Zinco e seu papel crítico na cura de feridas diabéticas

O diabetes mellitus atinge cerca de 537 milhões de adultos em todo o mundo, e os números continuam a subir.Dentre as complicações mais debilitantes desta doença crônica, estão as feridas não cicatrizantes, particularmente as úlceras do pé diabético, que precedem mais de 80% de todas as amputações relacionadas ao diabetes.A carga econômica é escalonante, com o custo global de cuidados com os pés diabéticos ultrapassando bilhões de anos.Enquanto o controle da glicose, a descarga de pressão e o manejo da infecção dominam protocolos clínicos, um fator fundamental, porém frequentemente negligenciado, permanece o estado de micronutriente.O zinco destaca-se entre os minerais essenciais, devido aos seus papéis indispensáveis na reparação tecidual, na função imune e na defesa antioxidante.Este artigo fornece um exame abrangente dos mecanismos pelos quais o zinco influencia a cicatrização da ferida em pacientes diabéticos, as evidências que apoiam a suplementação e as recomendações práticas para a integração da otimização do zinco em protocolos de manejo padrão da ferida.

As Funções Biológicas Multifacetadas do Zinco

O zinco é um mineral traço essencial necessário para a atividade catalítica de mais de 300 enzimas e a integridade estrutural de milhares de proteínas. Funciona como uma molécula de sinalização na comunicação celular e como um regulador da expressão gênica através de fatores de transcrição de dedo de zinco. Os sistemas mais dependentes da disponibilidade adequada de zinco incluem:

  • Sistema imunológico: o zinco é indispensável para a maturação de neutrófilos, atividade celular natural killer e fagocitose de macrófagos, além de regular o equilíbrio entre a produção de citocinas pró-inflamatórias e anti-inflamatórias.
  • Defesa antioxidante: o zinco serve como cofator para a superóxido dismutase cobre-zinco, uma das enzimas primárias do corpo para neutralizar radicais superóxidos. Também estabiliza as membranas celulares contra danos oxidativos.
  • Proteína e síntese de DNA: zinco estabiliza a estrutura ribossomal, facilita a tradução do mRNA, e é necessária para a atividade da polimerase do DNA durante a divisão celular.
  • Crescimento e reparo celular: o zinco é essencial para a migração, proliferação e diferenciação celular, todos eles essenciais para regenerar tecido danificado durante a cicatrização da ferida.
  • Regulação hormonal: zinco influencia a síntese, armazenamento e secreção de insulina, criando uma relação bidirecional entre o estado de zinco e o metabolismo da glicose.

Pacientes diabéticos apresentam frequentemente menores concentrações séricas de zinco em comparação com controles saudáveis, fatores múltiplos contribuem, incluindo a diurese osmótica induzida por hiperglicemia, comprometimento da absorção intestinal devido à enteropatia, alteração da expressão de transportadores de zinco e inibição competitiva por outros catiões divalentes, estando esta deficiência diretamente comprometida com os processos biológicos necessários para o fechamento efetivo da ferida.

Zinco e as fases de cura de feridas

A cicatrização da ferida prossegue através de quatro fases sobrepostas: hemostasia, inflamação, proliferação e remodelação. O zinco exerce efeitos únicos em cada fase, e a deficiência em qualquer ponto pode atrasar ou descarrilar todo o processo.

Hemostasia e Zinco

Em segundos de lesão tecidual, as plaquetas aderem ao colágeno exposto e se agregam para formar um coágulo provisório. O zinco aumenta a adesão e agregação plaquetária através de interações com receptores da glicoproteína IIb/IIIa. As plaquetas ativadas liberam zinco armazenado em grânulos alfa, criando um gradiente de concentração local que serve como sinal quimiotáctico para neutrófilos e macrófagos. Essa mobilização precoce do zinco é fundamental para iniciar a resposta inflamatória. Estudos utilizando plasma empobrecido de zinco mostram tempos de sangramento significativamente prolongados e formação de coágulos prejudicados, destacando o papel do mineral na obtenção de hemostasia rápida.

