Lipid Profilleri Üzerine Uyuşturucu Etkileri

Pharmaologic ajanlar ve lipid metabolizma arasındaki ilişki, kardiyovasküler risk yönetimi temel taşıdır. Lipid profilleri, genellikle toplam kolesterol olarak ölçülmelidir, düşük kolesterol, yüksek çözünürlükte olan lipoprotein (HDL) kolesterol ve trigliseritler, bu etkileri hasta sonuçları için makul olarak kabul edilebilir bir biyomarkers olarak hizmet eder ve birçok ilacın özellikle bu parametreleri geliştirmek için reçetesiz olarak reçetesiz olarak reçetesiz olarak reçete edilir.

Lipid Yönetimi için Reçeteli Uyuşturucular

Statins: First-Line LDL Azımı

Statins veya HMG-CoA reductase inhibitörleri, LDL partiküllerinin dolaşımdan çıkarılmasıyla ilgili en yaygın kullanılan lipid-düşük ajanlardır.

Kolesterolün azaltılmasının ötesinde, statins, gelişmiş endotelyal fonksiyon, damar inflamasyonu azaltıp, atherosclerotic plaklarının stabilizasyonu gibi rekorlar sergilemektedir: kasvetli semptomlar (nereji, rhabdomyoliz, nadir durumlarda), transaminaz yükseklikleri ve yeni başlangıç diyabet riski belgelendi.Bu endişelere rağmen, ikincil önleme ve yüksek riskli birincil önlemede yasal tedavinin net faydası yoktur: kasvetli semptomlar (günde)

Ezetimibe: Tamamlayıcı Cholesterol Abhidror Inhibitor

Ezetimibe, Niemann-Pick C1-Like 1 (NPC1L1) proteini inositlerde ifade edilen hastaların tedavisine genellikle LDL hedeflerine ulaşmadığı veya escalating statin dozları olmadan ek bir azalma gerektirmediği için ek bir tedaviye eklenmiştir. IMPROVE-IT denemesi, lipid reskimibesini daha fazla azaltan önemli kardiyovasküler olayları basitleştirilmiş büyük kardiyovasküler etkinliklere katılacaktır.

PCSK9 Inhibitors: İnjeable Biologics

Evolocumab ve alirocumab hedefi proprotein dönüştürücü subtiasta/kexin tipi 9 (programlanabilirK 9, LDL reseptörlerinde bozulan bir protein, PCSK9'u bloke ederek, bu ajanlar yüksek oranda artış gösterdi, familal hiperkole tedavisine eklendiğinde LDL azaltımı için% 50-60 oranında arttı.

Fibrates: Primly Triglyceride-Lowering Agents

Fibrates (örneğin, hipertriglycerid (>500 mg/dL) pankreatif kolesterolü önlemek için endiz ve hepatik triglyser sentezlerini artırmak.Sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık

Niacin: Bir Declining Rol

Niacin (toprak asit) HDL kolesterolünü ve düşük trigliseritler ve LDL'yi, inekler dahil olmak üzere birçok mekanizmayla, tedaviye eklenmez (prostaglandin-medi), ve her zaman toksikite veya glikoz toleransı meydana gelir.

Bile Asit Sequestrants

Bu reçineler (kolestyramine, colesevelam, colestipol) bağırsaklarda mide asitlerini bağlar, reabpsiyonlarını önler ve karaciğerde kolesterolün dönüşümünü teşvik ederler.% 10-20 oranında daha düşük tutarlar, ancak triglyseritler artırabilirler.

Lipid Profilleri Etkileyen Azap Uyuşturucular

Beta-Blockers

Beta-adrenergic reseptör antagonistleri hipertansiyon, anjiy, kalp yetmezliği ve post-myocardal infarksiyon yönetimi için önemlidir. Ancak, bazı beta-blockers - özellikle de daha eski olmayan ajanlar gibi - propranol ve atenol-veoidler -% 20-30 oranında arttı ve LDL'yi% 5-10 oranında azalttı.

