Autoimmune Endocrinopathies: Bir Genel Bakış

Autoimmune endokyopatileri, bağışıklık sisteminin hatalı olarak vücut endokrin bezini hedeflediği bir grup hastalığı temsil eder ve bu koşullar kendiliğinden ortaya çıkarıldığında ortaya çıkar.Bu koşullar pankretik beta hücrelerin ve otomatotik nöronların yok edilmesidir, ve Addison’in tiroidel hastalığı (otomisite dışı)

Patogenesis, HLA-DR3 ve HLA-DR4 gibi karmaşık bir genetik algılayıcı, çevresel tetikleyiciler ve bağışıklık disregülasyonu içerir. Genetik faktörler, özellikle de insan leukositik antijen (HLA) HLA-DR3 ve HLA-DR4 gibi, riskle ilişkilidir. (HLA-HLA genleri) Çevre tetikleyicileri, viral enfeksiyonlar özellikle de belirgin bir gelişme sırasında ortaya çıktı.

Çocukluk Viral Enfeksiyonları Tesir Olarak Tesir

Çocukluk, viral patojenlere yoğun maruz kalma dönemidir, çoğu hastalık solunum veya gastrointestinal rota yoluyla elde edilir. Bu yaşta bağışıklık sistemi hala üremez ve düzenleyici mekanizmalar tamamen kurulamaz, her bir kırılganlık yaratmazken, çoğu enfeksiyon geriye dönük olmayan bir şekilde çözülebilir.

Enterovirüsler ve Tip 1 Diyabet

Finlandiyalı hastalar, özellikle de koxsackievirüs B sustu (CVB1-CVB6), Tipaptal enjeksiyonları ile ilgili olarak, TEAN sonrası yapılan aktivasyon çalışmalarıyla ilgili olarak, FİLM'nin kan ve dışkılama bulguları arasında istatistiksel olarak tespit edilen T-6 ay önce yapılan aktivasyon çalışmaları takip etmektedir.

Rubella ve Autoimmune Yourroid Disease

Rubella virüsü, otoimmune tiroidit için viral bir tetikleyicinin klasik bir örneğidir.Congenital rubella enfeksiyonuna karşı yönlendirilen antikorlar, laboratuvardaki tiroid dokusu ile birlikte, doğumsal rubella sendromu nedeniyle doğan çocukların çalışmalarından sonra, 20 yaşında T1 proteini payının %20'si olduğunu ve hatta daha yüksek oranda gelişen bir mikrobiyal aşının ne kadar düşük dozda gelişebileceğini gösteren antikorlar ile ilişkilendirilebilir.

Mumps ve Oophoritis /Later Autoimmune Endocrine Koşulları

Mumps enfeksiyonu erkek hastalarda iyi bilinen bir orkitis nedenidir, ancak daha az yaygın olarak, kardinal otomimmünoid hücreleri doğrudan azaldı ve bu nedenle, üreme hastalığının daha önce kendini izole eden bir tedavi ile ortaya çıkabilir.

Epstein-Barr Virüs ve Polyglandular Autoimmunity

Epstein-Barr virüsü (EBV), bulaşıcı mononükleozun causatif ajanı, Hashimoto'nun tiroid hastalığı ve Addison hastalığı dahil olmak üzere birçok otoimmün hastalığıyla ilişkili olmuştur. EBV anti-VGF tedavisine yol açan ve EBV anti-virüslü anti-VCA ve anti-EBNA-1) hastalarını otoisantrik olarak kullanan hastalardan etkilenen bireyler arasında tiroid ve adrenalin cerrahisi ile takip etmiştir.

Autoimmune Induction Tarafından Virüsler

Çeşitli immünolojik mekanizmalar, viral enfeksiyonların kendini nasıl kırabileceğini ve otoimmune endokrinopathies başlatabileceğini açıklamak için önerilmiştir. Bu süreçler karşılıklı olarak özel değildir ve sinerjik olarak hareket edebilir, özellikle genetik olarak önceden belirlenmiş bireylerde.

Moleküler Mimik

En yaygın incelenen mekanizma moleküler mimiktir, viral antijenlerin kendi kendine özgü dokularla yapısal veya sıra benzerlikleri paylaştığı yerdir. Virüse karşı üretilen bağışıklık yanıtı daha sonra host proteinlerle birlikte hareket edebilir, doku hasarına yol açarken, genetik olarak genetik olarak genetik olarak tanınabilir ve GAD65 (T1D), rubella E1 ve yourfrlobulin ve EBNA-1 ve tiroid peroxidase.

Takma ve Epitope Yayarak

Viral enfeksiyon, daha önce ortaya çıkan ve uyarlanmış bir bağışıklık yanıtı tetikler. Cytokines ve chemokines bu yanıt sırasında serbest bırakıldıktan sonra, MHC molekülleri ve maliyetle reaktif T hücreleri tarafından aktive edilebilir.Bu, daha önce anlaşıcı bir aktivasyon ile bilinen bir fenomen, sistemi bir araya getirir, epitoplu uyarı (örneğin, IL-2, IL-15) ve MHC moleküllerinin regresyon sinyallerine karşı yapılan müdahaleler için daha erkenden geri dönüşümlü olarak ortaya çıkabilir.

Persistent Viral Enfeksiyon ve Immune Dysregulation

EBV ve cytomegalovirüs (CMV) gibi bazı virüsler, periyodik tepkime ile ömür boyu geç kalmış bir antijen kaynağı sağlayarak bağışıklık sistemini reaktif olarak tedavi edebilir ve kronik inflamasyonu teşvik ederek ve sürekli olarak antijenler tedarik eder.In autoimmune endokrinopathies like Hashimoto's tiroiditis, hedef organ içindeki aktif viral replikasyonun kanıtları PCR ve immünhistokimya aracılığıyla belgelenmiştir. EBV DNA, tiroid biyopsilerinin değerlendirilmesi ile daha yüksek hastalık oranlarında göz ardı edilebilir.

