Giriş Giriş Giriş

Endokrin sistemi, birbirine bağlı bir beziğe sahip bir ağ olarak çalışır, bir alanda sıklıkla işlev bozukluğu, vücut boyunca nedensel etkiler yaratır. Hiperthyroidism - tiroid hormonları T4 ve T3 aşırı salgılama ile işaretlenen bir durumdur - aşırı tiroid hormonlarının eki, bu hasarı her organ sistemi ile hızlandırır.Bu durumda koexistler, diyabet mellitus ile birlikte, klinik resim önemli ölçüde daha karmaşık hale gelir.

Klinikler hastaları diyabetle yönetir, mikrovasküler sağlık üzerindeki hiperthyroidizmin etkisini kabul eder – temeldir. Üç klasik mikrovasküler komplikasyon -retinopati, nephropati ve neuropati - bu mikrovasküler komplikasyonların her birinin birincil etkilerini temsil eder ve hiperthyismin diyabetik olarak azaltılırken, bu komplikasyonlar her ikisine de aynı anda daha hızlı görünme eğilimindedir.

Mikrovasküler Komplikasyonlar Alkollü

Mikrovasküler komplikasyonlar, kronik hiperglycemia'nın endotelyal küçük kan damarlarına aşırı derecede zarar verdiği, bir dizi patolojik işlem kesintisi yapılır: gelişmiş glycation end-products (AGEs) bir araya gelir ve çapraz bağlantı proteinleri, poliol yolu membranları kırılır, periferik C (PKC) periferik enderazlar aşırı dereceden aşırı derecede yüksek oranda azalır ve oxidatif stresler yükselir.

Diabetic Retinopati

Retinopati, mikroaneurysms ile proliferatif olmayan bir hastalık olarak başlar, yeni kan gemilerinin oluşmasını sağlar.Bu proliferatif aşama, vitreous hemorrhage ve traillary kapanması ve retina iskemal büyüme faktörü (VEGF), dünya çapındaki diyabet oranlarının artmasıyla birlikte, prespresyonal artış riskinin en yüksek riskini taşır.

Diabetic Nephropati

Nephropati öngörülebilir bir yörüngeyi takip eder: ilk glomerular hiperfiltrasyon ve böbrek boyutunu arttırın, mikrobuminuria'nın ortaya çıkışı, makroalbuminuria'ya ilerleme ve nihayetinde ergun glomerular filtrasyon oranı (GFR) son derece kötü hastalık geliştirmesi için 20-40 hastayı arttırır.

Diabetic Neuropati

Neuropati mikrovasküler komplikasyonların en heterojenini temsil eder. Distal symmetric polineuropati - en yaygın form - uzun bağımlı sensör kaybı, paresthesias ve nöropatik ağrı. Autonomic neuropati kardiyovasküler, gastrointestinal ve urogenital sistemler, sessiz ischemia, gastroparesis, erectile disfonksiyon ve kalp oranı.

Bu komplikasyonların klinik ve ekonomik yükü önemlidir. Bir mikrovasküler komplikasyonlu hastalar başkalarını geliştirmek için daha yüksek risk altındadır, mikrovasküler hastalığın sistemik doğasını yansıtacak şekilde tanımlanır.

Tiroid-Diabetes Interface: Epidemiyoloji ve Overlapes

Tiroid disfonksiyonunun ve diyabetin komiseri nadir değildir. Epidemiyolojik veriler, tiroid bozukluklarının özellikle de diyabet hastalığının altta yatan metabolik rahatsızlıkların, genel popülasyona kıyasla 1 diyabet türü olan kişilerde daha yüksek oranda meydana geldiğini göstermektedir.

Çeşitli nüfus bazlı çalışmalar, diyabetik hastalarda bile subclinical hiperthyroidism’in bile - normal aralığın üzerinde prestüre edilen tiroid hormonu (TSH) ile normal ücretsiz T4 ve T3 seviyeleri - özellikle de diyabetik kontrol ile ilişkili olarak, makul derecede veya mikrovasküler riskin, normal aralığın üzerinde yükselmeye rağmen, progresif olarak daha yüksek risklerle ortaya çıktığını belgelemiştir.

Mekanik Mikrovasküler Hasarı Acelerated Microvascular Hasarı

Hiperthyroidism exacerbates diyabetik mikrovasküler hastalık çok faktörlü ve sinerjikdır. Her mekanizma hiperglisemi tarafından başlatılan temel hasarları, birden çok damar yatağında doku yaralanmasını hızlandıran kısır bir döngüyü ortaya koyar.

