Влияние диабета на результаты лечения рака: всеобъемлющее руководство

Влияние диабета на результаты лечения рака: всеобъемлющее руководство

Диабет и рак представляют собой два наиболее значительных глобальных бремени для здоровья, затрагивающих миллионы людей во всем мире. По данным Всемирной организации здравоохранения , более 422 миллионов человек живут с диабетом, в то время как рак остается ведущей причиной смерти во всем мире. Сочетание этих двух хронических заболеваний создает сложные клинические проблемы, требующие тщательного внимания со стороны медицинских работников. Новые данные показывают, что существующий диабет не только увеличивает риск развития определенных видов рака, но и значительно влияет на то, как пациенты реагируют на лечение рака, их толерантность к побочным эффектам лечения и их общие результаты выживаемости. В этом руководстве исследуются биологические связи между этими состояниями, как диабет влияет на результаты лечения в различных условиях и основанные на фактических данных стратегии оптимизации ухода у пациентов с диабетом.

Понимание биологических связей между диабетом и раком

Взаимосвязь между диабетом и раком включает общие факторы риска и прямые биологические взаимодействия, которые создают враждебную среду для успеха лечения. Диабет 2 типа, характеризующийся резистентностью к инсулину и гиперинсулинемией, создает метаболическую среду, которая может стимулировать рост опухоли и мешать терапии. В отличие от диабета 1 типа, диабет 2 типа часто связан с ожирением, хроническим воспалением и измененной гормональной сигнализацией - все из которых играют роль в инициировании и прогрессировании рака. Понимание этих механизмов имеет важное значение для разработки эффективных стратегий управления.

Резистентность к инсулину и гиперинсулинемия

Инсулин функционирует как фактор роста, способствующий пролиферации клеток. В инсулинорезистентных состояниях поджелудочная железа выделяет больше инсулина для компенсации пониженной клеточной чувствительности, что приводит к повышению уровня циркуляции. Этот избыточный инсулин может связываться с инсулиноподобными рецепторами роста на раковых клетках и перекрестно реагировать с инсулиноподобными рецепторами фактора роста 1 (IGF-1), которые активируют сигнальные пути, стимулирующие деление клеток и ингибирующие апоптоз. Эффекты нисходящего потока включают активацию путей PI3K/Akt и MAPK, которые являются центральными для выживания и пролиферации раковых клеток. Метаанализ 2018 года обнаружил, что повышенный уровень инсулина и С-пептида последовательно связаны с более низкой выживаемостью рака по нескольким типам опухолей. Это стимулирование роста, управляемое инсулином, особенно актуально, поскольку создает петлю обратной связи, где собственные компенсаторные механизмы организма непреднамеренно поддерживают прогрессирование опухоли.

Хроническая гипергликемия

Высокий уровень сахара в крови создает богатую глюкозой среду, которая напрямую питает раковые клетки, которые в значительной степени зависят от гликолиза для выработки энергии благодаря явлению, известному как эффект Варбурга. Раковые клетки метаболизируют глюкозу с ускоренной скоростью, а обильная доступность глюкозы поддерживает их быстрое пролиферацию. Гипергликемия также ухудшает иммунную функцию за счет снижения активности естественных клеток-киллеров и цитотоксических Т-лимфоцитов, снижения эффективности некоторых химиотерапевтических агентов и увеличения окислительного стресса, который может повредить ДНК и способствовать геномной нестабильности. Исследования показывают, что плохо контролируемый диабет, определяемый как уровни HbA1c выше 8 процентов, коррелирует с более высокими показателями смертности от рака и повышенным риском рецидива. Механизмы включают нарушение доставки лекарств в ткани опухоли из-за сосудистой дисфункции и измененный метаболизм лекарств, который снижает эффективность химиотерапии.

