Влияние высокого уровня сахара в крови на функцию слюнных желез

Хроническая гипергликемия, определяющая особенность сахарного диабета, широко признана за ее пагубное воздействие на сердечно-сосудистую, почечную и нервную системы. Тем не менее, одной из самых ранних и наиболее часто упускаемых из виду мишеней повреждения, опосредованного глюкозой, являются слюнные железы. Эти экзокринные органы необходимы для гомеостаза полости рта, пищеварения и иммунной защиты. Когда уровень сахара в крови постоянно высок, слюнные железы страдают от снижения кровотока, структурной дегенерации и измененной секреции. Результатом является каскад оральных осложнений — сухость во рту, необузданные полости, грибковый разрастание и нарушение вкуса — которые могут резко снизить качество жизни. Понимание механизмов, с помощью которых гипергликемия нарушает функцию слюны, имеет решающее значение не только для эндокринологов и стоматологов, но и для пациентов, которые хотят защитить свое здоровье полости рта при лечении диабета.

Эпидемиология дисфункции слюны при диабете

Дисфункция слюнных желез является одним из наиболее распространенных осложнений диабета во рту, но она остается недодиагностированной в обычной клинической практике. Эпидемиологические исследования сообщают, что ксеростомия поражает от 40% до 60% взрослых с диабетом 2 типа по сравнению с примерно 10-15% общей популяции. Среди лиц с диабетом 1 типа распространенность клинически измеренной гипосаливации колеблется от 30% до 50%, причем начало часто происходит в течение первого десятилетия после постановки диагноза. Большой перекрестный анализ из базы данных Национального обследования здоровья и питания (NHANES) показал, что у взрослых с уровнями HbA1c выше 8,0% были в 2,4 раза выше шансы сообщать о стойкой сухости во рту по сравнению с теми, у кого хорошо контролируемый диабет. Эти цифры подчеркивают прямую зависимость доза-реакция между гликемической нагрузкой и нарушением слюнной железы. Женщины с диабетом могут быть непропорционально затронуты из-за гормонального влияния на функцию слюнных желез и более высокой базовой распространенностью синдрома Шегрена.

Анатомия и физиология слюнных желез

У людей есть три пары основных слюнных желез: паротидные, подчелюстные и подъязычные железы, в дополнение к сотням мелких слюнных желез, разбросанных по всей слизистой полости рта. Паротидные железы, расположенные вблизи ушей, производят тонкую серозную слюну, богатую ферментами, такими как альфа-амилаза, которая инициирует переваривание крахмала. Подчелюстные железы, под челюстью, выделяют смешанную серозную и слизистую жидкость, которая составляет примерно 65-70% от общего суточного производства слюны. Подъязычные железы, под языком, производят толстую, богатую муцином секрецию, которая смазывает полость рта и объединяет бактерии для клиренса. Незначительные железы вносят только около 10% от общего объема, но имеют решающее значение для поддержания локализованной слизистой влаги и секретирования защитных иммуноглобулинов непосредственно на поверхности слизистой оболочки.

Слюна на 99% состоит из воды, но 1% растворителей — электролитов, иммуноглобулинов (особенно секреторных IgA), антимикробных пептидов (лизоцим, лактоферрин, дефензины, гистамины), факторов роста и пищеварительных ферментов — делают ее незаменимой. Слюна буферизирует диетические и бактериальные кислоты, реминерализует эмаль через кальциевую и фосфатную перенасыщение, очищает пищевые отходы, ингибирует бактериальную и грибковую адгезию, а также облегчает трансдукцию вкуса и безопасное глотание. Производство слюны находится под вегетативным нейронным контролем, в первую очередь парасимпатическим через лицевые (краниальный нерв VII) и глоссофарингеальные (краниальный нерв IX) нервы, которые выделяют ацетилхолин для стимуляции секреции воды и электролита. Симпатическая стимуляция через норадреналин способствует секреции белка и модулирует вязкость конечного продукта.

Патофизиология: как гипергликемия повреждает слюнные железы

Повышенный уровень глюкозы в крови повреждает слюнные железы по меньшей мере четырьмя взаимосвязанными путями: осмотический диурез и обезвоживание, микроангиопатия, вегетативная нейропатия и прямая метаболическая травма. Понимание каждого пути помогает объяснить, почему дисфункция слюны является одновременно маркером плохого контроля диабета и предиктором будущих осложнений полости рта.