Mikrocirkülasyon üzerindeki Hemodinamik Etkileri

Tiroid hormonları, izotropik ve korotropik etkiler Myocardium'da, aşırı hipergliseroidasyonda 50-% 100 oranında artış gösterdi ve kan basıncı, geniş kan basıncı ve glomerular baskı hipertrasyonda, yüksek çözünürlükte yüksek riskli bir risk faktörüne yükseldi.

Hiperthyroidism ayrıca, daha önce kırılgan mikroveler üzerinde olağanüstü stres sağlayan yeniden vücut-angiotensin-aldosterone sistemi (RAAS), daha fazla kan basıncı ve sodyum tutma etkisini teşvik eder.Bu eksternal hasara yol açabilir.

Metabolik Disturbances ve Glycemic Daha Kötüleştirici

Aşırı tiroid hormonları, 30-60 oranında basal metabolik oranı artırıyor, sürüş glukoneogenesi ve glycogeniz ile her zamanatik bir şekilde arttı.Intestinal glukoz absorpsiyonu, mikrovasküler hasar nedeniyle gelişmiştir ve periferik rahatsızlıklar artar - formasyon, poliolway stresin sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık HbA1c seviyeleri tarafından yansıtılır ve insülin gereksinimlerine ulaşır.

Lipid metabolizma da derinden etkilenir. Hiperthyroidism tipik olarak toplam ve LDL kolesterolü azaltırken, euthyroidism ve triglyceridesin tedavisine katkıda bulunurken, kolesterol azaltmanın faydalı görünmesine rağmen, ücretsiz yağ asitleri artışı dudakotoksisite ve lipid peroksidasyonunu endotelyal hücrelerde destekler, vasküler yaralanmaya katkıda bulunur.

Oxidative Stres ve Mitochondrial Overload

Hem hiperthyroidism hem de diyabet bağımsız olarak oksidatif stres artışı sağlar ve kombinasyonları katkı maddeleri veya sinerjik bir yük oluşturur. Tiroid hormonları, sempozyumlu respirasyon ve oksidatif fobiler ve hexosminasyonlar dahil olmak üzere tüm önemli hiperglisemik hasarları uyarır.

Komplikeli oksidatif yük aşırı dozlar sonlu antioksidan savunmaları, süperoksit dismutaz, katalase ve glutathione peroxidase.profil DNA, proteinler ve lipidler hücresel yaralanma nedeniyle özellikle hassastır. Endotel hücreleri yüksek mitokondriyatik içerik ve vasodilasyon için nitrik oksitlere güvenir.

Proinflamatuar Aktivasyon

Hiperthyroidism, proinflamatuar sittokinelerin yüksek seviyeleri ile ilişkilendirilir, bu da tümör necrosis faktör-alpha (TNF-α), interleukin-6 (IL-6), ve C-reaktif protein (CRP) ile karakterize edilir ve bu mediatörler endeliothal hücrelerde karakterize eder.

Hiperthyroidism tarafından yaratılan enflamatuar milieu, hemorhage'e eğilimli olan kırılgan, sızıntılı bir anjiyogenez olarak da ortaya çıkmaktadır.

Özel Mikrovasküler komplikasyonlara yönelik klinik etki

Retinopati: Acelerated Progression ve Neovascularization

Retina mikrorütasyon özellikle hiperglisemi ve aşırı tiroid hormonlarının birleşik etkilerine karşı savunmasız görünüyor. Klinik çalışmalar hipertiroidoidizm ile diyabetik hastalar, proliferatif retinopatiye kıyasla daha yüksek oranda prevalanlı hastalardan, hem hiperglisemi ve tiroid hormon-medikçe etkilenen oranlarda 1.5 ila 2.5 arasında artış göstermiştir: yüksek retina kapak basıncı artmış kardiyak çıktı, oxidatif hasarlar, hem de VEGF'ye göre yüksek oranda arttı.

Bu hastaların özellikle de bu hastaların yönetilmesinin zor bir yönü, hiperthyroidizm tedavisi sırasında kötüleşen retinopati riskidir.Titanodinamik fonksiyonunun hızlı normalleştirilmesi, ilk tedavi döneminde tiroid hormonu seviyelerinin optimizasyonu tercih edilir - bu fenomen daha erken teşhis edilebilir.

Nephropati: Hiperfiltrasyon ve Accelerated Decline

Hiperthyroidism, böbrek fonksiyonundaki bileşik diyabetik nefropatiyi arttırır. Artan tiroid hormonu seviyeleri bir renal kan akışı ve GFR, glomerular hiperfiltrasyonunu üretir)Vücudunital basıncının aktivasyonunu arttırır, albüminuria ve glomerular sclerozularinda da tek başına gelişen mikrobuuria ilerlemesi ile karşılaştırılarak, hipotiroidalbuminasyona karşılaştırıldığında, hipotiroidal bir riskin ikisinde de düşük bir risk olduğunu tespit etti.

