Diyabet, özellikle Tip 2 diyabet (T2D), vücut yağlarının dünya çapında 500 milyondan fazla insanı etkileyen en acil küresel sağlık sorunlarının biri olarak kalmaktadır. Geleneksel yönetim, ilaç ve yaşam tarzı tavsiyeleri yoluyla kan şekeri kontrolüne büyük ölçüde odaklanmış durumdadır. Ancak, daha derin bir altta yatan bir araştırma mekanizmasına bağlı olarak, vücut yağını iyileştirmeye yönelik olarak işlevsiz bir doku sağlığını iyileştirmeye yönelik olarak daha fazla sayıda test eden bir hastalık.

Adipose Tound as a Dynamic Endocrine Organ

On yıllar boyunca, bir filtüz doku aşırı kalori için pasif bir rezervuar olarak görülüyordu. Şimdi aktif endokrin organı olarak bilinir, her biri enerji dengesini, iştahı, inflamasyonu ve insülin duyarlılığını düzenler.

Sağlıklı adipoz doku metabolik evostasis'i, yüksek çözünürlükte ve anti-inflamatuar adipokines'in hassaslığını artırır, yağ dokusunda asit oksidasyonu sağlar ve anti-topojenik özellikleri vardır; seviyeleri genellikle yalın bireylerde yüksektir. Leptin, yağ depoları ile ilgili beyinleri sinyalleştirerek bebek ve enerji harcamalarını düzenler.

Tüm yağ eşit olarak yaratılır. Vücut birkaç çeşit adipoz doku içeriyor: beyaz adipoz doku (WAT), kahverengi adipoz doku (BAT) ve mitokontoz dokularında (veya brite) bir morföz doku. WAT mağazaları - bir buharlı doku üretmek için birincil bir yoldur; bu, WATttokslarda veya visceral depolarda belirgin bir şekilde ortaya çıkabilir.

Sağlıklı bireylerde, subcutaneous WAT (kürenin altında) nispeten zararsızdır ve hatta orta miktarlarda faydalıdır, sempozyumların hayati organlardan uzak tutulması, visceral WAT - doğrudan portalın etrafında saklanan, pankreas ve bağırsaklar - visseral bir şekilde yağ indeksleyicisi ile ilişkili olarak daha sağlıklı bir yağ indeksi ile bağlantılıdır.

obezitede, adipoz doku derin değişiklikler geçiriyor. Kronik caloric fazlalığı bir hipertrosit (Mevcut yağ hücrelerinin toplanması) ve hiperplasia ( hücrede konsantre oluyor). Bu serbest yağ asitleri karaciğerde birleştirilebilir - güvenli bir şekilde aşırı enerji depolamak için bir yol, doku disfonksiyonlu hale gelir.

Simultane, disfonksiyonlu bir doku, özellikle makrofages. Pro-inflamatuar M1 makrofages, insülinin normal aktivitesini engellemek için işe alınır, ancak bunun yerine, daha yüksek düzeydeki TNF-α gibi sinerjik ve IL-6 gibi sistemik inflamasyonu azaltır. Bu enflamatuar moleküllerin insülin substratı (IRS) enflamatuar bir şekilde azaltılması, insülinin normal aktivitesini engellemeye yardımcı olur.

Adipose doku disfonksiyonu da hipotalamusun salgılanmasını değiştirir; bu normal olarak baskı yapan ve iştahı artıran geri bildirim döngüsünde, kilo kazanımı ve metabolik bozulmanın kısır döngülerini arttırır.

Önemli olarak, obezite ile her birey diyabet geliştirir. Bazı insanlar "metabolically sağlıklı obezite" (MHO), daha düşük visseral yağ, daha yüksek subcutaneous yağ depolama kapasitesi, daha az adipose doku inflamasyonu ve daha yüksek adiponectin seviyeleri. Converse, dudak dastrophy ile bireyler - bir doku belirleyiciliğinin eksikliği veya anormal dağılımı ile karakterize edilir - ağır bir tamponad, ve diyabete rağmen, bu paradoksu.Bu paradoksu altta, yağda bir metabolizmanın anahtarının sağlığını ve sağlığını kontrol eder.

