Gluten, buğdayda bulunan bir protein kompozit, barley ve rye, sindirim yolundaki birçok fizyolojik sistemi bozmak için odak noktası haline geldi.Parliac hastalığının çoğu ciddi bir sağlık meydan okumasını temsil ederken, metabolik veya otoimmünye olmayan hastalıklara karşı çok daha büyük bir rahatsızlık (NCGS), sindirim yolunun ötesinde, bilimsel bir inceleme mekanizmasının ötesinde, doğrudan ve dolaylı olarak etkili bir şekilde etkileyebileceğini kanıtlayan ve tiroid fonksiyonunu ve kan şekeri düzenlemesini gösterir.

Gluten Hassasiyet Anlayışı

glutenin sistemik etkilerini takdir etmek için, üç tanınmış klinik durumu küçük bağırsaklara karşı olumsuz tepkileri içeren ayırt etmek önemlidir: serliac hastalığı, buğday alerjisi ve non-celiac gluten duyarlılığı (NCGS) Celiac hastalığı, iyi huylu bir farmasötik bozukluktur, ki bu da mide içirleyici bir rahatsızlıktır.

NCGS'nin prevalı, genel nüfusun% 0.5'inden, tanı kriterlerine ve coğrafi bölgeye bağlı olarak, NCGS'nin prevalansı, tanımlanmış bir otoimmun veya alerjik mekanizmayı içermediğini göstermektedir. Ancak, montaj araştırması glutenin bağışıklık yollarını aktifleyebileceğini, bağırsak geçirgenliğini artırdığını göstermektedir (genellikle “sahkahaktan bağırsak zarı) ve hassas bireylerde mikrobiyotayı modüle eder.

gluten duyarlılığını rapor eden bazı kişilerin aslında bu tartışmanın amaçları için, doğrulanmış hassasiyetle tiroid ve glukoz rahatsızlıkları için bir tetikleyici olarak kendilerine tepki verebileceğini belirtmek önemlidir.

Gluten'in Tiroid Sağlığı Üzerine Etkisi

Autoimmune Connection: Moleküler Mimik ve Leaky Gut

Tiroid bezi özellikle otoimmun ataklarına karşı hassastır.Dünya çapında en yaygın tiroid bozukluğu Hashimoto'nun tiroidit, bağışıklık sisteminin tiroid peroxidase (TPO) ve bu otoimmun genetik olarak hassas dokuya yol açtığını ve hipotiroidizmi ortadan kaldırdığını gösterir.

Moleküler mimikry kavramı, gliadin ile ilgili bir platomik mekanizma sağlar. Gliadin, gluten bileşeni, özellikle transglutaminaz enzimleri ile yapısal benzerlikleri paylaşır. hassas bireylerde, gliadin'e bağışıklık yanıtı, örneğin, otoantiyeteli bir üretim ile sonuçlanır.

Moleküler mimikriğin ötesinde, gluten, zonulin serbest bırakılmasını düzenleyen tiroid otoimmun daha fazla bağırsak geçirgenliği ile aşırı derecede azaltılmasını sağlar. Gliadin reseptör CXCR3'ü bağırsak epitel hücreleri üzerinde, kan dolaşımına liderlik eder, bu "il bağırsak" fenomenini ortaya koyar, geniş bir dizi tetikleyiciye, potansiyel olarak enjekte eden veya otomatize eden veya rempozyumal olmayan bakterilere karşı reaksiyon verir.

Klinik Kanıt, Tiroid Hastaları Için Gluten-Free Diyet Destekleme

Klinik denemeler ve gözlemsel çalışmalar, 2019'da Hashimoto'nun altı ay boyunca katı bir GFD'ye bağlı olan hastalarda glutensiz diyet (GFD) etkisini incelemiştir.Prometürücüler ve Tg anti titers, 2019'da tiroid-stimülen hormonlar (TSH) ve subjektif semptomlarla ilgili önemli bir tedavide önemli azalmalar göstermiştir.