Diretiği

Thiazide ve döngü diuretics, hipertansiyon için yaygın olarak kullanılan, serum lipitler üzerinde iyi niyetli etkilere sahiptir. Thiazides total kolesterol, LDL ve triglyceridesleri az belirgindir, ancak bu değişiklikler genellikle uzun süreli tedavi ile hastalar için reçetesiz olarak dikkate alınmalıdır.

Corticosteroids

Glucocorticoids (prednisone, dexamethasone) özellikle uzun süreli steroid kullanımı gerektiren kronik koşullarda, otoimmün hastalıkları veya post-transplantı immüneoterapistler gibi, yüksek kolesterole yol açan, trigliseritler ve LDL genellikle HDL azaltılırken, özellikle de LDL-parlama rejimleri azaltılır.

Antiretroviral Therapies (ART)

HIV tedavisinde, bazı antiretroviral ilaçlar, özellikle yaşlı protease inhibitörler (ritonavir-boosted lopinavir, indinavir) ve bazı nükleoside ters transkripsiyon inhibitörü (stavut, didanosine), bu etkileri en aza indirir, ancak izleme önemlidir, çünkü HIV hastalığı arttırır.Integrase lopinaviri (dolutegravir) ve bictegraviri, bictegravir) daha tarafsız lipid profillerine sahiptir.

Psikotropik İlaçlar

Antipsikotics, özellikle de tribünler, pezapine ve quetiapine gibi birtipik ajanlar, kilo verme, insülin direnci ve önemli lipid artışları -özellikle de triglyceritler ve LDL, daha düşük metabolik riskle ajanlar için bakım standarttır (herpizole, faks) ve zipal outflow.

Mikrodalga ve eşdeğerlik gibi Mood stabilrs minimum doğrudan lipid etkilere sahiptir, ancak bazı antidepresanlar (örneğin, seçici serotonin reuptake inhibitörleri) genellikle nötr veya bazı hastalarda kilo kaybı nedeniyle lipid profillerini biraz artırabilir.

Uyuşturucu kaynaklı Lipid Değişiklikleri

Altta yatan mekanizmaları anlamak ve bu etkileri yönetmeye yardımcı olur. Anahtar yol yolları şunları içerir:

  • [FONT:0]Her zamanatik lipid sentezi: [DÜDÜT:1] Örneğin, korticosteroidler acetyl-CoA carboxylase ve yağ asit sinthase, artan triglyserid üretimi.
  • [FONT=0)Je Lipase (LPL): ) Beta-blockers, LPL'yi engeller, triglyceride-rich lipoproteinlerin tespitini azaltır.
  • [FONT:0) LDL reseptör ifadesindeki değişiklikler: Statins upregulate reseptörler tespit için; kortikosteroidler onları aşağı itti, LDL'yi arttırırlar.
  • [FONT:0)Insulin direniş ve hiperglycemia:[Dönetici: Katı insülin eylemi (glukokortikoidler, atip antipsikotiği) genellikle karaciğerden aşırı VLDL salgılanmasına yol açar.
  • [FONT:0)İzveç metabolizma ile doğrudan müdahale:[DÜT 1: 1) Retinoidler, izotretinoin gibi geri dönüşümlü artışlara neden olur.

Kalp Hastalığı Riskine Etkisi: Kapsamlı Bir View

LDL Cholesterol: İlk Sürücü

Her 1 mmol/L (yaklaşık 38.7 mg/dL) LDL kolesterolün azalması, diğer koruyucu terapilerden faydalanma potansiyeline sahiptir. Conversely, PCSK9 inhibitörleri ve yüksek dozlar statins tarafından kurulan LDL-analyssssss, LDL'yi yükselten ilaçlar (korticosteroidler, bazı diuretics) diğer koruyucu tedavilerden faydalarını dengeleme potansiyeline sahiptir.

Triglycerides: Bağımsız Risk Faktörü

Elevated triglycerides (≥150 mg/dL), özellikle düşük HDL veya yüksek küçük küçük LDL ile birlikte, Fibrates, niacin ve yüksek doz omega-3 yağ asitleri ile ilişkilidir; ancak beta-blockers, atipik antipsikotics gibi ilaçlar ve korticosterler onları yükseltemez.