Снижение слюнного потока и ксеростомия

Наиболее распространенной жалобой среди больных сахарным диабетом является ксеростомия — субъективное ощущение сухости во рту. Объективно измеренные скорости слюнного потока (сиалометрия) у лиц с плохо контролируемым диабетом часто на 30—50% ниже, чем у лиц с нормогликемическим контролем. Гипергликемия приводит к осмотическому диурезу: избыток глюкозы в крови выливается в мочу, затягивая с собой воду и истощая общую воду организма. Это системное обезвоживание уменьшает объем жидкости, доступной для производства слюны. Кроме того, гипергликемия увеличивает осмоляльность плазмы, которая активирует осморецепторы в гипоталамусе и подавляет парасимпатическое влечение к ядрам слюны в стволе мозга, дополнительно ограничивая секрецию.

Хронический высокий уровень глюкозы в крови также вызывает состояние низкосортного системного воспаления. Было показано, что воспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α) и интерлейкин-1β (IL-1β), ингибируют функцию слюнных ацинарных клеток, подавляя экспрессию водных каналов аквапорина-5. Аквапорин-5 является основным молекулярным каналом, который позволяет воде течь из капилляров в слюну. Уменьшенная экспрессия этого канала делает железу менее чувствительной к нервной стимуляции даже тогда, когда кровоснабжение неповрежденное. Результатом является не только меньшее количество слюны, но и более толстые, более вязкие выделения, которые обеспечивают неадекватную смазку и клиренс.

Микрососудистые и нейронные повреждения

Слюнные железы зависят от плотной сети фенестратных капилляров для доставки кислорода, питательных веществ и предшественников жидкости для секреции. Хроническая гипергликемия вызывает утолщение капиллярных базальных мембран путем накопления передовых продуктов гликирования (AGE), эндотелиальной дисфункции и снижения биодоступности оксида азота. Эта микроангиопатия - идентичная тому, что наблюдается в диабетической ретинопатии и нефропатии - ставит под угрозу приток крови к железам. Гистологические исследования паротидных и подмандабильных желез у пациентов с диабетом последовательно выявляют перисосудистый фиброз, капиллярное разрежение и очаговую ишемическую атрофию ацинарных единиц. Потеря капиллярной плотности снижает градиент давления, необходимый для ультрафильтрации жидкости в слюну.

Одновременно диабетическая вегетативная нейропатия повреждает парасимпатические и симпатические нервные волокна, иннервирующие железы. Гипергликемия-индуцированный окислительный стресс и накопление сорбита в клетках Шванна приводят к демиелинизации и аксональной потере мелких нервных волокон. Потеря нейронного входа изначально вызывает сверхчувствительность к денервации (где железа чрезмерно реагирует на минимальную стимуляцию), но со временем железы становятся невосприимчивыми к стимуляции, поскольку плотность рецепторов снижается, а внутриклеточные сигнальные пути десенсибилизируются. Электронная микроскопия показывает вакуолизацию ацинарных клеток, потерю секреторных гранул и инфильтрацию жировой ткани — состояние, известное как сиаладеноз. Сочетание плохого кровоснабжения, денервации и прямого метаболического повреждения ускоряет паренхимальную потерю и функциональное снижение.

Измененная композиция слюны

Даже когда слюнный поток минимально затронут, состав слюны значительно изменяется при гипергликемии. Концентрация глюкозы в слюне повышается параллельно с глюкозой крови, как правило, достигая 1-3 мг/дл в состоянии голодания и увеличиваясь до 10-20 мг/дл во время постпрандиальной гипергликемии. Эта повышенная глюкоза обеспечивает готовый субстрат для пероральных бактерий, таких как Streptococcus mutans и Lactobacillus , которые ферментируют глюкозу в органические кислоты, которые деминерализуют эмаль. Диабетическая слюна имеет тенденцию иметь более низкий рН (в среднем 5,5-6,5 по сравнению с 6,8-7,2 в здоровых контрольных группах) и сниженную буферную способность бикарбоната, сдвигая микробиом полости рта в сторону ацидогенного, кариогенного сообщества.

