Diyabet-Osteoporosis Bağlantısı: Gelişen Sağlık Hakkında

Diyabet ve osteoporoz, sık sık sık rastlanan iki kronik durumdur, ancak karmaşık Interplay genellikle klinik uygulamada göz ardı edilir. İlk olarak diyabet yönetimine odaklanırken, gelişen bir araştırma gövdesi, yüksek kan şekeri seviyelerini önemli ölçüde felci sağlığın anlaşılmasına bağlı olarak, iki tip 1 ve tip 2 diyabetli bireyler de belirgin bir şekilde daha yüksek bir kırıklık riskiyle karşı karşıya kalır ve kemik hastalıklarının erkenden korunmalarını önler.

Diyabetik popülasyondaki osteoporoz yükü genellikle kanserli haçlı haçlı karışımlar nedeniyle daha yüksek görünebilir, çünkü kemik plazması (BMD) ölçümleri normal veya daha yüksek tip 2 diyabette görünebilir. Ancak kemik kalitesi mikroplozun hasarları nedeniyle daha düşük, kemik ciroları ve anormal kolajlar, ve bu paradokslar, sadece standart bir şekilde hipotaminasyona güvenerek, diğer bir hastalık artışın önlenmesi ve diğer bir deyişlerleyici kemik artışının önlenmesi için gerekli olan risk değerlendirme araçlarıdır.

Sugar Disrupts Bone Remodeling

Bone sürekli olarak yeniden modelleme ve #8212 ile geçirilir; osteoklastların rehidrasyonları ile osteoblastlar tarafından yapılan hassas bir dengedir. Kronik hiperglycemia bu dengeyi birden çok birbirine bağlı mekanizmalar yoluyla bozar, sonuçta ölçekleri net kemik kaybına doğru değiştirir ve iskeletsel kırılganlığa doğru değiştirir.

Inflammation and Osteoclast Aktivasyon

Elevated kan şekeri sistemik düşük derece inflamasyonu teşvik eder, hem tip 1 ve tip 2 diyabet. Yüksek şeker alımı ve kalıcı hiperglycemia, pro-inflamatuar cytokinelerin üretimini ve yeni kemik formasyonunun işlevlerini engeller. net etkileşmek, daha kırılgan bir şekilde daha da kırılgan bir şekilde bozulmak için daha kırılgan bir kemik rezasyonudur.

Oxidative Stres ve Hücre Hasarı

Hiperglycemia, prodüktif oksijen türlerinin (ROS) kemik hücrelerindeki reaktif oksijen türlerinin aşırı üretim yoluyla oksidatif strese neden olur; sürekli ROS seviyelerinin prodüktif, farklılaştırma ve matris sentezini sağlar. Ayrıca, oxidatif stres, glutaminal ve #954'te reseptör reaktif farmasötik hastalıkların ifadesini artırır;B ligand (RANKL), osteotogenezlerin önemli bir sürücüsüdür.

Gelişmiş Glycation End Products (AGEs) ve Collagen Hasar

Belki de şekerin zayıf kemik kalitesine olan en doğrudan mekanizma, gelişmiş glycation end ürünlerinin (AGEs) oluşumudur. Aşırı şeker, korelasyonellerin materyali olarak, kemik kitlesinin kaybından önce bilinen stabil bağlantılar oluşturur, bu işlem, sürekli olarak hiperglymik devletlerde hızlanır.

Ayrıca reseptörlerine, RAGE'ya, osteoblastlara ve osteocytes'e bağlı olarak, daha fazla kemik oluşumuna neden olan ve C ve E dahil olmak üzere toksiklerin azaltılmasına neden olan bir tedavi hedefidir. Bazı çalışmalar, karşılaştırılabilir ve muhtemelen GLP-1'nin antikorları, kızartılmış, kızartılmış ve işlenmiş yiyeceklere karşı dirençli bir şekilde müdahale etme gibi bazı anti-diabetik ilaçlara yol açmaktadır.

Insulin Direnişinin Etkisi ve Kemik Hücreleri Üzerine Tanımlamalar

Insulin, kemik erimesi sırasında doğrudan osteoblast proliferasyonunu ve kolajen sentezlerini bu hücrelerdeki insülin reseptörleri aktivasyonunu teşvik eder.Tabide 1 diyabet, mutlak insülin eksikliği ciddi şekilde kemik oluşumuna yol açar, daha düşük kemik kitlesine ve erken başlangıç kemik erimesine yol açar. Bu eksikliği, periosteal kemik genişlemesine de azaltır, kemik kaybına karşı kısmi olarak koruyabilir, kemik erimesine karşı da azalır.

Ek olarak, insülin ve insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) osteokalsi ifadesini düzenler, bir kemik-derk hormonu da glukoz metabolizmasını ve insülin duyarlılığını artırır. Low osteocalcin seviyelerinin, bu sistemlerin entegre doğasını vurgular.