Fase Inflamativa

A fase inflamatória normalmente começa dentro de horas da lesão e dura de 3 a 5 dias em cicatrização normal, mas pode persistir indefinidamente em feridas diabéticas. Neutrófilos e macrófagos infiltram-se no leito da ferida para limpar detritos, bactérias e tecido necrótico. Zinco modula este processo através de vários mecanismos:

  • Regulação do fator nuclear kappa B (NF-κB), fator de transcrição que controla a expressão de citocinas pró-inflamatórias, como fator de necrose tumoral-alfa (TNF-α) e interleucina-1 beta (IL-1β). Zinco inibe a ativação excessiva de NF-κB, impedindo a inflamação crônica que caracteriza feridas diabéticas.
  • Promoção da apoptose de neutrófilos após a depuração do patógeno. Apoptose de neutrófilos retardada leva a inflamação persistente e danos teciduais de enzimas proteolíticas liberadas.
  • Aumento da atividade fagocítica do macrófagos. macrófagos com deficiência de zinco mostram redução da capacidade de matança bacteriana, aumentando o risco de infecção.

A observação clínica confirma que as feridas diabéticas com baixos níveis de zinco apresentam infiltrados inflamatórios prolongados e maiores cargas bacterianas em comparação com as feridas com zinco adequado.

Fase Proliferativa

Durante a proliferação, que se sobrepõe e segue à inflamação, a ferida se enche de tecido de granulação através de angiogênese, migração de fibroblastos e epitelização. Zinco está envolvido em cada componente:

  • Angiogênese: o zinco reregula a expressão do fator de crescimento endotelial vascular (VEGF) em células endoteliais e promove a estabilização do fator 1-alfa indutível da hipóxia (HIF-1α). Nova formação de vasos sanguíneos é essencial para a entrega de oxigênio e nutrientes para o tecido cicatrizante. As feridas diabéticas são notoriamente hipóxicas, e a deficiência de zinco compostos este problema.
  • Função fibroblasta: fibroblastos requerem zinco para proliferação, síntese de colágeno e produção de proteoglicanos que formam a matriz extracelular. Zinco atua como cofator para metaloproteinases de matriz (MMPs), que remodelam a matriz provisória para permitir a migração celular. Zinco também inibe a atividade excessiva de MMP, impedindo a degradação da matriz.
  • Epitelialização: a migração de queratinócitos na superfície da ferida depende de enzimas dependentes do zinco que remodelam aderências célula-célula e célula-matriz. A deficiência de zinco resulta em reepitelização tardia e uma frágil neoepiderme.

Em modelos animais diabéticos, a aplicação de zinco tópico aumenta significativamente a espessura do tecido de granulação e a densidade capilar em comparação com os controles não tratados.

Fase de Remodelagem

A fase final da cicatrização envolve a substituição gradual do colágeno tipo III desorganizado com colágeno tipo I mais forte, aumentando a resistência à tração da ferida ao longo de semanas a meses. Enzimas dependentes do zinco, particularmente a lisil oxidase, catalisam a formação de ligações covalentes entre as fibrilas do colágeno. Sem zinco adequado, a ligação cruzada é prejudicada, e a ferida cicatrizada permanece fraca, propensa a reulceração sob estresse mecânico. Essa é uma das principais razões pelas quais as úlceras diabéticas do pé recorrem a taxas tão elevadas em pacientes com deficiência de zinco.

Mecanismos subjacentes à deficiência de zinco no diabetes

A relação entre diabetes e deficiência de zinco é multifatorial e bidirecional. A hiperglicemia interfere diretamente na homeostase do zinco através de várias vias estabelecidas:

  • Aumento da excreção urinária: diurese osmótica associada a níveis de glicemia acima do limiar renal leva a perdas maciças de zinco na urina. Estudos relatam taxas de excreção urinária de zinco 2 a 4 vezes superiores em pacientes diabéticos em comparação com controles.
  • Absorção intestinal prejudicada: a enteropatia induzida pelo diabetes danifica a mucosa intestinal e reduz a expressão de proteínas transportador de zinco, como Zip4 (SLC39A4). Malabsorção de compostos de zinco dietéticos o problema.
  • Proteínas de ligação alteradas: albumina e metalotionina são as principais proteínas de transporte e armazenamento de zinco. Diabetes desregula sua síntese e turnover, reduzindo a capacidade tampão de zinco no soro e tecidos.
  • Estresse oxidativo: a hiperglicemia crônica gera excessivas espécies reativas de oxigênio, que oxidam grupos tióis em proteínas ligantes ao zinco, libertando íons zinco que são então excretados ou seqüestrados.
  • Competição com outros metais: níveis elevados de cobre e ferro frequentemente observados no diabetes inibem competitivamente a absorção de zinco e a captação celular.

