes autoimunes do diabetes tipo 1 podem atingir diretamente as glândulas salivares: há uma sobreposição clínica bem documentada com a síndrome de Sjögren, em que as isoformas anti-Ro/SS-A (52 kDa e 60 kDa) e anti-La/SS-B causam infiltração linfocítica das glândulas salivares e lacrimais. Até 15% dos pacientes com diabetes tipo 1 atendem critérios histológicos para a síndrome de Sjögren, em comparação com <5% da população geral. As crianças com diabetes tipo 1 também apresentam início mais precoce de xerostomia e cárie dentária em comparação com irmãos saudáveis, mesmo com controle glicêmico semelhante, sugerindo que fatores autoimunes aceleram a disfunção glandular.

No diabetes tipo 2, o estado hiperglicêmico é tipicamente mais gradual no início, mas sustentado ao longo de décadas, permitindo o acúmulo cumulativo de danos microvasculares e lesão tecidual mediada pelo AGE. A obesidade, uma comorbidade comum, está associada à infiltração gordurosa da glândula parotídea (sialadenose), independentemente do estado glicêmico. Além disso, idosos com diabetes tipo 2 frequentemente tomam múltiplos medicamentos que contribuem para xerostomia: diuréticos (que causam depleção de volume), antidepressivos (especialmente antidepressivos tricíclicos e ISRSs, que têm propriedades anticolinérgicos), anti-histamínicos e anti-hipertensivos (beta-bloqueadores, bloqueadores de canais de cálcio). Os compostos de hiposalivação induzidos por fármacos, o dano metabólico e distinguindo as contribuições relativas da hiperglicemia versus polifarmácia, requerem revisão cuidadosa dos medicamentos e, muitas vezes, um teste de redução ou substituição de dose.

Orientações futuras em pesquisa e terapia

Pesquisas emergentes estão explorando se a saliva em si pode servir como um fluido diagnóstico não invasivo para monitoramento do diabetes e previsão de risco. Os níveis de glicose salivar correlacionam-se com a glicemia com um valor R de 0,7–0,85 em estudos utilizando protocolos de coleta padronizados, embora a variabilidade na taxa de fluxo e metabolismo bacteriano oral da glicose permaneçam desafios técnicos. O perfil proteômico e metabolômico da saliva diabética identificou painéis de biomarcadores – incluindo alfa-amilase, anidrase carbônica VI, cistatina SN e várias citocinas inflamatórias – que podem prever a progressão de pré-diabetes para diabetes tipo 2, ou detectar nefropatia diabética precoce antes do aumento da creatinina sérica. Biosensores salivares portáteis baseados em detecção eletroquímica ou óptica estão em desenvolvimento e podem permitir o monitoramento domiciliar para pacientes que não gostam de testes de de dedo.

As terapias com laser de baixo nível (LLLT, também chamada de fotobiomodulação) aplicadas às glândulas parótida e submandibular também demonstraram melhoras de curto prazo no fluxo salivar estimulado. Essas modalidades são não invasivas, bem toleradas e podem complementar a terapia farmacológica. As abordagens baseadas em células estaminais - utilizando células estaminais mesenquimais derivadas do tecido adiposo, medula óssea ou polpa dentária para repopular nichos acinares danificados - ainda estão no estágio pré-clínico, mas oferecem esperança para futuras estratégias regenerativas. Os pesquisadores também estão investigando o uso de fatores neurotróficos, como neurotrofina-3 (NT-3) ou neurotrofina-3 ou neurotróficos derivados do cérebro para promover a reinnervação de glândulas desenergizadas. Enquanto essas abordagens permanecem, a saliva ainda destaca uma condição de crescimento da disfunção, que não é um fator neurotrófico fixo, mas que pode ser uma complicação não.

Conclusão

Os níveis elevados de açúcar no sangue exercem um impacto profundo e multifacetado na função da glândula salivar. Através da desidratação, microangiopatia, neuropatia autonômica e lesão metabólica direta, a hiperglicemia crônica reduz a produção de saliva, altera sua composição e prejudica a arquitetura glandular ao longo do tempo. As consequências clínicas – boca seca, cárie desenfreada, doença periodontal, candidíase, deficiência de paladar e dificuldades de deglutição – diminuem significativamente a qualidade de vida e dificultam o manejo do diabetes, promovendo escolhas alimentares ruins e reduzindo a adesão medicamentosa. A avaliação rotineira da função salivar utilizando medidas simples de consultório, como taxas de fluxo não estimuladas e estimuladas, deve se tornar um componente padrão do cuidado integral com diabetes. Ao simultaneamente seguir metas glicêmicas rigorosas (HbA1c abaixo de 7,0% e tempo inintervalente acima de 70%), prescrever sialogogues quando indicado, instituir cuidados odontológicos preventivos agressivos e ajustar medicamentos xerogênicos, os clínicos podem ajudar os pacientes a preservar suas glândulas salivares e manter uma boca saudável e confortável.