Хроническое воспаление

Диабет — это состояние низкого уровня хронического воспаления, отмеченное повышенными цитокинами, такими как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-альфа), интерлейкин-6 (IL-6) и С-реактивный белок (CRP). Эти медиаторы воспаления способствуют выживанию раковых клеток, ангиогенезу и метастазированию, создавая поддерживающую опухоль микросреду. Кроме того, воспаление может мешать действию некоторых методов лечения рака, включая ингибиторы иммунных контрольных точек, изменяя иммунный ландшафт опухоли. Хроническое воспаление также способствует кахексии и мышечному истощению у больных раком, усугубляя метаболические проблемы, уже присутствующие при диабете.

Ожирение как общий фактор риска

Ожирение представляет собой критическую связь между диабетом и раком, поскольку оно способствует резистентности к инсулину, хроническому воспалению и измененному производству адипокина. Адипозная ткань выделяет гормоны и цитокины, которые могут непосредственно способствовать росту опухоли, включая лептин, резистин и медиаторы воспаления. Глобальная эпидемия ожирения привела к параллельному увеличению как диабета, так и связанных с ожирением раковых заболеваний, включая колоректальный рак, рак молочной железы, эндометрия и поджелудочной железы. Управление весом, следовательно, является общим вмешательством, которое может снизить риск и улучшить результаты для обоих состояний.

Как диабет влияет на результаты лечения рака

Пациенты с диабетом сталкиваются с более высоким риском осложнений, связанных с лечением, снижением эффективности лечения и ухудшением общей выживаемости по сравнению с их недиабетическими аналогами. Специфическое влияние варьируется в зависимости от метода лечения, типа рака и степени гликемического контроля, достигнутого во время терапии. Понимание этих рисков позволяет медицинским работникам реализовывать стратегии проактивного управления.

Химиотерапия

Гипергликемия может уменьшить цитотоксические эффекты многих химиотерапевтических препаратов с помощью нескольких механизмов. Повышенные уровни глюкозы снижают внутриклеточное накопление лекарств, таких как доксорубицин и паклитаксел, что приводит к лекарственной устойчивости и снижению реакции на опухоль. Кроме того, пациенты с диабетом более восприимчивы к токсикозу, вызванному химиотерапией, включая периферическую нейропатию, нефротоксичность, кардиотоксичность и инфекцию из-за длительной нейтропении. Национальный институт рака отмечает, что пациенты с диабетом имеют в два-три раза более высокий риск тяжелых инфекций во время химиотерапии, требуя более частых госпитализаций и снижения дозы. Эти перерывы компрометируют интенсивность лечения и могут негативно влиять на долгосрочные результаты. Химиотерапевтические агенты, которые требуют почечной экскреции, особенно сложны, так как диабетическая нефропатия может изменить клиренс препарата и увеличить риск токсичности.

Лучевая терапия

Лучевая терапия опирается на генерацию свободных радикалов кислорода для повреждения ДНК раковых клеток и индуцирования гибели клеток. Гипергликемия и гипоксия, распространенные в диабетических тканях, могут снижать радиочувствительность, нарушая образование реактивных форм кислорода. Более того, диабетические пациенты испытывают более тяжелые радиационно-индуцированные кожные реакции, мукозит, эзофагит и фиброз из-за нарушения механизмов восстановления тканей и нарушенной микрососудистой функции. Плохо контролируемый диабет также ухудшает заживление нормальных тканей, подвергающихся облучению, увеличивая риск поздних осложнений, таких как хронические язвы, стриктуры и вторичные злокачественные опухоли. Команда радиационной онкологии должна тщательно оценить гликемический контроль перед началом лечения и контролировать усиленные тканевые реакции на протяжении всего курса терапии.