Белковая композиция также изменяется в диабетической слюне. Уровни секреторного IgA, лизоцима и лактоферрина часто снижаются, ослабляя противогрибковую и антибактериальную защиту рта. Метаанализ 2021 года 27 исследований подтвердил значительно более низкие концентрации секреторного IgA слюны у людей с диабетом 2 типа по сравнению со здоровыми контрольными показателями, коррелируя с более высокой распространенностью орального кандидоза. Кроме того, концентрации кальция и фосфата в слюне часто изменяются — в некоторых исследованиях сообщается о сниженных уровнях, которые ухудшают реминерализацию эмали, в то время как другие обнаруживают нормальные уровни, но сниженную способность поддерживать перенасыщение из-за сдвигов pH. Дисбаланс электролитов, особенно повышенные концентрации натрия и хлорида, являются общими и отражают повреждение механизмов реабсорбции протоков, которые обычно тонко настраивают состав слюны.

Структурные изменения: сиаладеноз и фиброз

Громкие структурные изменения слюнных желез были задокументированы с помощью ультразвука, МРТ, сиалографии и гистопатологического исследования. Диабетический сиаладеноз — двустороннее, безболезненное, невоспалительное увеличение паротидных желез — возникает у 30% пациентов с плохо контролируемым диабетом. Это результат накопления гликогена и липидов в ацинарных клетках, гипертрофии миоэпителиальных клеток и возможной жировой замены функциональной паренхимы. На УЗИ пораженные железы проявляются гиперэхогенной и гетерогенной, с потерей нормальной однородной эхо-тектуры и видимых жировых долей. На поздних стадиях железистая паренхима заменяется фиброзной соединительной тканью, что приводит к необратимой потере секреторной способности. Эти структурные изменения коррелируют с продолжительностью заболевания: у пациентов с диабетом более 10 лет наблюдается значительно большая железистая жировая инфильтрация, чем у пациентов с недавним началом заболевания.

Гистологически диабетический сиаладеноз отличается от лимфоцитарной инфильтрации, наблюдаемой при синдроме Шегрена. При диабете доминирующими признаками являются гипертрофия ацинара с вакуолированной цитоплазмой, истощение секреторных гранул, атрофия миоэпителиальных клеток и перидуктивный фиброз с минимальным воспалительным инфильтратом. Этот паттерн сильно влияет на метаболический стресс, а не аутоиммунный приступ как основной драйвер повреждения желез.

Клинические последствия для здоровья полости рта и системного здоровья

Эффекты дисфункции слюны при диабете выходят далеко за рамки дискомфорта. Они создают сложные циклы, которые ухудшают как здоровье полости рта, так и гликемический контроль.

  • Стоматологические кариес: Уменьшенный слюнный поток устраняет очищающее действие и буферную способность, которые обычно защищают зубы. Систематический обзор Национального института стоматологических и черепно-лицевых исследований обнаружил, что у взрослых диабетиков риск корневого кариеса и коронального кариеса в 2—3 раза выше по сравнению с недиабетическими сверстниками. Характер отличается: кариес часто появляется вдоль гингивального поля и на межпроксимальных поверхностях, где накапливается пищевой мусор, потому что слюна недоступна для его очистки. Дети с диабетом 1 типа показывают показатели кариеса в 1,5—2 раза выше, чем их недиабетические братья и сестры, даже при сопоставимых привычках гигиены полости рта.
  • Периодонтальная болезнь:] Сухой рот способствует накоплению бляшек биопленки, а измененные профили цитокинов в слюне составляют местный воспалительный ответ. Пародонтит в настоящее время признан шестым осложнением диабета, с двунаправленными взаимодействиями: плохой гликемический контроль ухудшает разрушение пародонта, а нелеченный пародонтит повышает HbA1c на 0,5-1,0%. Потеря прикрепления и альвеолярной кости прогрессирует быстрее у пациентов с одновременной ксеростомией, поскольку антимикробные и противовоспалительные белки слюны истощаются.
  • Устный кандидоз: Потеря противогрибковых элементов — в том числе гистаминов, лактоферрина и секреторного IgA — делает слизистую оболочку полости рта уязвимой для Candida albicans чрезмерного роста. Клинические презентации включают псевдомембранозный кандидоз (белые молочницы, которые стираются), эритематозный кандидоз (красные, болезненные пятна на небе или языке) и угловой хейлит (трещина и воспаление в углах рта). Рекуррентный кандидоз является распространенной причиной изменения вкуса и трудности с едой, что может привести к тому, что пациенты избегают питательных продуктов и ухудшают метаболический контроль.
  • Нарушение вкуса и дисфагия:] Слюна необходима для растворения и транспортировки вкусовых рецепторов к вкусовым почкам через вкусовые поры. Гипосаливация притупляет восприятие сладких, кислых, соленых и горьких вкусов. Многие пациенты компенсируют это добавлением дополнительной соли или сахара в пищу, что напрямую ухудшает гликемический контроль и управление кровяным давлением. Трудности жевания и глотания (дисфагия) могут развиться из недостаточной болюсной смазки, увеличивая риск аспирационной пневмонии у пожилых людей.
  • Мукозные поражения и галитоз:] У больных диабетом наблюдаются более высокие показатели лейкоплакии, лишайникового плато и травматических язв, возможно, из-за снижения защитного покрытия слизью, нарушения заживления ран от микроангиопатии и измененного иммунного наблюдения.Галитоз (плохое дыхание) распространен, когда бактериальный разрастание и языковое покрытие накапливаются при отсутствии адекватного слюнного потока и антимикробных пептидов.