Dados clínicos demonstram consistentemente que pacientes diabéticos com baixo zinco sérico apresentam maiores taxas de feridas crônicas, retardo na cicatrização e infecções por feridas.Um estudo prospectivo publicado no Journal of Wound Care encontrou que pacientes com úlcera no pé diabético com zinco sérico abaixo de 70 mcg/dL tiveram uma taxa de cicatrização 50% mais lenta do que aqueles com níveis normais de zinco após 12 semanas de tratamento padrão.

Suplementação de zinco: Evidências e Boas Práticas

Dada a alta prevalência de deficiência de zinco no diabetes, a suplementação é uma intervenção lógica. No entanto, a forma, a dosagem, a duração e o monitoramento requerem uma cuidadosa consideração para alcançar o benefício, evitando a toxicidade.

Formas de Suplementação Oral e Biodisponibilidade

Os suplementos de zinco oral mais comuns incluem:

  • Sulfato de zinco (23% de zinco elementar em peso): amplamente disponível e barato, mas pode causar irritação gastrointestinal em doses mais elevadas.
  • Gluconato de zinco (14% de zinco elementar): melhor tolerado do que sulfato e comumente utilizado em pastilhas e comprimidos.
  • Picolinato de zinco (21% de zinco elementar): ácido picolínico aumenta a absorção intestinal através de uma via não saturável, resultando em biodisponibilidade superior. Esta forma é frequentemente preferida para pacientes com má absorção.
  • Acetato de zinco (30% de zinco elementar): biodisponibilidade semelhante ao gluconato, frequentemente utilizado em formulações tópicas e alguns produtos orais.
  • Citrato de zinco (34% de zinco elementar): bem absorvido e menos susceptível de causar efeitos secundários gastrointestinais.

Para pacientes com deficiência confirmada, as doses terapêuticas típicas variam de 25 a 50 mg de zinco elementar por dia, tomados com alimentos para reduzir a irritação gástrica. O National Institutes of Health Office of Dietary Supplements[ recomenda uma ingestão superior tolerável de 40 mg/dia para adultos, embora doses terapêuticas para cicatrização de feridas muitas vezes excedem isso sob supervisão médica. doses mais elevadas (100-150 mg/dia) são algumas vezes utilizadas a curto prazo, mas requerem monitorização cuidadosa para deficiência de cobre e efeitos colaterais gastrointestinais.

Preparação de zinco tópico

O zinco tópico fornece altas concentrações localizadas, minimizando os efeitos sistêmicos.

  • Pomada de óxido de zinco (10-40%): usada como creme de barreira para proteger a pele pericutada e proporcionar atividade antimicrobiana leve.
  • Solução de sulfato de zinco (1-5%): utilizada para irrigação de feridas ou como imersão para úlceras crônicas.
  • Aprestos impregnados com zinco: produtos mais recentes incorporam íons de zinco em hidrocoloides, alginatos ou curativos de espuma para liberação sustentada.
  • Pastas à base de zinco: utilizadas sob bandagens de compressão para úlceras venosas nas pernas.

Ensaios clínicos de zinco tópico para úlceras de pé diabético têm mostrado reduções significativas na área da ferida, colonização bacteriana e escores de dor.Uma meta-análise de 12 ensaios clínicos randomizados encontrou que o zinco tópico melhorou as taxas de cicatrização completa em 35% em comparação com o placebo ou com o tratamento padrão. Entretanto, é necessária precaução: estudos in vitro demonstram que concentrações de zinco acima de 100 ppm podem ser citotóxicas para fibroblastos e queratinócitos.

Terapêutica combinada e Sinergia Nutriente

Zinco não age isoladamente. A cicatrização ideal da ferida depende do estado coordenado de micronutrientes. As principais interações incluem:

  • Vitamina C: aumenta a absorção de zinco do intestino e é necessário ao lado de zinco para hidroxilação de colágeno. Muitos protocolos clínicos combinam zinco (25 mg) com vitamina C (500-1000 mg) diariamente.
  • Cobre: a suplementação de zinco induz a síntese de metalotionina, que se liga ao cobre e reduz a sua absorção. Terapia de zinco a longo prazo (>50 mg/dia por >3 meses) pode causar deficiência de cobre, levando a anemia e neutropenia. Uma proporção típica é de 10-15 mg de zinco por 1 mg de cobre ao complementar ambos.
  • Ferro: suplementos de ferro de alta dose competem com zinco para absorção intestinal. Eles devem ser tomados em horários separados do dia.
  • Vitamina A: o zinco é necessário para a síntese proteica de ligação ao retinol e o transporte da vitamina A. A deficiência combinada prejudica a epitelização mais do que qualquer uma das deficiências isoladamente.