Adipose Tound Dys function Be Tersdebilir Mi? Diyabet Remission için Kanıt

Klinik denemelerden gelen kanıtlar, 12-20 hafta boyunca çok düşük kalorili bir diyet içeren yapısal bir ağırlık yönetim programının, katılımcıların% 46'sında tekrar test edilmesiyle sonuçlandığını gösteriyor.Remission, İngiltere'de yapılan ilk üç yıllık bir geri dönüş olarak tanımlanmamış bir kilo kaybının (HbA1c) tümünün %5'i düşük kalorili bir ilaçla sonuçlandırılmasına neden oldu.

Diğer çalışmalar bu bulguları destekliyor. The Counterpoint study, 8 hafta boyunca normalleştirilmiş her zamankalkınma ve gelişmiş beta hücre fonksiyonunu kısa sürede T2D ile insanlar için geliştirilmiş olan aşırı düşük kalorili bir diyetin standart bakım için daha yüksek kilo kaybı ve ilaç azaltımının standart bakım için daha yüksek oranda azaltıldığını gösterdi. Bariatrik cerrahisi, özellikle de prosedüre bağlı olarak 60-80% 60-80 oranındaki yeniden kabul edilebilir.

Önemli kilo kaybı sırasında bir filiz dokuya ne olur? Adiposits küçülüyor, ücretsiz yağ asitlerinin serbest bırakılmasını ve adipokine profilini geliştirmek. Adiponectin seviyeleri yükselir, insülin duyarlılığını geri döndürür.Inflammation prefaksiyonu M1 makrofaj infiltrasyon azalır ve dokular anti-inflamatuar M2 makrophage phenotype'a doğru değişir. karaciğeri yeniden donatır ve şekeri üretimini azaltır.

Diyabet Remisyonları Üzerine Temel Klinik Denemeler

  • [Düzücük:0)DiRECT denemesi (Lancet, 2018): [Dönt: 1)% 46 oranında ≥15 kg kilo kaybı ile geri ödeme; 24 ay içinde% 36 geri ödeme ve erken geri ödeme tahmincilerdi.
  • [Düzzaman:0)Kırsal nokta çalışması (Diabetologia, 2011): [DüzgT:1), çok düşük kalorili diyetin sekiz haftası her zamanakalk üretimi ve kısa sürede beta-tel fonksiyonunu geliştirdi.
  • [FONT:0)Bak AHEAD (NEJM, 2013): [DFLT:1) Yoğun yaşam tarzı müdahalesi daha ağır kilo kaybına yol açtı ve ilaç kullanımı azalttı, ancak kontrol grubundan daha yüksek geri ödeme oranları elde etmedi, kısmen daha az aşırı kilo kaybı nedeniyle.
  • [FONT:0)Bariatrik cerrahi (vardır meta-analiz): [Dönemli meta-analizler): [Dönemli: 1) Gaztrik at 2 yıl içinde 70-80% remisyona yol açar; kol gaziektomi yaklaşık 50-60%. Remission oranları zamanla azalır, ancak tıbbi tedaviye üstün kalır.

Adipose Tound Health geliştirmek için stratejiler

Bir filizleyici doku sağlığını geliştirmek, işlev bozukluğunun kök nedenlerini ele almak gerektirir: kronik pozitif enerji dengesi, kötü kaliteli beslenme, fiziksel inaktivite, uyku bozulması ve kronik stres. Aşağıdaki stratejiler bilimsel kanıtlar tarafından destekleniyor ve klinik uygulamada uygulanabilir.

Beslenme Yaklaşımları

Genel olarak kalori alımını azaltan ve makrontrient kompozisyonu geliştiren bir diyet, doğrudan adipoz doku inflamasyonunu ve işlevi modül edebilir. Diyetler yüksek rafine karbonhidratlar, şekerli içecekler ve trans yağlar dudakogenezileri, inflamasyonu ve visceral yağ depolamayı teşvik eder. Aksine, diyetler fiber, sağlıklı monoun doygun ve omega-3 poliun yağ doygun yağlarını ve protein desteği metabolik sağlığı ve adipokine profillerini geliştirir.