Диагностика дисфункции слюны при диабете

Клиницисты должны регулярно оценивать функцию слюны у пациентов с диабетом, которые сообщают о дискомфорте в полости рта, имеют плохой гликемический контроль (HbA1c выше 8,0%) или присутствуют с необъяснимым кариесом зубов или рецидивирующим кандидозом.Простые офисные инструменты позволяют объективно диагностировать:

  • Нестимулированная скорость потока слюны в целом: Пациент плюется в градуированную трубку в течение 5 минут после 2-часового голодания (без еды, питья, жевания или курения). Нормальный поток составляет 0,3-0,5 мл / мин; значения ниже 0,1 мл / мин определяют гипосаливацию, в то время как значения между 0,1-0,3 мл / мин указывают на пограничную дисфункцию. Этот тест очень воспроизводим и хорошо коррелирует с тяжестью симптомов.
  • Стимулированная скорость потока: Пациент жевает кусок парафинового воска или без сахара десну основания в течение 2 минут, затем продолжает жевать при сборе слюны в предварительно взвешенную трубку в течение 5 минут. Нормальный стимулированный поток превышает 0,7-1,0 мл/мин; значения ниже 0,5 мл/мин указывают на гипофункцию основных желез даже при приемлемом потоке покоя.
  • Сиалохимия: Измерение уровня глюкозы в слюне, pH и электролитов может выявить плохо контролируемый диабет и предсказать риск инфекции. Глюкоза в слюне выше 5 мг/дл в состоянии голодания предполагает недостаточный гликемический контроль. Низкий pH (<6,0) и пониженный уровень бикарбоната указывают на повышенный риск кариеса.
  • Изображение:] УЗИ слюнной железы широко доступно и неинвазивно. Он может обнаруживать сиаладеноз (расширение, жировая инфильтрация), кальцификации, расширение протоков или абсцессы. Цветной доплер может оценить сосудистость в паренхиме железы, которая снижается при диабетической микроангиопатии. МРТ обеспечивает более высокое разрешение мягких тканей и предпочтительнее, когда есть подозрение на опухоль или тяжелую атрофию при фиброзе.
  • Биопсия: Лабиальная или паротидная биопсия зарезервирована для случаев, когда аутоиммунное заболевание (например, синдром Шегрена) подозревается как сопутствующий диагноз. При синдроме Шегрена гистология показывает очаговый лимфоцитарный сиаладенит с оценкой фокусировки выше 1 (не менее 50 лимфоцитов на 4 мм2), тогда как диабетический сиаладеноз показывает ацинарную атрофию, жировую инфильтрацию и минимальное воспаление.

Стратегии управления

Гликемический контроль как основа

Улучшенная регуляция глюкозы в крови является единственным наиболее эффективным вмешательством для восстановления функции слюны. Стандарты Американской диабетической ассоциации по уходу рекомендуют, чтобы достижение индивидуализированных целей HbA1c — обычно ниже 7,0% (53 ммоль / моль) для небеременных взрослых — снижает риск микрососудистых осложнений, включая повреждение слюнных желез. Клинические испытания показали, что скорость потока слюны улучшается на 15-30% в течение 3-6 месяцев значительного снижения HbA1c, и композиционные аномалии, такие как повышенная глюкоза слюны и сниженный бикарбонат, начинают нормализоваться в течение того же периода времени. Данные непрерывного мониторинга глюкозы (CGM) выше 70% еще более тесно связаны с улучшением здоровья полости рта, чем только HbA1c, подчеркивая важность минимизации экскурсий глюкозы. Сами по себе препараты, снижающие глюкозу, могут влиять на слюну: метформин связан с металлическим вкусом и сухостью во рту у некоторых пациентов, в то время как агонисты рецепторов GLP-1 и ингибитор