Uma avaliação nutricional abrangente, incluindo os níveis séricos de zinco, cobre, ferro, vitamina C e vitamina D, deve orientar protocolos de suplementação.

Avaliação clínica do estado do zinco

O diagnóstico da deficiência de zinco permanece clinicamente desafiador devido às limitações dos biomarcadores disponíveis e à influência de fatores sistêmicos como inflamação e hipoalbuminemia.

Zinco do soro

O zinco sérico é o teste mais utilizado, mas sua interpretação requer cautela, pois aproximadamente 60% do zinco circulante está ligado à albumina e 30% à alfa-2-macroglobulina, sendo que a hipoalbuminemia, comum em doenças crônicas, diabetes e desnutrição, pode produzir leituras séricas de zinco falsamente baixas mesmo quando o zinco corporal total é normal. As citocinas inflamatórias também sequestram o zinco no fígado, diminuindo ainda mais os níveis séricos. Por essas razões, o zinco sérico deve ser interpretado no contexto da concentração de albumina e dos níveis de proteína C reativa. A faixa de referência normal é tipicamente 70-120 mcg/dL, mas muitos laboratórios utilizam 60-110 mcg/dL.

Outros biomarcadores

  • Concentração de zinco eritrocitário: reflecte o estado de zinco a longo prazo durante a vida útil dos glóbulos vermelhos (aproximadamente 120 dias) e é menos afectado por flutuações agudas.
  • Teor de zinco neutrofílico: os níveis de zinco leucocitário correlacionam-se melhor com o estado de zinco tecidual do que os níveis séricos, mas o teste não está amplamente disponível.
  • Os níveis de metalotionina nas células mononucleares do sangue periférico: um indicador da disponibilidade celular de zinco e expressão do gene da metalotionina.
  • Testes funcionais: testes cutâneos de hipersensibilidade tardia avaliam a função imune, que está prejudicada na deficiência de zinco. Entretanto, muitos fatores afetam a imunidade mediada por células, limitando a especificidade.

Sinais clínicos de deficiência

Os clínicos devem manter um alto índice de suspeição para deficiência de zinco em pacientes diabéticos que apresentem:

  • Feridas não cicatrizantes ou lentas apesar dos cuidados padrão.
  • Infecções recorrentes, particularmente infecções fúngicas ou bacterianas da pele.
  • Dermatite perioral ou periianal, alopecia ou distrofia ungueal.
  • Sabor deficiente (hipogeusia) ou odor (hiposmia).
  • Sintomas de diarreia ou de má absorção.
  • Falta de apetite ou perda de peso.

Dada a dificuldade do diagnóstico definitivo, um ensaio terapêutico de suplementação de zinco (25-50 mg de zinco elementar diariamente durante 8-12 semanas) é frequentemente justificado em pacientes de alto risco, com resposta clínica utilizada como indicador diagnóstico.

Fontes dietéticas de zinco para pacientes diabéticos

Enquanto suplementos podem corrigir deficiências rapidamente, fontes de dieta fornecer benefícios adicionais, incluindo fibra, antioxidantes, e melhor controle da glicemia. Zinco- alimentos ricos adequados para pacientes diabéticos incluem:

  • Ostras: a fonte dietética mais rica, com 6 ostras médias que fornecem aproximadamente 40 mg de zinco. Opções frescas ou enlatadas são aceitáveis.
  • Carnes vermelhas magras: carne de bovino, cordeiro e porco fornecem zinco altamente biodisponível. Escolha cortes de grama alimentados, magras para minimizar a gordura saturada.
  • Aves de capoeira: frango e peru, particularmente carne escura, são boas fontes. Remova a pele para reduzir o teor de calorias e gordura.
  • Legume: grão de bico, lentilhas, feijão preto e feijão rim fornecem zinco mais fibra que retarda a absorção de glicose. A imersão e cozimento reduzem o conteúdo de fitato, melhorando a biodisponibilidade de zinco.
  • Nozes e sementes: sementes de abóbora (2,5 mg por onça), caju, amêndoas e sementes de cânhamo. Estas também fornecem gorduras saudáveis e magnésio.
  • Leite: iogurte, queijo e leite gregos fornecem zinco com cálcio e vitamina D. Escolha opções de baixo teor de gordura para o controle de calorias.
  • Grãos inteiros: quinoa, aveia e pão de trigo integral contêm zinco, embora os fitatos reduzam a absorção. Sprouting, fermentando, ou fermentando grãos podem aumentar a disponibilidade mineral.