Хирургия

Хирургия остается краеугольным камнем лечения рака для многих солидных опухолей, но диабетические пациенты сталкиваются со значительно более высокими периоперационными рисками. К ним относятся повышенные показатели хирургических инфекций, плохое заживление ран, сердечно-сосудистые осложнения, длительное пребывание в больнице и более высокие показатели реадмиссии. Дооперационная гипергликемия, определяемая как глюкоза крови выше 180 мг / дл, является независимым предиктором послеоперационной заболеваемости и смертности. Ретроспективное исследование, опубликованное в Анналы хирургической онкологии , показало, что у пациентов с диабетом был на 30 процентов более высокий уровень смертности после крупной операции на рак по сравнению с недиабетическими пациентами, даже после корректировки на возраст, коморбидность и стадию рака. Воспалительные и стрессовые реакции на операцию еще больше усугубляют гипергликемию, создавая порочный круг, который ухудшает восстановление. Стандартизированные периоперационные гликемические протоколы управления необходимы для смягчения этих рисков.

Иммунотерапия

Ингибиторы иммунных контрольных точек, такие как анти-PD-1, анти-PD-L1 и анти-CTLA-4 антитела, изменили ландшафт лечения многих видов рака. Однако у пациентов с диабетом может быть притупленный ответ на эти методы лечения. Хроническая гипергликемия и воспаление могут изменять функцию Т-клеток, ухудшать представление антигена и снижать способность иммунного наблюдения. Кроме того, связанные с иммунной системой неблагоприятные явления, включая аутоиммунный диабет, могут осложнять лечение и требовать тщательного управления. Аутоиммунный диабет, вызванный ингибиторами контрольных точек, может остро проявляться при тяжелой гипергликемии или диабетическом кетоацидозе и требует быстрого распознавания и инсулинотерапии. Новые исследования показывают, что метформин, распространенный препарат для лечения диабета, может повысить эффективность иммунотерапии путем улучшения метаболизма Т-клеток и снижения истощения Т-клеток, что делает его многообещающим дополнением в этой обстановке.

Гормональная терапия

Для чувствительных к гормонам видов рака, таких как рак молочной железы и простаты, гормональная терапия может взаимодействовать с управлением диабетом. Терапия андрогенной депривации, используемая при раке предстательной железы, связана с повышенной резистентностью к инсулину, увеличением веса и ухудшением гликемического контроля. Аналогичным образом, ингибиторы ароматазы, используемые при раке молочной железы, могут влиять на здоровье костей и метаболические параметры. Диабетические пациенты, получающие эти методы лечения, требуют более тщательного мониторинга уровня глюкозы и могут нуждаться в корректировке своих лекарств от диабета. Проактивные вмешательства в образ жизни, включая физические упражнения и диетическое консультирование, могут помочь смягчить эти метаболические побочные эффекты.

Взаимодействие лекарств и проблемы

Управление диабетом во время лечения рака требует тщательного рассмотрения лекарственных взаимодействий, которые могут влиять как на гликемический контроль, так и на исходы рака. Кортикостероиды, часто используемые в качестве антиеметики или для управления иммунными неблагоприятными явлениями и отеком головного мозга, могут вызывать тяжелую и быстро начавшуюся гипергликемию, требующую значительных корректировок дозы инсулина. Химиотерапевтические препараты, такие как аспарагиназа и некоторые целевые методы лечения, включая ингибиторы mTOR, ингибиторы тирозинкиназы и ингибиторы PI3K, также могут нарушать метаболизм глюкозы и вызывать гипергликемию. И наоборот, лекарства от диабета могут непосредственно влиять на исходы рака, либо положительно, либо отрицательно, и должны быть тщательно отобраны.

Метформин

Метформин является наиболее широко изученным препаратом от диабета в онкологическом контексте и считается агентом первой линии для большинства пациентов с диабетом 2 типа. Он улучшает чувствительность к инсулину и снижает уровень глюкозы в крови, но также имеет прямые противораковые эффекты, которые не зависят от гликемического контроля. Метформин ингибирует путь mTOR, уменьшает пролиферацию клеток, индуцирует аутофагию и может улучшить реакцию на химиотерапию и радиотерапию. Несколько ретроспективных исследований и мета-анализов показали, что у пациентов с диабетом, принимающих метформин, выживаемость при раке молочной железы лучше, чем при других режимах диабета, с особыми преимуществами, наблюдаемыми при раке молочной железы, колоректальной и предстательной железы. Однако осторожность необходима у пациентов с нарушением функции почек, печеночной дисфункцией или состояниями, предрасполагающими к лактоацидозу, такими как обезвоживание, сердечная недостаточность или сепсис. Метформин следует временно удерживать у пациентов, получающих йодированный контраст для исследований изображений и в периоды острого заболевания,

