Autoimmune bozuklukları, bağışıklık sisteminin yanlışlıkla vücudun kendi dokularına saldırdığı karmaşık bir hastalık grubu temsil eder.En sık sık ko-kript hastalığı ve tip 1 diyabettir. Bu makale bu otoimmün bozuklukları, klinik bakım için en temel ilkeler ve klinik bakımın yönetilmesi için karmaşık olan temelleri araştırıyor.

Autoimmune Bozukluklarını Anlamak

Bağışıklık sistemi, kronik inflamasyona, doku hasarına ve çok sayıda otoimmun hastalıklarına karşı vücudu savunan son derece sofistike bir hücredir. otoimmune bozukluklarında, bu savunma mekanizmasının disregasyona ve sağlıklı hücrelerine saldırmaya başlar, kronik inflamasyona, doku hasarına ve geniş bir dizi semptomatik olarak, bu koşullar, özellikle de anti-esantal üreme hastalıklarında belirgin bir şekilde yüzde 5-10 oranında etkilenmektedir.

Otoimmun bozukluklarının etiyolojisi çok faktörlüdür, genetik susceptability ve çevresel tetikleyiciler arasında karmaşık bir Interplay içeren.Özel insan leukosit antijen (HLA) genler -özellikle de viral ve bakteri enfeksiyonları, bağırsak mikrobiyom) ile ilgili olarak, genetik olarak önceden belirlenmiş bir hastalık ile genetik olarak tartışılabilir.

Celiac Hastalığı ve Tip 1 Diyabet arasındaki Interplay

Celiac hastalığı, glutenin injeksiyonu ile tetiklenen otoimmun bir enteropatidir - buğday, barley ve rye'de bulunan bir proteindir. Etkilenen bireylerde, gluten tüketimi, pankreasta küçük bağırsak üreten beta hücrelerin yıkımına yol açar, bu da mutlak insülin eksikliği ve ekstra testlerde ortaya çıkar.

Farklı organ sistemlerini etkilemeye rağmen, serliac hastalığı ve tip 1 diyabet çarpıcı epidemiyolojik, genetik ve immünolojik özellikler paylaşıyor. Araştırmalar, bireyleri sürekli olarak 1 diyabet türü olan 5-10 kat daha yüksek bir serliac hastalığının genel popülasyona kıyasla daha düşük olduğunu gösteriyor, çünkü bu çift yönlü ilişki genel olarak% 3'ten 12'ye kadar otoimmün metodolojisine bağlı olarak, bu hastalıkta bir hastalık daha düşüktü.

Paylaşılan Genetik Faktörler

Epilep hastalığı ve tip 1 diyabet arasındaki genetik fark, hem de serliac hastalığı olan kişilerin %18'i (HRADQ2) ve *05) olarak tanımladıkları genetik faktörlere göre daha iyi bir şekilde karşılanır.

Immune System Mechanisms

Hem celiac hastalığı hem de tip 1 diyabet, kendi kendine özgü T hücreli cevaplar içerir. -Parliac hastalığı, glutenli peptidler, transglutaminase (tTG) ve HLA-DQ2/8 molekülleri tarafından tanınabilir ve tanınıcılar olarak sunulan, o zaman antijeneratif bir yanıt verir - bu işlem aynı zamanda asit-2 enjeksiyonu ile otomatik olarak üretilir.

Kıtalama bağışıklık mekanizmaları, merkez veya periferik toleranstaki bir kesintinin, birden fazla otoimmün saldırıya yol açan bir ortam oluşturduğunu öne sürüyor.Bazı araştırmacılar, glutenin genetik olarak hassas bireylerde 1 diyabet türü için bir tetikleyici olarak hareket edebileceğini iddia ediyorlar. Örneğin, gluten proteinleri dizi homolojiyi beta-telif antijenlerle paylaşıyorlar, potansiyel olarak mikropiyonel olarak bilinen bir fenomen de mikropiyal sinirsel olarak bağışıklık sistemindeki önemli bir şekilde görülür.

Klinik Implikasyonlar: Ekranlama ve Yönetim

Adiyak hastalığının yüksek ko-kuvveti ve tip 1 diyabet hedefli tarama için konsensül önerilerine yol açtı. Uluslararası yönergeler - Amerikan Diyabet Derneği (ADA), Avrupa Hastalığı Hastalığı Hastalığı, Hepatoloji ve Beslenme (ESPGHAN), ve Kuzey Amerika Gastroenteroloji Derneği (NASPGHAN) - Tüm yeni hastalar tarafından teşhis edilen 1 diyabet türü ile birlikte, yüksek bir hastalık için yüksek bir seviyedeki eksikliğini kontrol etmek için bir düzeye çıkmalı.

Ekranlama Önerileri

  • [0]TFLT:0) tip 1 diyabet: [Döntme: [Döntme: 1] Tanıda celiac hastalığı için Ekran ve sonra çocukluk ve ergenlikte her 1-2 yıl, veya semptomlar ortaya çıkarsa. Ekranlama doku transglutaminase IgA ile yapılabilir.
  • [FONT:0]Parliac hastalığında:[DÜDÜT:1] Assess for type 1 diabetes risk via pain glukoz, HbA1c, or islet autoantibody paneller (anti-insulin, anti-GAD, anti-IA-2, anti-ZnT8), özellikle de pozitif aile tarihi, hiperglycemia veya erken başlangıç hastalığı belirtileri.
  • [FONT:0) İlk derece akrabaları: [DQ8 için yapılan bir sibling veya ebeveyn ile ilgili kişiler, uygun olduğunda genetik danışmanlık veya tarama konusunda eğitilmelidir. HLA genotyping for DQ2/DQ8, çoğu tarama semptom ve antibody-based olarak kalır.
  • [FONT:0]Age değerlendirmeleri:[Dönetici: [Dönetici:0] Tip 1 diyabette ilk birkaç yılda en yüksek olan, ancak yaşam boyunca yüksek kalır. Peric taraması çocukluktan sonra bile devam etmelidir.