Фармакологическое и нефармакологическое облегчение симптомов

Для пациентов с стойкой ксеростомией, несмотря на хороший гликемический контроль, сиалогологи могут стимулировать остаточное функционирование железы. Пилокарпин, агонист мускариновых рецепторов (5 мг три раза в день, до 30 мг три раза в день) и цевимелин (30 мг три раза в день), который имеет более длительный период полувыведения и большую специфичность рецептора M3, увеличивают выработку слюны у пациентов с диабетом. Начало действия происходит в течение 30–60 минут, а пиковые эффекты длятся 2–4 часа. Однако эти агенты должны использоваться с осторожностью у пациентов с неконтролируемой астмой (риск бронхоспазма), глаукомой (повышенное внутриглазное давление) или прогрессирующим сердечно-сосудистым заболеванием. Общие побочные эффекты включают потоотделение, промывку и увеличение частоты мочеиспускания, которые пациенты часто управляют путем корректировки времени и гидратации.

Искусственные заменители слюны обеспечивают временное облегчение. Продукты, содержащие карбоксиметилцеллюлозу или гидроксиэтилцеллюлозу (например, биотен), обеспечивают вязкость, имитирующую естественную слюну. Спреи на основе муцина (например, Saliva Orthana) более точно повторяют смазочные свойства нативной слюны. Новые составы включают ферменты, такие как лизоцим, лактопероксидаза и глюкозооксидаза, чтобы имитировать антимикробные эффекты естественной слюны и помогают подавлять чрезмерный рост Candida . Для ночной ксерости увлажнитель и ночной гель (например, Xerostom gel) могут уменьшить утреннюю сухость. Жевательная резинка без сахара (особенно с ксилитом) в течение 10-15 минут после еды стимулирует слюну через механические и вкусовые пути при одновременном снижении уровней Streptococcus mutans

Гигиена полости рта и профилактическая стоматология

Пациенты должны следовать строгой и индивидуальной рутине ухода за полостью рта:

  • Чистка фторидной зубной пастой, содержащей фторид 1000-1500 ppm после каждого приема пищи.Для пациентов с активным кариесом можно наносить зубную пасту с высоким содержанием фтора (5,000 ppm) или фторидный гель по рецепту перед сном.
  • Используйте фторид для полоскания рта (0,05% фторида натрия ежедневно или 0,2% еженедельно) или получайте в офисе фторид лак для лака каждые 3-6 месяцев.
  • Чистить межзубчатую нить, межзубные щетки или водяные нити для разрушения биопленки в районах, куда не может попасть слюна. Водяные нити особенно полезны для пациентов с ограниченной ручной ловкостью.
  • Избегайте спиртовых ополаскивателей для полоскания рта, которые оказывают сухий эффект и могут усугубить ксеростомию. Вместо этого выбирайте безалкогольные, фторидсодержащие полоскания.
  • Оставайтесь увлажненными, часто потягивая простую воду в течение дня. Избегайте сладких или кислых напитков (сода, фруктовый сок, спортивные напитки), которые питают кариогенные бактерии и еще более низкий рН полости рта.
  • Используйте увлажнитель в спальне, особенно в сухом климате или в зимние месяцы, когда внутреннее отопление снижает влажность.

Регулярные стоматологические осмотры каждые 3-6 месяцев имеют решающее значение для раннего выявления кариеса, периодонтальных карманов и поражений слизистой оболочки. Стоматолог, имеющий опыт лечения пациентов с диабетом, может адаптировать интервалы отзыва на основе гликемического контроля человека, текущей активности кариеса и стабильности пародонта. Функция слюны должна быть пересмотрена при каждом посещении, чтобы отслеживать улучшение или снижение и соответствующим образом корректировать терапию сиалагагом.

Различия между диабетом 1 и 2 типа

Влияние диабета типа на патологию слюнных желез тонко, но клинически важно. При диабете 1 типа часто резкое начало гипергликемии в детском или подростковом возрасте, до того, как накопилось пожизненное повреждение желез. Более молодые железы имеют больший метаболический резерв и могут быть более устойчивыми. Однако аутоиммунные компоненты при диабете 1 типа могут непосредственно нацеливаться на слюнные железы: имеется хорошо документированное клиническое наложение на синдром Шегрена, при котором анти-Ro/SS-A (52 кДа и 60 кДа изоформ) и анти-La/SS-B антитела вызывают лимфоцитарную инфильтрацию слюнных и слезных желез. До 15% пациентов с диабетом 1 типа отвечают гистологическим критериям синдрома Шегрена, по сравнению с <5% общей популяции. Дети с диабетом 1 типа также демонстрируют более раннее начало ксеростомии и кариеса зубов по сравнению со здоровыми братьями и сестрами, даже при аналогичном гликемическом контроле, что позволяет предположить, что аутоиммунные факторы ускоряют дисфункцию желез.

