Hiperglycemia, 126 mg/dL veya daha yüksek veya 200 mg/dL veya daha yüksek olan rastgele şekeri olarak tanımlandığında, bu durumlarda, otoimmun tarama, bağışıklık aracılı bir etiyoloji tespit etmek için temel bir teşhis aracı haline gelir.Bu makalede, otoimmünozis veya glukokortikoid kullanımı rasyonel, hiperglisemitik bir şekilde tedavinin rasyonel etkisini inceler.

Autoimmune Unexplained Hyperglycemia'daki Maddeleri Neden Otomatik Ekranlama

Farklı diyabet biçimleri arasında ayrım yapmak her zaman basit değildir. tip 1 diyabet (T1D) genellikle çocukların ve genç yetişkinlerde akut olarak ortaya çıkar, pankretitis, cystic fibroz ve hemochromatosis dahil olmak üzere ikincil nedenler, ve farmakülanın hiperglisemitik bir şekilde tanımlanmasına yardımcı olur.

Açık bir etoloji olmadan, hastalar suboptimal tedavisi alabilir.Bir tip 2 diyabet rejimi, diyabetik ketoacidoz (DKA) ile karşılaştırıldığında, otoimmun hastalığının başlangıcını geciktirebilir. Beta-cell otoimmunite hastalığının erken teşhisi, kardiyap hastalığının yüksek oranda artmakta ve otoimmun diyabetli hastalarda daha yüksek oranda artacaktır.

Autoimmune-Mediated Hyperglycemia Patofizik

Beta Hücre Autoimmunity

Bu işlem, klinik hiperglycemia'dan yıllar önce başlar ve bu preklidasyon sırasında, ketaminda beta hücrelerin tespit edilebilir hale gelir.Bu işlem, devam eden otomimmünasyon prosesinin birincil nedeni değildir.Bu preklinik fazda, otoantibodiesler, sonunda kesin olmayan insülin eksikliği ve hiperpronezozisin birincil nedeni değildir.

Genetik Susceptability ve Çevre Tespres

Çevre, enterovirüsler ve coxsackievirus, diyet faktörleri ve bağırsak mikrobiyomdaki değişiklikler dahil olmak üzere genetik olarak hassas bireylerde otoimmuniteyi başlatmak için düşünülmektedir. Yüksek riskli HLA haplotipleri taşımak, özellikle DR3-DQ2 ve DR4-DQ8, gelişen otoimmun diyabet olasılığını artırmak, bu tetikleyicilerin 2 türdeki klinik uç noktasının aktif bir şekilde tekrar ortaya çıkmasının nedeni de aynı: İlerici beta hücre yıkımı olarak ortaya çıkardığı ilerici beta mutasyonu önemli ölçüde arttırır.

Autoantibody Test: The Cornerstone of Ekraning

Autoantibody testi, otoimmün taramanın temel taşı değildir, çünkü otoimmün diyabet için yüzde 100 özellik için konferatif bir sonuç, tek bir pozitif anti-cell otoimmun varlığını doğrulamaktadır ve bazen klinik hastalıklara ilerlemeyen ilk derece akrabaların tanısında bulunabilir.

Klinik Uygulamada Anahtar Autoantibodies

  • [FONT:0)GAD65 Autoantibodies: 65-kDa'ya karşı yapılan yönetmen LADA'da bulunan en sık kullanılan otoantibolar ve tanınmış 70 ila 80 yıllarında pozitif kalır ve LADA'da bulunan en sık sık rastlanan antibodydir.
  • [FONT:0]IA-2 Autoantibodies: Hedef insülinoma-kanıt antijen 2, ayrıca ICA512 olarak da adlandırılır. Bu antikorlar T1D ve sık sık GAD65 antikorları ile yüksek spesifikite gösterir. Onların varlığı otoimmün diyabetinin teşhis kesinliğini güçlendirir.
  • [FONT=0)Zinc Transporter 8 (ZnT8) Autoantibodies: Cihazın ambalajı için önemli olan gizli granül çinko taşıyıcıya karşı yönetmen. ZnT8 antikorları özellikle diğer otoantibodies eksikliği olan hastalarda tanınabilir.
  • [FONT:0)Insulin Autoantibodies (IAA): [D.D.'nin başlangıçta daha genç çocuklarda daha yaygın.Insulin Autoantibodies (IAA): ).