  • Low-carbohidrat ve ketojenik diyetler: Çok düşük karbiyal diyetler (tipik olarak <50 g/gün) hızlı kilo kaybı ve Glycemik kontrolde iyileşmeler, kısmen insülin seviyelerini azaltır ve dudakolmasını disfonksiyonlu yağ depozlar tarafından teşvik eder. Ayrıca hepatit de lipogenez ve yağ karaciğer içeriği azaltır.
  • [FONT:0)Mediterranean diyeti: [DÜT:1] Zeytinyağı, fındık, balık, bacak ve sebze, bu desen daha düşük visseral yağ birikimi ve daha iyi adipokine profilleri ile ilişkili. Araştırmalar, TNFα ve C-reaktif proteinlerde bir soru ortaya çıkardı.
  • [FONT:0)Kapaksız oruç: [Döntilmiş beslenme (örneğin 8 saatlik bir pencere içinde yemek) veya alternatif gün oruçlu bir doku inflamasyonu, otofaji içeren mekanizmalar aracılığıyla azaltılabilir ve oxidatif stresin azaltılabilir.
  • [FONT:0)Caloric kısıtlaması: [Dönetici açığı bile mütevazi caloric açığı (500-1000 kcal / gün) aylar boyunca devam ederken kademeli visceral yağ azaltımı ve gelişmiş heratik hassasiyete yol açtı.

Fiziksel Aktivite ve Kas-Adipose Crosstalk

Egzersiz, adipoz doku sağlığını önemli kilo kaybı olmadan geliştirmek için güçlü bir araçtır. Düzenli orta-kırık fiziksel aktivite, kastan kaynaklanan iskelet kas kapasitelerini artırır, beyaz bir dokuya teşvik eder ve bir glikozdan yukarı doğru çıkarır. Ayrıca, egzersiz insülin sinyalini kasta arttırır ve mikonomik biyogeneziğe dönüşür.

  • [FONT:0]Aerobik egzersiz: [Dönetici: [Dönetici: 8] Yürüyüş, koşu, bisiklet ve yüzme, visceral şişman kütleyi etkili bir şekilde azaltıp tüm vücut insülin duyarlılığını geliştirmek.
  • [FONT:0)Resistance eğitimi:[Dönetici:) Bina kas kütlesi bazal metabolik oranı arttırır ve daha büyük bir glikoz şekeri imha sağlar. Kompiyonel aerobik ve direnç eğitimi, metabolik sonuçlar için tek başına üstündür.
  • [FONT:0) Yüksek yoğunluklu aralık eğitimi (HIIT): [Dönetici: 0:0) HIIT, insülin duyarlılığını hızla artırabilir ve daha kısa egzersiz süresi ile bile (örneğin, haftada 20 dakika). HIIT aynı zamanda kasta mitokondriyatr kapasiteyi artırabilir.

Uyku ve Circadian Rhythms

Uykusuzluk ve sirka kesintisi, daha fazla kalori alımına yol açan ve yataklı visceral yağ birikimi için bağımsız risk faktörleridir. Kronik yetersiz uyku (günde 7 saat) daha fazla kortizol düzeyleri ile ilişkilendirilir, leptin azaltılır ve ghrelin'i arttırır ve daha önce daha fazla açlık, daha fazla kalorili bir yağ birikimine yol açar.

Stres Yönetimi

Kronik psikolojik stres kortografiyi arttırır ve kortizolin faydalarını azaltır ve tedavi edici bir şekilde artırabilir. Cortisol ayrıca iştahı artırır, özellikle yüksek kalorili konfor yiyecekler için stres yönetimi sağlar. Zihinsel nefes egzersizleri kortizol seviyelerini azaltmak ve glycemik kontrolü artırmak için gösterilmiştir. Ayrıca, sosyal destek ve bilişsel davranış terapisi bireyleri yaşam tarzı değişiklikleri teşvik edebilir.