Dicas práticas para pacientes diabéticos incluem emparelhar alimentos vegetais ricos em zinco com uma fonte de vitamina C (como suco de limão na salada de lentilhas) para melhorar a absorção, e espaçamento alimentos de alta fitato, como cereais de farelo longe de refeições ricas em zinco. Um nutricionista registrado pode ajudar a individualizar planos de refeição para atender às necessidades de zinco, mantendo metas glicêmicas.

Potenciais Riscos e Considerações

A suplementação com zinco é geralmente segura em doses apropriadas, mas efeitos adversos e interações requerem atenção.

Toxicidade aguda

Doses únicas acima de 150 mg de zinco elementar podem causar náuseas, vômitos, cólicas abdominais e diarreia. Estes sintomas são auto-limitantes uma vez que a suplementação é interrompida. Sobredosagens intencionais são raras, mas requerem avaliação médica.

Toxicidade Crónica

A ingestão a longo prazo superior a 50 mg/dia durante vários meses pode levar a:

  • Deficiência de cobre: manifestando-se como anemia microcítica, neutropenia e sintomas neurológicos, incluindo mielopatia e neuropatia periférica. O estado de cobre deve ser monitorizado em doentes a tomar doses elevadas de zinco durante mais de 3 meses.
  • Função imune prejudicada: paradoxalmente, a ingestão muito alta de zinco pode suprimir a proliferação de linfócitos e a função neutrofílica, aumentando o risco de infecção.
  • Perfis lipídicos alterados: alguns estudos mostram diminuição do colesterol HDL e aumento do colesterol LDL com doses elevadas de zinco crónicas.
  • Deficiência de ferro: zinco compete com ferro para absorção, particularmente quando ambos são tomados como suplementos.

Interações de Medicamentos

Zinco pode reduzir a absorção e eficácia de vários medicamentos:

  • Antibióticos: as tetraciclinas (doxiciclina, minociclina) e as quinolonas (ciprofloxacina, levofloxacina) devem ser tomadas 2 horas antes ou 4-6 horas após os suplementos de zinco.
  • Penicilamina: utilizada para a doença de Wilson e artrite reumatóide; zinco quela o fármaco, reduzindo sua eficácia.
  • Diuréticos: os diuréticos tiazídicos aumentam a excreção urinária de zinco, potencialmente piorando a deficiência.
  • Inibidores da ECA: podem alterar o equilíbrio de zinco através dos efeitos no manuseamento renal de metais.
  • Imunossupressores: o zinco pode interagir com inibidores da calcineurina, como a ciclosporina e o tacrolimus, embora o significado clínico varie.

Para pacientes diabéticos com doença renal crônica, a suplementação de zinco requer especial cuidado. A função renal prejudicada altera tanto a excreção de zinco e metabolismo, e super-suplementação pode levar à acumulação. níveis séricos basais de zinco e cobre devem orientar a dosagem nesta população.

Integração do zinco nos protocolos de gestão de feridas

O cuidado efetivo da ferida para pacientes diabéticos requer uma abordagem multidisciplinar, na qual a otimização nutricional seja um componente central, não um pensamento posterior, devendo a avaliação e a suplementação do zinco ser integradas a intervenções estabelecidas:

  • Controle glicêmico: visando HbA1c abaixo de 7,5-8,0% (individualizado) para reduzir a diurese osmótica e melhorar a função imune. A terapia com insulina pode precisar de ajuste se a suplementação de zinco melhorar a sensibilidade à insulina.
  • Pressão de descarga: moldes de contato total, andadores removíveis, ou ortopedia personalizada para reduzir o estresse mecânico na ferida. Feridas com deficiência de zinco são mais suscetíveis a ruptura induzida pela pressão.
  • Desbridamento: desbridamento agudo, enzimático ou autólítico para remover tecido necrótico e biofilme. Zinco aumenta a atividade de enzimas desbridantes.
  • Equilíbrio de umidade e controle de infecção: curativos apropriados para manter ambiente úmido da ferida, enquanto controla o exsudato. Revestimentos antimicrobianos contendo prata ou iodo devem ser usados com cautela, pois podem ligar zinco e reduzir a disponibilidade local.
  • Avaliação vascular: estudos de índice tornozelo-braquial (IAB) e Doppler para identificar insuficiência arterial que pode requerer revascularização. Zinco tem efeitos vasodilatórios e pode melhorar a perfusão quando combinado com revascularização.