Autoantibody Desenlerin Yorumu

Çoğu klinik laboratuvar GAD65, IA-2 ve ZnT8 antikorlarını içeren bir panel sunuyor. Bu tür iki veya daha fazla klinik antikorun varlığı otoimmune etiyolojiyi onaylar. tek bir GAD65 antibody, özellikle yüksek titer, özellikle de LADA'nın otoantibodies için olumsuz test eden hastalardan şüphelenilebilir.

Otomatik olarak homojenliğin geri kalan beta hücre fonksiyonunun ölçülmediğini anlamak önemlidir. C-peptid ölçüm antibody testlerini tamamlamaktadır: düşük veya tespitsiz C-peptid mutlak insülin eksikliğini onaylar, C-peptide korunmuşturken, ilk LADA'da yaygındır.

Klasik Tip 1 Diyabet: LADA ve Autoimmune Polyendocrine Sendromu

Latent Autoimmune Dia in Yetişkinler

LADA tüm diyabet vakalarının yüzde 2 ila 12'si için hesaplar ve genellikle GAD65, LADA'yı tanımak genellikle 30 yaşın üzerinde insülin tanısı gerektirmez, ancak 30 yaşın üzerinde insülin bağımlılığına göre nispeten hızlı ilerlemeyi gösterir.En azından bir otoantiye sahip değildir, genellikle GAD65, tanındıktan sonra LADA'yı tanımak önemlidir, çünkü erken insülin tedavisi beta hücre fonksiyonunu oral ajanlardan daha uzun süre korur.

Autoimmune Polyendocrine Sendromu

Otoimmune diyabetli hastalar diğer otoimmune endokyopatileri için yüksek risk altındadır. Proimmune hiperglycemia için tarama, doku transglutaminase antikorları, ve 21-hidraz antikorları, daha sonra özellikle de çok endokrin bezi hataları zamanla geliştirirken, hastalar birden çok endokrinal hastalığının daha yaygın bir hastalığının daha sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık içerir.

Olumlu Autoimmune Ekranlarının Klinik Etkileri

Tedavi Kararları

Pozitif bir otoimmun ekran sistemi yönetimde bir değişim sağlar. otoimmune diyabette, ağır bir insülin tedavisini kullanarak ve insülin pompası yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaş yavaşlayıcılar, uzun süreli bir kontrolde geliştirir ve hipogliseptik olarak C-ekranalerjikler için önerilen ve daha düşük olası hastalıklara ihtiyaç duymamalıdır.

Associated Autoimmune Koşulları için İzleme

Autoantibody positivity, ilişkili otoimmune hastalıkları için taramayı tetiklemelidir. Amerikan Diyabet Derneği, TSH'yi, ücretsiz T4'ü kontrol etmeyi önerir ve tüm hastalarda otoimmün şekerleme ile birlikte uzun yıllar boyunca tedavi edilebilir.Özellikle, açıklanamaz ve sadece serolojik olmayan bir yorgunluk, kilo kaybı veya hiperkalemisyon meydana gelir.

Autoimmune Ekranlamalarında Sınırlar ve Tartışmalar

Test mükemmel değildir. Autoantibody paneller, klasik T1D ile hastaların yüzde 10'una kadar negatif olabilir, bazen otoantiyeli veya depatik tip 1 diyabet ile ilgili olarak adlandırılır. Conversely, yalın vücut alışkanlığı, kişisel veya aile geçmişi, ve hızlı ilerlemeyen tüm çocuklar için hiperglisemit ve yetişkinler için önerilir.

Bir başka tartışma alanı, otoantiye taramanın asemptomatik ilk derece akrabaları T1D hastalarında ekran akrabası olarak kullanılmasını içerir.T1D, klinik çalışmalarda normojik tedavilerin kullanılabilirliği, giderek daha fazla tanınabilir ve immünoterapilerin klinik denemeleri bu tür bireyler için kayıt altına alınır.