При диабете 2 типа гипергликемическое состояние обычно более постепенное в начале, но устойчивое в течение десятилетий, что позволяет кумулятивное накопление микрососудистых повреждений и AGE-опосредованной травмы тканей. Ожирение, общая сопутствующая болезнь, сама по себе связана с жировой инфильтрацией паротидной железы (сиаладеноз), независимо от гликемического статуса. Кроме того, пожилые люди с диабетом 2 типа часто принимают несколько лекарств, которые способствуют ксеростомии: диуретики (которые вызывают истощение объема), антидепрессанты (особенно трициклические антидепрессанты и СИОЗС, которые имеют антихолинергические свойства), антигистаминные препараты и антигипертензивные препараты (бета-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов). Препарат-индуцированные гипосаливационные соединения метаболическое повреждение и различение относительных вкладов гипергликемии против полифармации требует тщательного обзора лекарств и часто испытания снижения дозы или замены.

Будущие направления в исследованиях и терапии

Новые исследования изучают, может ли сама слюна служить неинвазивной диагностической жидкостью для мониторинга диабета и прогнозирования риска. Уровни глюкозы в слюне коррелируют с глюкозой крови с R-значением 0,7-0,85 в исследованиях с использованием стандартизированных протоколов сбора, хотя изменчивость скорости потока и орального бактериального метаболизма глюкозы остаются техническими проблемами. Протеомное и метаболомное профилирование диабетической слюны выявило панели биомаркеров - включая альфа-амилазу, карбоангидразу VI, цистатин SN и несколько воспалительных цитокинов - которые могут предсказать прогрессирование от преддиабета до открытого диабета 2 типа или обнаружить раннюю диабетическую нефропатию до повышения сывороточного креатинина. Разрабатываются портативные слюнные биосенсоры на основе электрохимического или оптического обнаружения и могут позволить проводить домашний мониторинг для пациентов, которым не нравится тестирование палец.

Лекарства, нацеленные на вегетативную нервную систему, набирают внимание. Низкоуровневая лазерная терапия (LLLT, также называемая фотобиомодуляцией), применяемая к паротидным и субмандибулярным железам, показала перспективность в небольших рандомизированных исследованиях для увеличения слюнного потока у пациентов с диабетом путем стимуляции митохондриальной активности и снижения окислительного стресса в ацинарных клетках. Транскутанная электрическая стимуляция нервов (TENS) над паротидной железой также продемонстрировала кратковременные улучшения в стимулированном слюноотделении. Эти методы являются неинвазивными, хорошо переносимыми и могут дополнять фармакологическую терапию. Подходы на основе стволовых клеток, полученные из жировой ткани, костного мозга или зубной пульпы, все еще находятся на доклинической стадии, но дают надежду на будущие регенеративные стратегии. Исследователи также изучают использование нейротрофических факторов, таких как нейротрофин-3 (NT-3) или нейротрофический фактор мозга (BDNF), для содействия реиннервации де

Заключение

Высокий уровень сахара в крови оказывает глубокое и многогранное влияние на функцию слюнных желез. Благодаря обезвоживанию, микроангиопатии, вегетативной нейропатии и прямому метаболическому повреждению хроническая гипергликемия уменьшает производство слюны, изменяет ее состав и повреждает железистую архитектуру с течением времени. Клинические последствия - сухость во рту, безудержный кариес, пародонтальные заболевания, кандидозы, нарушение вкуса и трудности с глотанием - значительно снижают качество жизни и усложняют управление диабетом, способствуя плохому выбору диеты и снижая приверженность лекарствам. Регулярная оценка функции слюны с использованием простых офисных мер, таких как нестимулированные и стимулированные скорости потока должны стать стандартным компонентом комплексной помощи при диабете. Одновременно преследуя строгие гликемические цели (HbA1c ниже 7,0% и время в диапазоне выше 70%), назначая сиологогами, когда указано, институционируя агрессивную профилактическую стоматологическую помощь и регулируя ксерогенные лекарства,