Bununla birlikte, Hashimoto’nun tüm hastalar bir GFD'ye yanıt vermez. Araştırma, Belgelenen glutenle ilgili bozuklukların tiroid bağımlılığı olan bir alt setine sınırlı olduğunu, Graves hastalığı olan bireyler için daha az veri mevcut olup olmadığını, ancak vaka raporları ve daha küçük serisine göre, bir GFD'nin belgelenmesi, normal bir tiroid antikorlarının ve klinik sonuçları artırabileceğini kabul eder.

glutenin tiroid bozulmasına yönelik mekanizma sadece otoimmun değil. Gluten-konakların dönüşümünü önlemek için genellikle yüksek in goitrogens - subithyronine (T3) in periferik dokularda, yeterli iodinaz enzimleri ile ilgili olarak bu etki minimumdur.

Gluten'in Kan Şeker Seviyelerine Etkisi

Glycemic Index ve Doğrudan Metabolik Etkileri

Gluten'in kendisi karbonhidrat değildir; Bu yiyecekler bir insülin artışına neden olur. hassas bireylerde gluten, tahıllar ve pişmiş ürünler gibi - genellikle yüksek karbonhidratlarda yüksek ve yüksek derecedenmik bir indekse sahiptir (GI).

Gelişen araştırmalar gluten metabolizmasını doğrudan etkileyebilir.In vitro çalışmalar gliadin inokkagon benzeri peptid-1 (GLP-1), bağırsak L-cells'ten (GLP-1) gibi in vitro hormonların serbest bırakılmasını teşvik edebilir, bu da mide duyarlılığı ile ilişkili olarak, abartılı veya uzun süreli insülin salgılama seviyelerini teşvik edebilir.

Tip 1 diyabetli insanlar için durum özellikle ciddi. Celiac hastalığı, genel popülasyonda 1 diyabet hastasının 1'i daha yaygın olarak, ve yanlış teşhis edilen serliac hastalığının yanlış olması nedeniyle daha kötü bir şekilde kontrole yol açabilir.Bir GFD, onaylanmış bir serliac hastalığı olan bazı endokrinologlar için bir deneme tavsiyede bulunuyor, daha düşük dozda 1 diyabetli hastalar için daha iyi bir tedavi seçeneğine rağmen, daha iyi HbA1c düzeyleri ve daha yüksek oranda globilitesi ile bağlantılı.

Inflammation and Insulin Direniş

gluten ve kan şekeri disregülasyon arasındaki bağlantı, kronik inflamasyon alanına doğrudan metabolik etkilerin ötesine uzanır.Gluten ingestion in sensitive bireyler, kontranesaboz faktör-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), ve interferon-gamma.Bu klokineler, 4'ü etkisiz kılarak lineer tıkanıklığı azaltarak, subnezleri azaltır.

Gözlemsel çalışmalar, serum Endocrinoloji veamp'in genellikle daha yüksek oruçlu insülin ve homeostasis modelinin insülin direncinin (HOMA-IR) puanlarının glutensiz kontrollerle karşılaştırıldığını ve benL-6 seviyelerinin, bu da altı aylık bir diyetin işaretleyicileri ile ilişkili olduğunu tespit etti; Metabolism).

Tiroid fonksiyonu ve kan şekeri arasındaki etkileşim de burada ilgilidir. Hashimoto hastalığının tedavisi insülin direnci ve kan şekeri toleransına neden olabilir. gluten duyarlılığı hem tiroid otomimmünitesine hem de sistemik inflamasyona katkıda bulunurken, etkinin parçalarından daha büyük olabilir.

Inflammation and Blood Sugar: A Deeper Look

Kronik düşük sınıf inflamasyonu insülin direnci ve tip 2 diyabetin tanınmış bir sürücüsüdür. Gluten kaynaklı inflamasyon, bağırsak geçirgenliği ve doğuştan bağışıklık aktivasyonu yoluyla, sistemik olarak bilinen bir lenfoid doku (GALT) vücuttaki en büyük bağışıklık organıdır ve bariyer fonksiyonu tehlikeye atıldığında, bakteri dudakopoliboksik yaraz (LPS) ve diğer pro-inflamatuar moleküller dolaşıma girebilirler.