Инсулин и инсулин секретагоги

Экзогенный инсулин и сульфонилмочевина повышают уровень инсулина, что теоретически может способствовать росту опухоли за счет митогенных эффектов инсулина. Пока данные не являются окончательными и исследования дали смешанные результаты, некоторые обсервационные исследования предполагают более высокую заболеваемость раком или более быстрое прогрессирование у пациентов, использующих инсулин или сульфонилмочевину, по сравнению с пациентами, применяющими метформин. Сложность заключается в отделении эффектов препарата от основной тяжести диабета. Для пациентов, которым требуется инсулин, терапия должна быть оптимизирована для поддержания жесткого гликемического контроля без чрезмерной гиперинсулинемии, часто с использованием аналогов инсулина с более физиологическим профилем. Схемы базального болюса, имитирующие нормальные схемы секреции инсулина, предпочтительнее простых подходов скользящего масштаба.

SGLT-2 ингибиторы и GLP-1 рецепторы агонисты

Новые лекарства от диабета предлагают дополнительные преимущества, которые могут быть особенно ценными у онкологических пациентов. Ингибиторы SGLT-2 снижают реабсорбцию глюкозы в почках и обеспечивают снижение глюкозы независимо от секреции инсулина. Эти агенты также оказывают противовоспалительное действие, способствуют потере веса и уменьшают сердечно-сосудистые события, все из которых благоприятны у онкологических пациентов. Однако ингибиторы SGLT-2 несут риск эвгликемического кетоацидоза, серьезного неблагоприятного события, которое может произойти в периоды снижения перорального приема, болезни или операции. Агонисты рецепторов GLP-1 способствуют потере веса, улучшают сердечно-сосудистые исходы и могут иметь прямые противовоспалительные эффекты. Однако их снижающие вес свойства могут вызывать желудочно-кишечные побочные эффекты, которые могут плохо переноситься раковыми пациентами, уже испытывающими тошноту или изменения аппетита. Всегда консультируйтесь с эндокринологом перед корректировкой лекарств от диабета во время активного лечения рака, так как баланс риска и пользы может быстро меняться.

Тиазолидиндионы и ингибиторы DPP-4

Тиазолидиндионы, такие как пиоглитазон, улучшают чувствительность к инсулину, но в некоторых исследованиях были связаны с потенциальными рисками развития рака, включая рак мочевого пузыря с использованием пиоглитазона. Эти агенты также вызывают задержку жидкости и увеличение веса, что нежелательно для многих больных раком. ингибиторы DPP-4, как правило, безопасны и хорошо переносимы, но имеют ограниченные данные об их влиянии на исходы рака. Они часто используются в качестве дополнительной терапии, когда одного метформина недостаточно, особенно у пациентов, которые не могут переносить другие агенты.

Стратегии оптимизации результатов у больных сахарным диабетом

Улучшение результатов требует скоординированного, многодисциплинарного подхода, который одновременно решает как диабет, так и рак. Цель состоит в достижении оптимального гликемического контроля, обычно определяемого как HbA1c ниже 7 процентов для большинства пациентов, не вызывая гипогликемии или не вмешиваясь в терапию рака. Цель может быть индивидуализирована на основе ожидаемой продолжительности жизни, сопутствующих состояний и целей лечения.