Klinik Uygulamaya Tümleştirme Pratik Yaklaşım

Klinikçiler belirsiz bir nedeni olan bir hastayla karşılaşırlar, yapısal bir yaklaşım önerilir. Aşağıdaki adımlar değerlendirme ve yönetim için sistematik bir çerçeve sağlar.

  1. Tekrar oruçlu glukoz, HbA1c veya oral glukoz tolerans testi ile hiperglisemiyi doğrulayın. Tek ölçümler özellikle akut hastalık veya stresin ayarlanmasında yanıltıcı olabilir.
  2. Yaş, ağırlık, semptomlar süresi, otoimun hastalığı veya diyabet tarihi, önceden viral hastalık ve diğer otoimun kişisel tarihi.
  3. Aynı anda rastgele C-peptid ve kan şekeri kontrol edin. Az C-peptid aşağıda 0.2 nmol /L hiperglycemia ile birlikte ağır insülin eksikliğini gösterir ve otoimun veya monojen diyabeti şiddetle önerir.
  4. GAD65'i içeren bir otoantiye paneli sipariş edin, IA-2 ve ZnT8. Eğer bunlar negatif ama klinik şüphe yüksek olursa, islet hücre antikorları için test edin veya paneli 6 ila 12 ay içinde tekrarlayın.
  5. Autoantibodies pozitif ise, insülin tedavisini hemen başlatır. otoantibodies negatif ancak C-peptid düşük, MODY gibi monojenik diyabet için genetik testleri düşünün.
  6. TSH'yi kontrol ederek diğer otoimmune koşullarını için ekran, ücretsiz T4, anti-TPO antikorları, doku transglutaminase IgA ve 21-hidrxylase antikorlarını kontrol edin.
  7. Karmaşık durumlar için endokrinolojiye, şüpheli LADA'ya sahip hastalar için veya genetik test dikkate alındığında.

Klinikler ayrıca klinik dersi olmayan hastalarda otoantiye testi tekrarlamak için düşük bir eş tutmalıdır. Başlangıçta insülin gereksinimine hızla giden 2 diyabet türü olarak sınıflandırılmış, denemeden kilo vermemiş veya DKA'nın daha önce testin olumsuz olup olmadığını otomatik değerlendirme yapması gerekir.

Gelişen ilerlemeler ve Future Yolları

Otoimmune taramasındaki ilerlemeler, birden çok antikorları aynı anda daha büyük hassasiyet ve düşük maliyetle ölçen birden fazla değişkenin gelişimini içerir. Bu teknolojiler sonunda otomatik işlemdeki farmasötik testlerin daha doğrudan değerlendirilmesine izin verebilir. Araştırmanın yeni otoantijenleri ve T-cell assays, otoantitöz testlerin kaçırıldığı bağışıklık aktivitelerini ele geçirmenin daha da iyi bir şekilde doğrulanabilir. Örneğin, T-cell yanıtlarının beta hücre karşıtı yanıtlarının daha doğrudan bir değerlendirmesini sağlayabilir.

Önlemede, anti-CD3 terapisinin klinik çalışmaları, rituximab ve antijen-spaprapies, kanserli hastalarda beta hücre kaybının gecikme yollarını araştırıyor veya tarama yoluyla tespit edilen bireylerde teplizumab'ın başarısını yüksek riskli bireylerde geciktirmek ve bu çabaların geri alınmasının yolunu açabilir.Hastalar için daha geniş bir tarama programları teşhis etmek için daha proaktif olarak teşhis etmek için.

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

Autoimmune taraması, GAD65, IA-2, ZnT8 ve insülin dahil olmak üzere, yenilenen otomimmün hastalıklarına karşı gelişen ve tedavi edilen hastaların tespit edilmesi için gerekli olan temel bir teşhis adımdır.Süresel olarak, yenilenen hastalıklar ve erken teşhis kılavuzları geliştirmek için daha iyi bir şekilde tedavi etmek, daha iyi bir şekilde tedavi etmek için yapılan klinik muayeneler ve tedavi yöntemleri geliştirmek.