HDL Cholesterol: The Koruyucu Lipoprotein

HDL mediates kolesterol taşımacılığını tersine çevirir, antioksidasyon ve anti-inflamatuar etkiler.Daha düşük HDL (daha düşük HDL sinyalleri, anabolik steroidler, progestins) teorik olarak kardiyovasküler korumayı azaltabilir. Ancak, HDL'yi niacin veya fibrates ile yükseltmek son zamanlardaki deneylerde sürekli olarak iyi bir şekilde tercüme edilmez, HDL kalitesi ve işlevinin miktarın daha düşük olduğu konusunda tavsiye eder. Düşük HDL sinyalleri metabolik hastalık ve yaşam tarzı ve ilaç etkilerini değerlendirmeleri.

Hesi Daha yüksek Risklerde Özel Nüfuslar

Diyabetli hastalar

Diyabet ASCVD için güçlü bir risk faktörüdür ve bu hastalar genellikle karakteristik bir dislipidemiye sahiptir: yüksek trigliseritler, düşük HDL ve küçük LDL. İlaçların hiperglisemi veya lipid düzeyleri kötüleştiren ilaçlar - korticosteroidler, şeker kontrolü için retoriyel (yüksek dozlar) ve bazı ikinci nesil antipsikotikler - kardiyovasküler hastalığı hızlandırabilir.

Kronik Böbrek Hastalığı Olan Hastalar

Kronik böbrek hastalığı (CKD) değiştirilmiş lipid metabolizması ile ilişkilendirilir ve CKD'de görülen değişiklikleri azaltır (örneğin, yüksek dozlu sinerjiler gibi bazı ilaçlar, proteinli profillerin kötüleştirilmesi ve doz ayarlamaları, CKD'de yapılan değişiklikler nedeniyle CKD'de dikkatli bir şekilde kullanılmaktadır.

Metabolic Sendromu ile Hastalar

Metabolik sendrom - abdominal obezite, insülin direnci, yüksek kan basıncı ve dislipidemi tarafından empoze edilen - yüksek riskli bir durum temsil ediyor.Demokyomlar için birçok ilaç (antihypertensives, antipsikotik, korticosteroidler) daha da sıra dışı lipitler ve SG2LT inhibitörlüğü (te, egzersiz, kilo kaybı) temelseldir, metabolik zararı en aza indirmek için takip eder. Örneğin, karvedilol kullanmak, hipertansiyon için, veya karşılaştırılabilir lipit ve SG2LT inhibitörlüğün sürekliliği için aşırı dozda bir yaklaşım.

İzleme ve Yönetim Stratejileri

Baseline ve Takip Ed-Up Lipid Panel

Lipid metabolizmasını etkileyen bir ilaçtan herhangi bir hasta, 4–8 hafta içinde tekrarlanan temel bir kabak olmalıdır.(Uygun etkilerle birlikte, 3-6 ay boyunca tekrar test etmek makul; güçlü veya hızlı etkiler için (antipsychotics, yüksek doz kortikosteroidler), 4–8 hafta içinde tekrarlamak.

Yaşam tarzı İlk Doğru Savunma Olarak Tehditler

İlaçları ayarlamadan önce, kalp-sağlık alışkanlıklarını güçlendirin: omega-3 yağ asitlerinde zengin bir Akdeniz diyeti, çözünen fiber ve bitki örtüsünü hafta başına en az 150 dakika orta-intensity aerobik egzersizi; sigara içme ⁇ ; ve alkol alımının modurasyonunu azaltın. Bu önlemler hafif ilaç kaynaklı değişikliklerle karşılaştırılabilir. Örneğin, kilo kaybı ve beta-blocular veya antipsikotics ile ilişkili dislitemis.