Точный мониторинг глюкозы крови

Во время лечения рака уровень глюкозы может резко колебаться из-за лекарств, стресса, изменений в потреблении калорий, инфекций и самого рака. Системы непрерывного мониторинга глюкозы (CGM) предоставляют данные в режиме реального времени, которые помогают предотвратить опасные крайности и позволяют своевременно проводить вмешательства. CGM особенно ценен для пациентов, получающих кортикостероиды или схемы химиотерапии, которые влияют на метаболизм глюкозы. Для госпитализированных пациентов было показано, что протокольная инфузионная терапия инсулином снижает хирургические осложнения, показатели инфекции и продолжительность пребывания. Амбулаторное лечение должно включать частый самоконтроль глюкозы в крови и регулярные проверки HbA1c каждые три месяца во время активного лечения. Пациенты должны быть обучены стратегиям управления больничным днем для предотвращения гипогликемии и гипергликемических кризисов.

Диетические и жизненные вмешательства

Персонализированный план питания может помочь стабилизировать уровень глюкозы в крови, поддержать восстановление и поддерживать качество жизни во время терапии рака. Ключевые принципы включают последовательное потребление углеводов, приуроченное к времени приема лекарств и уровням активности, высококачественный белок и здоровые жиры для поддержания веса и мышечной массы, богатые клетчаткой продукты для замедления всасывания глюкозы и улучшения здоровья кишечника, а также избегание подслащенных сахаром напитков и рафинированных зерен для снижения послепрандиальных всплесков глюкозы. Учитывая распространенность кахексии и саркопении у онкологических пациентов, диетологи должны тесно сотрудничать с командой по уходу, чтобы обеспечить адекватное потребление калорий при контроле гликемии. Требования к белкам увеличиваются во время лечения рака, и часто рекомендуется цель от 1,2 до 1,5 грамма на килограмм массы тела в день.

Физическая активность, как это допускается, улучшает чувствительность к инсулину, уменьшает воспаление и противодействует усталости, связанной с раком. Структурированная программа упражнений, включающая как аэробные, так и тренировки с отягощениями, может быть безопасно реализована у большинства пациентов под соответствующим наблюдением. Даже низкоинтенсивные занятия, такие как ходьба или нежная йога, обеспечивают значимые метаболические преимущества. Рецепты упражнений должны быть индивидуализированы на основе функционального статуса пациента, побочных эффектов лечения и сопутствующих заболеваний, таких как невропатия или сердечные заболевания.

Многопрофильная команда

Сложность управления диабетом наряду с лечением рака требует тесного сотрудничества между несколькими специалистами. Оптимальная команда по уходу включает онкологов, которые корректируют графики химиотерапии и управляют побочными эффектами лечения; эндокринологов, которые оптимизируют лекарства от диабета и управляют инсулинотерапией; врачей первичной медико-санитарной помощи, которые координируют лечение хронических заболеваний; клинических фармацевтов, которые рассматривают взаимодействие лекарств и корректируют дозирование; зарегистрированных диетологов и преподавателей диабета, которые предоставляют консультации по вопросам питания и обучение самоконтролю; и социальных работников и психологов, которые решают финансовые, эмоциональные и поведенческие барьеры для соблюдения. Регулярные обсуждения на опухолевой доске, которые включают представление эндокринологии, могут улучшить координацию ухода, предотвратить неблагоприятные исходы и обеспечить, чтобы управление диабетом было интегрировано в план лечения рака с самого начала.

Периоперативное управление

Для диабетиков, перенесших онкологическую операцию, критическая комплексная предоперационная оценка. Американская диабетическая ассоциация рекомендует поддерживать уровень глюкозы в крови в течение периоперационного периода от 100 до 180 мг/дл. Протоколы для инфузии инсулина, тщательной гидратации, профилактики инфекций и мониторинга диабетических осложнений должны быть стандартизированы и строго соблюдаться. Послеоперационно, ранний переход на подкожные схемы инсулина и быстрое возобновление пероральных препаратов от диабета, с соответствующими корректировками дозы для измененной функции почек, аппетита или реакции на стресс, уменьшает осложнения и сокращает пребывание в больнице. Пациенты должны быть проконсультированы по уходу за ранами и признакам инфекции до выписки.