Hiperthyroidizm ayrıca tubular disfonksiyonuna da neden olabilir, özellikle böbrek konsantre yeteneğini engeller. Bu, poliuria ve nocturia olarak ortaya çıkabilir, diyabetik komplikasyonlarla örtüşen ve tanınabilir. Elektrolyte rahatsızlıklar, hipokalemi ve hiperkalemi de olabilir, hiperkalfiltrefiliz tedavisi ve reuthyroidism restorasyonu sonrası, GFR tiroid hormonunun hemodinamik etkileri olarak azaltılabilir.

Dış referans:0)KDIGO Kronik Böbrek Hastalığında Diyabet Yönetimi için Klinik Uygulama Kılavuzları).

Neuropati: Daha erken başlangıç ve Büyük Şiddetlilık

Peripheral sinirler hem metabolik hem de damar hakaretlerine karşı savunmasızdır ve hiperthyroidizm birden fazla yol boyunca katkıda bulunur. Hiperthyroide zarar veren bazı hastalar, diyabet eksikliğinde bile geri dönüşümlü bir periferik nöropatik etkilere sahiptir.

Diyabetik hastalar için, kombinasyon daha erken başlangıç ve daha büyük sensörlü belirtilerin ciddiyetine yol açıyor. Ağrı, paresthesias ve bir stombness in a stom dağılımı daha erken ve daha hızlı ilerlemektedir. Autonomic neuropatik kalp yetmezliğini etkiler, gastrointestinal motness ve sudomotor fonksiyonu da daha belirgindir.

Çift Tanık için Klinik Yönetim Stratejileri

Hiperthyroidizmi ve diyabeti ile birlikte çalışan hastalar aynı anda her iki koşulu ele alan koordineli, çok disiplinli bir yaklaşım gerektirir. birincil hedef, glycemik kontrolü optimize ederken ve agresif bir şekilde kardiyovasküler risk faktörlerini yönetmektir.

Euthyroid State

Hiperthyroidizmin tedavisi, endokrinolog tarafından yönlendirilmelidir ve bireysel hastaya özel olarak uyarılmalıdır. Antithyroid ilaçları (ilk satır olarak, propylthiouracil ikinci satır olarak) tedavi edilmesi, ancak hastalar ethyroidisme geçiş yapmak için yavaş olmalıdır.Dizisyon hormonu seviyelerini önlemek için, hangi tartışılmış olduğu gibi tartışılabilir. Radyoaktif retinopati kötüleşir.

Tedavi sırasında tiroid fonksiyonu her 4-6 haftayı stabile kadar takip edilmelidir, sonra her 3-6 ay. Eğer hipotiroidizm radyoaktif iodin veya cerrahiden sonra gelişirse, CARothyroksie düşük dozlarda başlatılmalıdır (25-50 mcg günlük) ve titedilir.

Dış referans:0) Amerikan Tiroid Derneği Hiperthyroidizmin Tanı ve Yönetimi için Kılavuzları).

Glycemic Control

Hiperthyroidism, artan glukoz üretimi ile glycemik kontrolü bozar, insülin duyarlılığını azaltır ve 20-40'lık hastalar geçiş sırasında sık sık sık daha yüksek doz insülin veya oral ajanlar gerektirir.Bir kez euthyroidism restore edilir, insülin duyarlılığı artar ve dozlar hipoglisemiyi önlemek için azaltılmalıdır.

HbA1c yorumu hiperthyroidism sırasında dikkatli gerektirir. Hipermetabolik durumu nedeniyle ortaya çıkan hızlandırılmış kırmızı kan hücresi, ortalama şeker seviyelerinin en yüksek düzeydeki yetersizliğine yol açabilir. Sürekli glukoz izleme veya fuctosamin seviyeleri bu dönemde daha doğru değerlendirmeler sağlayabilir.

Cardiovascular Risk Faktörü Modification

Diyabet ve hiperthyroidism kombinasyonu yüksek riskli bir kardiyovasküler profil oluşturur. Kan basıncı hedefleri agresif olmalıdır, çoğu hasta için 130/80 mmHg'nin altındaki hedeflerle. RAAS blokerler -ACE inhibitörleri veya angiotensin reseptör blokerler - ayrıca kan basıncının daha düşüklüğünden önce korumacı etkiler olarak tercih edilirler. Beta-blockers, hiperroidismin kalp oranını ve belirtileri için de kesin tedaviyi beklerken, ve ayrıca kardiyovasküler koruma sağlarlar.