İlaçları Keşfedecek Biyoslipidemi

Yaşam tarzı önlemleri yetersiz olduğunda ve suçlu ilaç değiştirilemez, bir lipid-düşük ajan ekledi:

  • Yüksek LDL ([[DÜ:0)>160 mg/dL[DÜT:1) ilaç tedavisi üzerine kuruludur: Düşük- orta düzeyli istatistik statin (atorvastatin 10-20 mg, rosuvastatin 5-10 mg).
  • Yüksek triglycerides ([[DÜDÜ:0)>500 mg/dL) için Fibrate (fenofibrate) veya yüksek doz omega-3 yağ asitleri (4 g/gün icosapent ethyl)
  • Düşük HDL için ([[DÜ:0)<40 mg/dL[DÜT:1): Triglycerides ve yaşam tarzına odaklanın; niacin nadiren ilk satırlarda olumsuz sonuçlar nedeniyle.

İlaç Interchange veya Dose Azaltımı

Mümkün olduğunda, daha metabolik olarak tarafsız bir ajan yerine. Örneğin:

  • Karvedilol veya nebivolol ile hipertansiyon için bir parçaol değiştirin.
  • Daha yüksek dozların yerine düşük doz hidrokotyotisazide (12.5-25 mg) kullanın veya lipid izleme ile kloroitalidone'ye geçiş yapın.
  • Psikotik bozukluklar için, vizapine veya pıhtılaşma yerine birripiprazole veya lurasidone düşünün.
  • HIV'de, artan proleptif inhibitörleri üzerinde integrase inhibitörlerini tercih edin.

Herhangi bir değişiklik birincil gösterge için etkinlik için dengeli olmalıdır. Sabır ve danışmanlık uzmanları ile ortak karar verme (psikiyatri, bulaşıcı hastalık) gerekli olabilir.

Klinik Pearls ve Pitfalls

  • [FONT:0) Kardiyoloji ilaçları sadece hafif lipid değişiklikleri nedeniyle durdurmaz.[Dönetici:0) Örneğin, post-MI hastalarındaki beta-blockers,% 20-30 oranında, çok daha fazla mahallede küçük trigliserid artışlarını azaltır.
  • [FONT:0)Recognize that ilaç-indüklenmiş lipid etkileri geri dönülemez olabilir.[DD: 1) suçlu ajanı durdururken, lipitler genellikle haftalar içinde temel olarak geri dönerler.
  • [FONT:0) İlk tarama için hızlı olmayan lipid panellerini düşünün.[#0T:1] LDL ve HDL makul derecede doğru; en çok durumlarda bile aşırı hipertriglyemi tespit edilir.
  • [FONT=0)Drug-drug etkileşimleri[[Dönetici: FİLMİŞE:0))[Döneticileri (özellikle de gemfibrozil) + statins myopatimi arttırır; c destyramine diğer ilaçları bağlar (yaklaşık 2 saat boyunca siyonlar).
  • [0]Birpolipoprotein B veya HDL kolesterolü [Dönergeler yüksek olduğunda ikincil hedefler olarak, bu daha iyi bir şekilde birojenik parçacığı yüklendiği gibi.

Future rotası ve Gelişen Terapiler

Yeni asit (an ATP citrate lyase inhibitörü) LDL'yi minimum kas yan etkileri ile daha düşük ilaçlar ve zaten tedaviye yanıt ekleyicisi olarak (farklı bir anti-fering RNA) iki yıllık bir şekilde LDL azaltımı için teşvik eder.Bu ilaçlar, lipidlerin bozulmasına neden olduğu bilinen ilaçlara daha fazla güvenmektedir.

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

Çok sayıda ilaç – hem de lipid-düşükümlülük ve unvanlı olmayan – lipid profillerini değiştirme ve böylece kalp hastalığı riskini artırır. Statins, enderopteri, PCSK9 inhibitörleri, fibrates ve safra asit sequestrants, infertiliteleri geliştirmek ve ASCVD. Conversely, beta-blockers, diuretics, korticosteroidler, antiretroviral ajanlar, ve psikotropik ilaçlar, istenmeyen dislitler, yükselticiler, LDL, ya da daha düşük HDL etkilerini azaltmak için kasıtlı olarak reçeteler.

Daha fazla okuma için, [[Dönetici:0)2018 AHA/ACC Cholesterol Rehberline) ve [[Dönetici:2|profeksiyonel enzimler hakkında kapsamlı bir inceleme[Döneticiler)