Управление общими побочными эффектами

Диабетические пациенты более склонны к инфекциям, невропатии, замедленному заживлению ран и сердечно-сосудистым событиям во время лечения рака. Шаги по минимизации этих рисков включают агрессивную периоперационную профилактику антибиотиками, строгий гликемический контроль для снижения риска инфекции, бдительный уход за кожей и ногами для пациентов с нейропатией, использование факторов роста, таких как G-CSF, когда это необходимо во время химиотерапии, и лечение ран на основе куриного сока у хирургических пациентов. Оценка и управление сердечно-сосудистым риском должны быть интегрированы в план лечения, так как и диабет, и некоторые виды терапии рака увеличивают сердечный риск. Рекомендуется базовая эхокардиография и тщательный мониторинг во время лечения кардиотоксическими агентами.

Особые соображения для типов рака

Рак поджелудочной железы

Новый диабет может быть ранним симптомом рака поджелудочной железы, и связь между этими двумя заболеваниями особенно сильна. Управление диабетом у пациентов с раком поджелудочной железы является сложным из-за экзокринной недостаточности, недоедания, кахексии и метаболических эффектов самой опухоли. Инсулиновая терапия часто требует более высоких доз из-за выраженной резистентности к инсулину, а риск гипогликемии повышен после резекции опухоли, потому что клиренс инсулина может улучшить. Заместительная терапия ферментами поджелудочной железы имеет важное значение для поддержания статуса питания и гликемического контроля. Наличие диабета при диагностике является независимым предиктором худшей выживаемости при раке поджелудочной железы, подчеркивая важность агрессивного управления метаболизмом.

Рак молочной железы

Ожирение, резистентность к инсулину и метаболический синдром связаны с более агрессивными подтипами рака молочной железы, включая тройные отрицательные и гормон-рецептор-позитивные опухоли с более высокими показателями пролиферации. Диабетические пациенты с раком молочной железы часто присутствуют с более крупными опухолями, более высокой степенью и более частым участием лимфатических узлов по сравнению с недиабетическими пациентами. Использование метформина может дать преимущество в выживании, особенно при гормонально-рецептор-позитивном заболевании, и находится под следствием в текущих клинических испытаниях. Схемы химиотерапии, содержащие кортикостероиды, требуют тщательного мониторинга глюкозы и проактивной коррекции инсулина. Метаболические эффекты эндокринной терапии, включая увеличение веса и повышенную резистентность к инсулину, должны решаться с помощью консультирования по образу жизни и оптимизации лекарств.

Колоректальный рак

Диабет повышает риск колоректального рака и вероятность рецидива после лечения. Гиперинсулинемия способствует росту полипов за счет активации рецепторов инсулина и IGF-1 на эпителиальных клетках толстой кишки, а плохой гликемический контроль связан с более высокой смертностью от колоректального рака. Регулярный скрининг на колоноскопию особенно важен для пациентов с диабетом, которым может потребоваться более раннее и более частое наблюдение. Во время лечения у пациентов с диабетом более высокие показатели диареи и мукозита, вызванных химиотерапией, что может привести к обезвоживанию и нарушениям электролита, которые усложняют гликемический контроль. Адъювантная химиотерапия фторпиримидинами может потребовать корректировки дозы у пациентов с диабетической нефропатией.

Рак эндометрия

Рак эндометрия сильно связан с ожирением, резистентностью к инсулину и метаболическим синдромом. У диабетиков с раком эндометрия хуже показатели выживаемости по сравнению с недиабетическими пациентами, отчасти из-за более высоких показателей рецидивов и повышенных осложнений лечения. На хирургическое лечение влияет более высокий уровень раневых инфекций и тромбоэмболических событий. Созданная диабетом метаболическая среда может способствовать более агрессивной биологии опухоли, а улучшение гликемического контроля может снизить риск рецидива.