Doğrudan Cytopatik Etkileri ve Antigen Yayını

Bazı virüsler doğrudan enfekte ve lyse endokrine hücreleri olabilir, kolera-adenovirüs reseptörleri (CAR) Bu bolus antijenler ve diğer antijenler reaksiyonunu hassas bireylerde tetikleyebilir. Örneğin, enterovirüsler doğrudan kanserler, eşif bir beta-adenovirüs reseptör (CAR) ile pankreas beta-alerjik hücrelerine neden olabilir ve insülinin bozulmasına yol açan bu mekanizmalar ve diğer antijenler için ilgilidir.

Epidemiyolojik Kanıt ve Genetik Susceptability

Şiddetli bir epidemiyolojik araştırma, çocukluk viral enfeksiyonları ve otoimmune endokrinopatileri arasındaki bağlantıyı destekler. Büyük kohort çalışmaları, belgelenen enteroviral enfeksiyonlarının tespit edilen çocukların, 2.5 kat artış riski ile ilişkili olduğunu göstermiştir.

Genetik arka plan, özellikle T1D ve DR3'te, Hashimoto'nun ve Graves'in hastalıklarını belirleyen kritik bir rol oynamaktadır. (akole endokrinopathies) olarak bilinen bir çok otoimmün (özellikle T-celli) sistemi genetik olarak, özellikle de T-cellitsel aktivasyon ve DR3'in olumsuz bir şekilde regülatörüdürülebilir.

Önleme ve Klinik İmplikasyonlar

Aşı enfeksiyonlarının otoimmun endokrinopatilerini tetikleyebildiğinin tanınması, bu enfeksiyonların inme, erken algılama ve yönetimin önlenmesi için doğrudan etkileri vardır. Aşılama, özellikle de BNO vakalarının azaltılmasına yol açan birincil viral enfeksiyonları temsil eder.

Aşının ötesinde, bilinen viral enfeksiyonlarla veya bir aile otoilopatik endokrinopati öyküsü olan çocuklarda otomilozitler için erken tarama daha erken teşhis sağlayabilir. Örneğin, otoantibodies (insulin otoantibodies, GAD65 antikorları, IA-2 antikorları ve son zamanlarda Tothe ile ilgili olarak alınan 1 hastayı tespit edebilir) için bir enterovirüs hastalığının ardından çocuklar için bir virüslü anti-CD3 monoksital anti-ploz antikoru tespit edebilir.

Çocuklar için zaten otoimmune endokrinopati tanısı almış, yönetim hormon değiştirilmesine odaklanır (örneğin T1D için insülin, Hashimoto için pilotomi, Addison'ın yaşam tarzı ve çevresel maruziyetleri anlamak, Antiviral ajanlar, hasta kontakları kontrol etmek için teorik bir rol alabilir, ancak bu durum deneysel kalır ve bakım standart değildir. Önemli olarak, virüslü olası viral tetikleyicileri anlamak da bilgilendirebilir.

Araştırmada Future Yol

Önemli ilerlemeye rağmen, birçok soru otoimmün endokrinopatilerde viral enfeksiyonların spesifik rolü ile ilgili olarak kalır. Büyük ölçekli, potansiyel doğum kohortları sık biyospecimen koleksiyonuna dahil edilmelidir - taburcuları, kan ve hippiler gibi - yansıtmalar da, önyargısız araştırmaların rolünü ele almak için gerekliydi, bu da bazı virüslü tepkilere karşı bağışıklık sistemik tepkilere karşı bağışıklık sağlar ve yeni kohortlar bana dahil etmelidir.

İnsanlaşmış fare modellerinin ve organoid sistemlerinin gelişimi, doğrudan cytopatik, bağışıklık enjeksiyonu ve otoantijen salıvermelerini incelemek için aday virüslerle enfekte olacaktır. sonuçta, daha derin bir anti-virüs etkileşiminin pankreas kanserleri tasarımının yalnızca enfeksiyona engel olması ve ayrıca enfeksiyona yol açmaması için virüsleri aktif olarak yeniden eğitebilir.

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

Çocukluk viral enfeksiyonlar ve otoimmun endokrinopatiler arasındaki bağlantı, genetik, serolojik ve moleküler kanıtlarla destekleniyor. Virüsler, özellikle de enterovirüsler, rubella, anneps ve EBV, genetik olarak bu anlayışlar aşılama, erken çocukluk sonrası tedavilerinde ve erken çocukluk sonrası tedavilerinde, erken çocukluk sonrası tedavilerinde ve genetik tedavilerin önlenmesi için yeni bir risk altında olan mekanizmalar açtıktan sonra en yüksek risk altında olan mutasyonları azaltabiliyor.

[FONT:0]Dönemli referanslar[Dönemli: 1)

  • [0]Enterovirüs Enfeksiyonu ve Tip 1 Diyabet: Kanıtın Bir İncelemesi).
  • [0] Dünya Sağlık Örgütü – Rubella ve Congenital Rubella Sendromu[Dönemli: 1)
  • [FONT:0] Ulusal Diyabet ve Digestive ve Kidney Hastalıklar Enstitüsü - Endocrin Hastalıklar).
  • [FONT=0)Epstein-Barr Virüs ve Autoimmune Hastalıklar: Moleküler Mimik Rolü[Dön 1: 1)
  • [FONT=0) CDC – Measles, Mumps ve Rubella (MMR) Vaccination[DK:1)