As diretrizes da European Wound Management Association (EWMA) recomendam agora o rastreamento nutricional para todos os pacientes com feridas crônicas, com avaliação específica do estado de zinco, vitamina C e proteína. Para úlceras de pé diabético, a Sociedade de Cura de Feridas recomenda a verificação do zinco sérico no início e a verificação após 12 semanas de suplementação para avaliar a resposta. Um protocolo prático é iniciar o picolinato de zinco 30 mg de zinco elementar diariamente por 12 semanas, monitorar a área da ferida semanalmente, e ajustar com base na trajetória de cicatrização e valores laboratoriais.

Orientações e Investigação Futuros

Várias áreas emergentes de pesquisa prometem refinar nosso entendimento e aplicação de zinco no cuidado da ferida diabética.

Nanopartículas de zinco e vestimentas avançadas

A nanotecnologia tem possibilitado o desenvolvimento de nanopartículas de óxido de zinco (ZnO-NPs) com propriedades de liberação controlada. Estas partículas fornecem entrega de íons de zinco, localizada e também gerando espécies reativas de oxigênio que matam bactérias. Estudos pré-clínicos mostram que curativos ZnO-NP aceleram o fechamento da ferida em camundongos diabéticos em 50% em comparação com curativos convencionais de óxido de zinco. Ensaios em humanos iniciais estão avaliando esses curativos para úlceras diabéticas recalcitrantes, com resultados preliminares promissores para redução do tamanho da ferida e carga bacteriana sem toxicidade sistêmica.

Zinco e Fator de Crescimento tipo Insulina-1 (IGF-1)

IGF-1 é um hormônio anabolizante chave que promove a proliferação celular e síntese matricial durante a cicatrização da ferida. Zinco atua como um cofator para sinalização IGF-1, estabilizando o receptor IGF-1 e proteínas adaptadoras a jusante. Pacientes diabéticos muitas vezes têm baixos níveis de IGF-1 devido à resistência à insulina e resistência ao hormônio de crescimento. Estudos animais sugerem que a combinação de suplementação de zinco com terapia IGF-1 aumenta a cicatrização da ferida mais do que qualquer tratamento sozinho.

Fatores Genéticos e Suplementação Personalizada

Polimorfismos em genes de transporte de zinco, como SLC30A8 (ZnT8) e SLC39A4 (Zip4) influenciam a absorção, distribuição e utilização de zinco. Aproximadamente 30% da população carrega variantes que reduzem a eficiência do transportador de zinco, aumentando o risco de deficiência mesmo com a ingestão adequada da dieta. A triagem genética pode eventualmente permitir dosagem personalizada de zinco com base em perfis individuais de transporte.

Microbiome de zinco e de ferida

Evidências emergentes sugerem que o zinco modula o microbioma da ferida suprimindo espécies patogênicas como Staphylococcus aureus e Pseudomonas aeruginosa preservando comensais benéficos, que podem reduzir a necessidade de antibióticos de amplo espectro e ajudar a prevenir resistência. Estudos utilizando sequenciamento de 16S rRNA estão investigando como o zinco tópico altera a ecologia microbiana de feridas diabéticas.

Conclusão

O zinco é um micronutriente essencial cujas funções abrangem cada fase da cicatrização, desde a agregação plaquetária até o cruzamento de colágeno. Em pacientes diabéticos, que apresentam alto risco para deficiência de zinco devido a perdas induzidas por hiperglicemia e absorção prejudicada, a otimização do estado de zinco representa uma intervenção de baixo custo e de alto impacto que pode melhorar significativamente os resultados da cicatrização. Os profissionais de saúde devem avaliar rotineiramente o estado de zinco em pacientes diabéticos com feridas crônicas, intervir com suplementação oral ou tópica adequada e monitorar a resposta ao longo do tempo. Ao abordar essa lacuna crítica de micronutrientes dentro de protocolos abrangentes de manejo da ferida, podemos reduzir os tempos de cicatrização, diminuir as taxas de complicações, diminuir a necessidade de amputação e melhorar a qualidade de vida para milhões de pacientes que vivem com feridas diabéticas.