Роль новых исследований и клинических испытаний

Несколько текущих клинических испытаний активно изучают влияние управления диабетом на результаты рака, и пациентов следует поощрять к участию, когда это необходимо. Области активного исследования включают использование ингибиторов SGLT-2 для снижения сердечно-токсичности, вызванной химиотерапией, метформина в качестве адъювантной терапии при раке молочной железы и предстательной железы, агонистов рецепторов GLP-1 для улучшения кахексии и метаболического здоровья, а также роль лекарств от диабета в усилении реакции иммунотерапии. Предварительные данные свидетельствуют о том, что жесткий гликемический контроль во время химиотерапии и радиации может улучшить реакцию на лечение и снизить токсичность, но необходимы проспективные испытания для подтверждения этих результатов и установления стандартизированных протоколов. Биомаркерные подходы, которые соответствуют лекарствам от диабета к опухолевым характеристикам, представляют собой многообещающий путь для персонализированного лечения.

Модификации образа жизни как основа

Помимо медикаментозного лечения, устойчивые изменения образа жизни снижают метаболическую нагрузку, разделяемую как диабетом, так и раком. Диета, богатая фруктами, овощами, цельным зерном, постным белком и здоровыми жирами, поддерживает гликемический контроль и обеспечивает противораковые питательные вещества, включая клетчатку, антиоксиданты и фитохимические вещества. Регулярная физическая активность, определяемая как по крайней мере 150 минут в неделю аэробных упражнений средней интенсивности в сочетании с тренировками с отягощениями два раза в неделю, улучшает чувствительность к инсулину, уменьшает воспаление, снижает риск рецидива рака и улучшает качество жизни. Даже умеренная потеря веса от 5 до 10 процентов массы тела может привести к значительным улучшениям в гликемическом контроле и снизить риск развития рака.

Прекращение курения и ограниченное потребление алкоголя одинаково важны, так как и табак, и чрезмерное употребление алкоголя увеличивают риск развития рака и ухудшают осложнения диабета. Психосоциальная поддержка также имеет решающее значение. Диагноз рака может ухудшить дистресс диабета, что приводит к неприверженности мониторингу глюкозы, графикам приема лекарств и последующим назначениям. Когнитивная поведенческая терапия, группы поддержки, методы управления стрессом и вмешательства на основе осознанности улучшают как результаты психического здоровья, так и метаболический контроль. Скрининг на депрессию и тревогу должен быть рутинным в этой популяции, с соответствующими обращениями к специалистам в области психического здоровья.

Вывод: Призыв к комплексному уходу

Диабет и рак больше не являются отдельными хроническими заболеваниями, которые можно лечить изолированно. Они взаимодействуют способами, которые глубоко влияют на результаты лечения, качество жизни и выживаемость. Пациенты с диабетом сталкиваются с более высокими рисками осложнений, снижением эффективности лечения и увеличением смертности в течение всего периода лечения рака. Однако при активном гликемическом лечении, тщательном выборе лекарств и скоординированном междисциплинарном командном подходе эти риски могут быть существенно смягчены. Медицинские работники должны уделять приоритетное внимание лечению диабета с момента диагностики рака посредством активного лечения и выживания.

Будущие направления включают разработку персонализированной терапии диабета на основе типа рака, генотипа опухоли и индивидуального метаболического профиля; рутинный скрининг диабета и преддиабета у всех онкологических пациентов; интеграцию эндокринологии в клинические руководства по онкологии; и генерацию высококачественных доказательств посредством специализированных клинических испытаний. Решая оба условия вместе в единой парадигме лечения, мы можем улучшить результаты выживаемости, уменьшить связанные с лечением осложнения и повысить качество жизни для этой растущей и уязвимой популяции пациентов.

Для получения дополнительных ресурсов и клинических рекомендаций посетите Американскую диабетическую ассоциацию или Национальный институт рака .