Kemik Sağlığını Diyabette Korumak için Beslenme Stratejileri

Diyetsel müdahaleler sadece şekerleri sınırlamak dışında gider. eklenmiş şeker ve karbonhidratlar temelseldir, kemik koruyucu bir diyet de kemik kaybını hızlandıran faktörlere ve kaçınmalıdır. Hedef hem glymik kontrolü hem de iskeletsel bütünlüğü destekleyen bir beslenme ortamı yaratmaktır.

Kalsiyum, Vitamin D ve Magnezyum

Kemik sağlığının temel taşlarıdır. Diabetics genellikle güneş maruziyetinden, böbrek disfonksiyonundan, obezite ile ilgili sequestrasyondan daha az 800–% 10 D vitamininin serum seviyelerini azaltır; kalsiyumun tümünde yumuşak maddeler ve vitaminler için yüksek çözünürlükte olduğu için, D vitamini ve etkiler.

Protein ve Bone Matrix Support

Sonuç protein alımı, osteoblast fonksiyonunu ve kolajen sentezlerini destekler, kemik matrisinin yapısal çerçevesi; protein alımı böbrek fonksiyonunu önlemek için 1.0–1.2 g/kg vücut ağırlığı, tavuk, balık, bacak gibi daha düşük kaynakları seçmek ve düşük sütlü sütler için daha yüksek miktarda fayda sağlar.

Kemikleri Sınırlamak - Substances

Yüksek sodyum alımı, idrar kalsiyumu eksiltme artırıyor, negatif kalsiyum dengesine katkıda bulunuyor. Diabetics, günde 2-3 bardak kahve içmek için risk altında olan kalsiyumun azalması (günde 2,300 mg) kabul edilebilir, ancak ağır içme suyu ve kola tüketimi de kemikten kalsiyumun azalması ve sigara içme riskini azaltır.

Kilo Verme ve Direnişin Rolü

Fiziksel aktivite, iskelet üzerinde güçlü bir farmakolojik müdahaledir, hem glycemik kontrol hem de kemik yoğunluklarını aynı anda geliştirir.Kalp, tırmanma, tırmanma, tırmanma, egzersiz aynı zamanda iskelette mekanik yük, osteogenezimi teşvik eder, sağlıklı bir vücut ağırlığıyla azaltır ve denge yolları ile direnç antrenmanını artırır.

Diyabetle ilgili komplikasyonları olan hastaların, haftada en az 150 dakika kadar şikayet ettikleri, genel fiziksel aktivite yönergeleri ile uyumlu bir sağlık uzmanına egzersiz programı başlamadan önce bir egzersiz programına başvurmalıdır, yaralanmalar veya olumsuz kardiyak olaylar. Özellikle haftada en az 150 dakika boyunca orta aerobik aktivite ve direnç eğitimi ile ilgili bir kombinasyon tavsiye edilir, genel fiziksel aktivite yönergeleri ile tutarlıdır.

Ekran ve Tedavi Edildiğinde: Klinik Tavsiyeler

50 yaşın altındaki hastalarda, uzmanlar, kemik kalitesi üzerindeki tüm postmenopozal kadınların ve erkeklerin, 50 yıl yaşlanan diyabetle yaşlanan kemik yoğunluk taraması ile daha yüksek risk faktörlerinin mevcut olup olmadığını, örneğin daha önce kırılganlık kırılması, kronik glukokortikoid kullanımı, düşük vücut ağırlığı veya düşme tarihi hakkında daha fazla bilgi edinme riski yüksek oranda azaltdığını önerir.

Pharmacoterapi, osteoporozun BMD kriterlerine dayanarak doğrulanması veya kırılma riski yeterince yüksek olduğunda gerekli olabilir. Bisphosphonates (alendronate, zoledronic asit) ilk-line tedavi olarak kalır, ancak klinikler, sık sık sık sık kronik böbrek hastalığı gösteren veya renalerjik ilaçlara sahip olan bazı ilaçlara sahiptir.

Sonuç: Diyabet Bakımına Kemik Sağlığının Bütünleştirilmesi

Kanıtlar açıktır: şeker ve hiperglycemia diyabette kemik kırılganlığı içeren önemli katkılardır. Egzotik bir tedavi, AGE birikimi ve insülin disregülasyonu, kemik yeniden modellemesi için düşmanca bir ortam yaratır. Ancak, bu sonuç, şeker yönetimine sıkı bir şekilde entegre edilen bir yaklaşım benimsemekte, kemik destekli bir diyet, normal kilo verme egzersizi ve uygun tarama, hastalar kemik erimesi ile ilgili olarak kemik hastalıklarınızı korumaya devam etmektedir.

Daha fazla okuma için, [[Şeff:0)Endocrine Society ’ Klinik uygulama diyabet ve kemik sağlığı üzerine kılavuzluk) ve DÖRT:2) Ulusal Artrit ve Musculo iskelet ve Skin Hastalıklar[DÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜ)))