Lipid yönetimi dinamik bir yaklaşım gerektirir. Hiperthyroidism geçici olarak LDL kolesterolü azaltır, bu nedenle hiperthyroid durumunda elde edilen lipit paneller bazline risk verebilir. Tedaviden sonra, kolesterol seviyeleri sık sık yükselir ve reassessment gerekli olmalıdır. Statin terapisi, diyabet hastaları için kılavuzlar kullanarak kardiyovasküler risk değerlendirmeye dayalı olarak başlatılmalıdır, bir kez stabil euthyroidism elde edilir.

Mikrovasküler komplikasyonlar için ekranlama Protokolü

Diyabet ve hiperthyroidizmi olan hastalar mikrovasküler komplikasyonlar için daha yüksek gözetim gerektirir. önerilen tarama şunları içerir:

  • [FONT:0)Retinopati: [Dönetici: [Dönetici] Tanıda ve yıl sonra bilinen retinopatili hastalar hiperthyroidism tedavisi sırasında her 3-6 ay görmelidirler. Optik koherence tomografi (OCT) erken maküler edema tespit edebilir.
  • [FONT:0)Nephropati: [Dönetici:[Dönetici] Urine albümin-to-creatinine oranı (UACR) ve GFR'nin en az yıllık olarak, albüminuria veya GFR düşüşünün tespit edilmesi durumunda, RAAS ablukasının ilk işareti olarak tespit edilir.
  • [FONT:0)Neuropati: [Dönetici: [Döntgen: 0,3) Yıllık tarama, 128-Hz ayarlı bir fork kullanarak, otonomik semptomlar için ekranlama - veya asırsal hipotanslar, gastroparesis belirtileri ve erectil disfonksiyon - rutin tarihin bir parçası olmalıdır.

Herhangi bir komplikasyon hızlandırılmış ilerleme tespit edilirse, uygun uzmana acil bir şekilde yönlendirilir -ofrolog veya nörolog - ilk müdahale, fonksiyon ve geri dönüşümlü hasarları korumak için en iyi fırsatı sunar.

Araştırma ve Klinik Bakımdaki Future Yol

Hiperthyroidizm ve diyabetik mikrovasküler komplikasyonlar arasındaki tanınmış ilişkiye rağmen, önemli bilgi boşlukları kalır. Büyük potansiyel kohort çalışmaları tiroid hormon seviyeleri ve komplikasyon riski arasındaki doz ilişkileri kurmak için gereklidir, özellikle de hastalar için risk altındaki en yüksek risk garantileri ile tahmin edilir.

İnfertilite yaklaşımları yeni bir müdahale fırsatları sunabilir. Tiroid hormonu reseptör beta-selective agonistler (örneğin, PPDER) iki endokrin disfonksiyonu olan hastalarda özel olarak yararlar. Ayrıca, sodyum-glukose kotransporter-2 (SGLT) ve glucagon benzeri peptidler gibi - bu farmaküler mikrovasküler ve hipotrositler ile ilgili hastalar için özel olarak yararlı olabilir.

Diyabet bakımı algoritmalarına rutin tiroid fonksiyonunun entegre edilmesi risk tabakalarını artırabilir. Şu anda birçok klinik yönerge diyabet tanısında tiroid taramasını önerir ancak tekrarlanan testlerin frekansı belirtmezler.Hastalık 1 diyabet ve açıklanmamış olmayanlar için, daha sık tiroid değerlendirme uygundur.

Dış referans:0) Diabetik Hastalarda Tiroid Dilerinin Kapsamlı İncelemesi - PMC).

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

Hiperthyroidizm, hiperglisemitik, daha erken başlangıç, daha hızlı hipervasküler komplikasyonlar üzerinde önemli ve çok yönlü bir etki uygular. hemodinamik, metabolik, oksidatif ve enflamatuar mekanizmalar sayesinde tiroid hormonları hiperglisemitik kontrol tarafından başlatılan vasküler hasarı, daha erken başlangıç, daha hızlı ilerleme ve retinopati, nefropati ve neuropati belirtileri ile hastalanmaları için dikkatli kalmalıdır.

Kapsamlı, hasta merkezli bir yönetim planı, endokrinologlar, birincil bakım hekimleri, nörologlar ve nefrologlar, bu koşulların genel yükünü azaltmak ve bu karmaşık hasta popülasyonunu korumak için en iyi fırsatı sunar. uygun vigilance ve sinirsel bakım uzmanları arasında, hiperthymologlar, nefrologlar ve nefrologlar ve neurologlar uzun süreli sağlık süresini azaltmak için uzun vadeli sonuçları geliştirmek için önemlidir.

Dış referans:0) Amerikan Diyabet Derneği Bakım Standartları: Mikrovasküler Komplikasyonlar ve Ayak Bakımı)