Gelişen Therapies Hedef Adipose Tound

Yaşam tarzı müdahalelerinin ötesinde, araştırmacılar doğrudan bir filiz doku fonksiyonunu geliştirmek ve kilo kaybı teşvik etmek için farmakolojik ve teknolojik yaklaşımlar geliştiriyorlar.

GLP-1 Receptor Agonists (GLP-1 RAs)

Sepmaglutide (Ozempic, Wegovy) ve tirzepatide (Mounjaro, Zepbound) önemli kilo kaybı teşvik ederek devrime yol açtı (% 22'si klinik denemeler) Bu ajanlar sadece daha düşük kan şekeri artırmak ve mideyi boşlaştırmakla kalmaz, aynı zamanda merkezi reseptörler aracılığıyla iştahı azaltır.

SGLT2 Inhibitors

Bu ilaçlar, günde yaklaşık 200-300 kcal kaybının kaybedilmesini sağlayarak kan şekerini azaltırlar.Spektif yağ birikimini azaltır ve özellikle karaciğer yağlarının faydaları kısmen gelişmiş bir adipoz doku sağlığı ve GLP-1 RAs ile kombine etme konusunda yararlar sağlar.

Soğuk Exposure ve Brown Fat Aktivasyonu

Hafif soğuk sıcaklıklar kahverengi bir filizlenmiş bir doku aktive eder ve kan şekeri metabolizmalarında mütevazı iyileştirmelere yol açarlar, beta3-adrenerk reseptör agonistleri (örneğin, 15-17°C'de birkaç hafta boyunca) tekrarlanan dozda, BAT hacim ve aktiviteyi artırabilirler, soğuk duşlar veya daha düşük ev termostat ayarlarının farmakolojik olarak aktive edilmesi gibi.

Adipokine-Based and Anti-Inflammatory Therapies

Recombinant adiponectin veya ilaç seviyelerini artırmak preklinik modellerde incelenir, ancak şu anda klinik kullanımda olan herhangi bir reseptör veya TNFα inhibitörleri (me.g., etanercept) - insan diyabet denemeleri nedeniyle karışık sonuçlar göstermiştir, çünkü glymik kontrolde mütevazı gelişmeler, ancak IL-1 reseptörler (anakinra) veya TNFα inhibitörleri (e.g., etanercept) - insan diyabet denemelerinde belirgin bir şekilde artışlar sergileyebilir.

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

Adipose doku pasif bir enerji deposundan çok daha fazlasıdır - bu işlev, GLP-1 RAs gibi yapısal ajanlar ve bazen bariatrik cerrahi, inflamasyon ve bir antropektomi ile mücadele eden ve diyabeti geri yüklemesi. İyi haber şu ki, bu işlev bozukluğu doğrudan etkili bir şekilde aktive eden veya kahverengi yağ kaybıyla elde edilen bu ağır kilo kaybıyla elde edilen bu ağırlığa karşı mücadele eden bu ağırlığa karşı mücadele eden bir ilaçtır.

Tip 2 diyabetli bireyler için, bir filose doku rolünü anlamak onları hedefli eylemde tutmak için güçlendirmektedir. Bir tedavinin karmaşık biyolojisini ortaya çıkarmak için sağlık sağlayıcıları ile çalışmak (örneğin, vücut ağırlığının% 15'i), birçok kişiye daha erişilebilir bir şekilde katkıda bulunan bir besin-enfesyonel diyetin rolünü anlamak ve stresin ele alınması.

[0]Daha fazla okuma için, DiRECT deneme sonuçları d'de yayınlanan ve Lancet )[değiştir | kaynağı değiştir], Amerikan Diyabet Birliği'nin GLP-1 reseptör agonistleri hakkında bilgi bulundu Diabetler İngiltere web sitesinde[Döneticileri hakkında daha fazla bilgi [Döneticileri ► 9T: 8)[değiştir | kaynağı değiştir]