Diyet Yönetimi

Hem serliac hastalığı hem de tip 1 diyabeti olan hastalar için, yönetim temel taşı, insülin tedavisi ile kombine edilen katı bir glutensiz diyettir, çünkü birçok glutensiz ürün karbonhidrat, şeker ve yağları tedavi ederken, lif ve lenfoma gibi komplikasyonları azaltır ve genel yaşam kalitesini arttırır. Ancak, şeker hastalığı bakımında glutensiz bir diyet benzersiz zorluklar oluşturur, çünkü birçok glutensiz ürün karbonhidrat, şeker ve yağda daha yüksektir.

Pratik diyet stratejileri, meyve, sebze, yalın proteinler ve glutensiz tahıllar gibi doğal olarak glutensiz tüm yiyecekleri tercih eder ve şekersiz karbonhidrat alımının önemini azaltır - örneğin, cerrahi eksikliği ve çinko eksikliği gibi - hem de şeker hastalığının düzenli izlenmesi gibi - hem de cerrahisi ile ilişkili olarak tedavi edilir.

Çok Disiplinli Bakım

Ko-kusurluk hastalığının optimum yönetimi ve tip 1 diyabet, endokrinolog, gastroenterolog, kayıtlı bir diyetitian, bir diyabet eğitimcisi ve sık sık sık zihinsel sağlık profesyoneli. İki kronik hastalık rejimleri için teşvik etmenin psikolojik yükü özellikle çocukların, ergenlerin ve ailelerinin davetli bir yaklaşımını gerektirir.

Celiac Hastalığı ve Diyabet ile İlgili Diğer Autoimmune Koşulları

Otoimmune hastalıkların kümelenmesi, serliac hastalığının ötesine iyi uzanır - 1 diyabet dyad. Bir otoimmune hastalığı olan hastalar, sık sık sık otoimmun poliendocrin sendromu (APS) ortak eşlik eden koşullar otoimmunit veya Graves hastalığı içerir, otoimmün hepatit hastalığı, birincil biliary cholangitis, Sjögren sendromu, rheumatoid artrit, Addison hastalığı, vitiligo ve otoimmunite. Aslında, diğer hastalar için% 30'u otoivalit hastalığı ile aynı zamanda daha yüksek bir hastalık için de hastalığa sahiptir.

Bu model, bağışıklık sisteminin düzenleyici mekanizmalarının uzlaşmaya başladığını, birden fazla organın otoimmün saldırı hedefleyebileceğini göstermektedir. Paylaşılan HLA haplotipleri ve non-HLA susceptability loci bu poliotomimuniteye katkıda bulunmalı, bu kadar kapsamlı bir tıbbi tarih ve dönemsel tarama diğer otoimmün hastalıklar için - TSH, anti-thyroid peroxidase antikorları, adrenal inmeler ve karaciğer enzimleri için serum kortizolasyonu ve erken teşhisli hastalar için rahatsızlıklar ve erken teşhis edilebilir.

Araştırma Frontiers ve Future Yollar

Birkaç araştırma, erken gluten maruz kalma ve enfeksiyonların rolünü anlamak ve azaltmak için takip ediliyor.Uluslararası TEDDY (Gençlerdeki Diyabetin Çevre Determinants) çalışması, probiyotik tedavilerin, prebiyotiklerin veya diyet değişikliklerinin erken gluten maruz kalma ve enfeksiyonların rolünün değerlendirilmesi dahil olmak üzere genetik olarak takip ediyor.

immünoterapistlerde ilerlemeler - IL-15 gibi önemli enflamatuar yolları bloke eden antijen-özel tolerans gibi - sadece semptomları yönetmek yerine, mikro zeka ve makine öğreniminin kullanımı (örneğin, abatacept), veya metabolomics, risk tahminlerini artırmak, kişiselleştirilmiş tarama programlarını ele almak ve önlemeyi sağlamak için birçok tedavinin kullanılması, genetik tedavinin kullanılması ve tedavinin kullanılması gibi birçok tedavinin kullanılmasının daha etkili olmasını sağlayacaktır.

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

Otoimmune bozuklukları arasındaki bağlantı, özellikle de serliac hastalığı ve tip 1 diyabet, bağışıklık sistemi düzenlemelerinin karmaşık ve birbirine bağlı doğasını göstermektedir. Ortak genetik yatkınlıklar ve bağışıklık mekanizmaları bu koşulların neden bu kadar sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık tedavi edilmesi, genetik faktörler ve tedavi edilmesi ve tedavi edilmesi ve tedavi ve tedavi edilmesi ve tedavi edilmesi ve tedavi edilmesi ve tedavi edilmesi ve tedavi edilmesi ve tedavi edilmesi ve tedavi edilmesi ve tedavi edilmesi ve tedavi edilmesi ve tedavi yöntemlerimizi ve tedavi etmek için

Daha fazla okuma için, [[Dörtüncü Boyut:0)Celiac Hastalık Vakfı[Dönetici:2) Amerikan Diyabet Birliği[DÜDÜDÜ:3) [Üye Olmayanlar Arası Diyabet ve Digestive ve Kidney Hastalıklar Enstitüsü)