Ek olarak, gluten sadece bağırsakta değil, aynı zamanda pankretik deseksler dahil olmak üzere diğer dokularda da zonulin serbest bırakılmasını teşvik edebilir.

Tüm, işlememiş yiyeceklerde zengin bir diyet - sebze, meyve, yalın proteinler ve sağlıklı yağlar gibi - tüm glutensiz ürünler sağlıklı değildir; birçok kişi çok işlenmiş ve eklenmiş şekerler içerir, buckwair, dam ve enflamasyonu kötüleştirebilir.

Hassas Bireyler için Pratik Öneriler

Adım 1: Proper Tanı ve Test

Herhangi bir diyet değişikliği yapmadan önce, bireyler gluten duyarlılığını önerir - tiroid veya kan şekeri sorunları ile uzun süre - ayrıntılı bir tıbbi değerlendirme ararlar.Tamptaminase IgA antikorları, endomysial antikorları ve küçük bağırsak biyopsisi testi testi, ancak bu nadiren glutensiz bir diyetle yapılabiliyor.

2. Adım: Bir Gluten-Free Diyetini Uygulamayın

Bir glutensiz diyet almaya karar verenler için, uygun alt kurum olmadan, eksiklikler ortaya çıkabilir.Sürekli tahıllar B vitaminleri birincil kaynaklardır (özellikle de glutensiz, thiamin, ve riboflavin), demir, fiber ve diğer mikrontrientler, fındıklar, meyveler, kahverengi pirinç gibi tüm tahıllar da, olamentoa, oats (dövücüksüz) için önemlidir.

Adım 3: Tiroid ve Kan Şekerini Takip Etmek

Bilinen tiroid bozuklukları olan bireyler, TSH'yi izlemek için sağlık sağlayıcılarıyla çalışmalıdır, ücretsiz T4, ücretsiz T3 ve daha önce ve diyet değişiklikleri ortadan kaldırmaktan sonra bile, sürekli olarak şekeri monitörler (CGMs) veya yapılandırılmış kendi adımlarını kullanarak - birçok hassas bireyin gluten alımını ortadan kaldırmalarına yardımcı olur.

Adım 4: Ek Diyet ve Yaşam Tarzı Faktörleri düşünün

Gluten ortadan kaldırılması, diğer diyet tetikleyicileri veya yaşam tarzı faktörlerinin mevcut olup olmadığını tamamen tiroid veya kan şekeri sorunlarını çözemez. Stres yönetimi, yeterli uyku, normal fiziksel aktivite ve diğer enflamatuar yiyeceklerden kaçınır (örneğin aşırı şeker, sağlıksız yağlar ve bazı kişilerde sütler gibi) en uygun mikrontrika durumu sağlamak, makul olarak çinko, selenyum, D vitamini ve magnezyum - hem tiroid fonksiyonunun hem de insülin duyarlılığının desteklenmesi.

Adım 5: Reassessment and Long-Term Planlama

Üç ila altı ay sonra katı glutensiz bir diyet, hastalar, beslenme eksiklikleri ve otoimmün ilerlemeleri için yeniden değerlendirilmelidir.Eğer önemli değişiklikler meydana gelmezse, gluten birincil bir sürücü olmayabilir ve diğer nedenler araştırılmalıdır.

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

Hassas bireylerde gluten ve sağlık arasındaki ilişki karmaşıktır, bağışıklık aktivasyonu, bağırsak bariyeri kesintisi ve tiroid ve kan şekeri düzenlemesini doğrudan etkileyebilecek sistemik inflamasyonu içerir.Sağlıklı hastalarla ilgili herkes glutensiz bir diyetten yararlanamazken, doğrulanmış gluten duyarlılığı veya celiac hastalığı genellikle otomünatif olarak üremesi, daha iyi bir şekilde metabolizma hastalıklarının önemini göz önünde bulundurmaktadır.