Diyabet-Osteoporosis Bağlantısı: Bir Gelişen Sağlık Hakkında

Diyabet ve osteoporoz, sık sık sık rastlanan iki kronik durumdur, ancak karmaşık Interplay genellikle klinik uygulamada göz ardı edilir.Politika yönetimine temel odaklanma, büyüyen bir araştırma vücut, yüksek kan şekeri seviyelerini önemli ölçüde felci sağlığın anlaşılmasına bağlı olarak ortaya koyar.Her iki tip 2 diyabet türü ile bireyler de belirgin bir şekilde daha yüksek bir kırıklık riskiyle karşı karşıyadır ve kemik hastalıklarının erkenden korunmalarını önlerler.

Diyabetik popülasyondaki osteoporoz yükü genellikle kanserli haçlı haçlı karışımlar nedeniyle belirlenir, çünkü kemik plazması yoğunluğu (BMD) ölçümler normal veya hatta 2 diyabet tipinde daha yüksek görünebilir. Ancak kemik kalitesi mikroplozun hasarları nedeniyle daha düşük, kemik ciroları ve anormal kolajlar, ve bu paradokslar, sadece standart bir DXA taramalara güvenerek, diğer bir hastalık artışın önlenmesi ve daha yüksek bir rahatsızlıktan sonra, yüksek çözünürlükte artış anlamına gelir.

Sugar Disrupts Bone Remodeling

Bone sürekli olarak yeniden modelleme ve #8212 ile geçirilir; osteoklastların ve osteoblastların oluşumu arasındaki hassas bir denge, bu dengeyi birden çok birbirine bağlı mekanizmalar yoluyla bozar ve iskeletsel kırılganlığa doğru değiştirir.

Inflammation and Osteoclast Aktivasyon

Elevated kan şekeri sistemik düşük derece inflamasyonu teşvik eder, hem tip 1 ve tip 2 diyabet. Yüksek şeker alımı ve kalıcı hiperglycemia, pro-inflamatuar cytokinelerin üretimini ve yeni kemik formasyonunun özelliklerini engeller. net etki, iskeleti daha kırılgan hale getirir.

Oxidative Stres ve Hücre Hasarı

Hiperglycemia, rektoksit oksijen türlerinin (ROS) kemik hücrelerindeki reaktif oksijen türlerinin aşırı üretim yoluyla oksidatif strese neden olur; sürekli ROS seviyelerinin prodüksiyonunu ve matriksif stresini azaltır, oxidatif stresin reseptör reaktif oksijen-κB ligand (RANKL), osteotogenetik hasarların önemli bir sürücüsünü azaltır. Bu, arteronyumun bozulması ve bu da normal bir şekilde azaltılmasını sağlar.

Gelişmiş Glycation End Products (AGEs) ve Collagen Hasar

Belki de şekerin zayıf kemik kalitesine olan en doğrudan mekanizma, gelişmiş glycation end ürünlerinin (AGEs) oluşumudur. Aşırı şeker, korelasyonellerin materyali olarak reaksiyon verir, kemik kitlesinin kaybından önce bilinen stabil bağlantı oluşturur, bu işlem, sürekli olarak hiperglymik devletlerde hızlanır.

AGEs ayrıca reseptörlerine, RAGE'ye, osteoblastlara ve osteocytes'e bağlı olarak, daha fazla kemik formunu bastıran ve C ve E dahil olmak üzere toksiklerin azaltılmasına yönelik olarak umut verici bir tedavi hedefidir. Bazı çalışmalar, metformin ve muhtemelen GLP-1'in reseptörler aracılığıyla yapılan birikimi azaltmak, kızartılmış, kızartılmış ve işlenmiş yiyecekler oluşturmak için daha kesin bir yol açmaktadır.

Insulin Direnişinin Etkisi ve Kemik Hücreleri Üzerine Tanımlamalar

Insulin, kemik erimesi sırasında doğrudan osteoblast proliferasyonunu ve kolajen sentezlerini bu hücrelerdeki insülin reseptörleri aktivasyonunu teşvik eder.Tabide 1 diyabet, mutlak insülin eksikliği ciddi şekilde kemik oluşumuna yol açar, olasmada daha az tepki verir, osil kemik genişlemesine de azaltır, bazı mikromografide kemik kaybına karşı paradoksal olarak koruyabilir, kemik erimesine karşı da azalır.

Ek olarak, insülin ve insülin benzeri büyüme faktörü-1 (IGF-1) osteokalsi ifadesini düzenler, bir kemik-derk hormonu da glukoz metabolizmasını ve insülin duyarlılığını artırır. Low osteocalcin seviyelerinin, bu sistemlerin entegre doğasını vurgular.

Kemik Sağlığını Diyabette Korumak için Beslenme Stratejileri

Diyetsel müdahaleler sadece şekerleri sınırlamak dışında gider.Ek şekerleri ve karbonhidratları azaltırken, kemik koruyucu bir diyet aynı zamanda kemik kaybını hızlandıran faktörlere de sahiptir ve hedef hem glymik kontrolü hem de iskeletsel bütünlüğü destekleyen bir beslenme ortamı oluşturmaktır.

Kalsiyum, Vitamin D ve Magnezyum

Kemik sağlığının temel taşlarıdır. Diabetics genellikle güneş maruziyetinden, böbrek disfonksiyonundan, obezite ile ilgili sequestrasyondan daha az 800–1,000 Vitamin D vitamininin minimum serum seviyelerini azaltır; 1, 200 mg of Magnezyum ilaçlarının tedavisi ve takviyelerinden daha iyi bir şekilde faydalanır. D vitamini ve etkiler, hepatitli ve zararlı hormon salgılanmasını sağlar.

Protein ve Bone Matrix Support

Sonuç protein alımı, osteoblast fonksiyonunu ve kolajen sentezlerini destekler, kemik matrisinin yapısal çerçevesi; protein alımı böbrek fonksiyonunu önlemek için 1.0–1.2 g/kg vücut ağırlığı, tavuk, balık, bacak gibi daha düşük kaynakları seçmek ve düşük süt sütüyle daha yüksek yarar sağlar.

Kemikleri Sınırlamak - Substances

Yüksek sodyum alımı, idrar kalsiyumu eksiltme artırıyor, negatif kalsiyum dengesine katkıda bulunuyor. Diabetics, günde 2-3 bardak kahve içmek için risk altında olan sodyum'u kadınlar için günde 2,300 mg'den daha az içmeli, ancak ağır içme suyu ve kola tüketimi aynı zamanda kemikten kalsiyumu da artırıyor; günde 2-3 bardak kahve içmek de makul bir şekilde azalır.

Kilo Verme ve Direnişin Rolü

Fiziksel aktivite, iskelet üzerinde güçlü bir farmakolojik müdahaledir, hem glycemik kontrol hem de kemik yoğunluklarını aynı anda geliştirir.Kalp, tırmanma, tırmanma, tırmanma, egzersiz aynı zamanda iskelette mekanik yük, osteogenezimi teşvik eder, sağlıklı bir vücut ağırlığıyla sağlar ve denge yolları ile direnç antrenmanını artırır.

Diyabet ile ilgili komplikasyonları, periferik neuropati, retinopati veya kardiyovasküler hastalık, düşmeden önce bir sağlık profesyoneline danışmalıdır, yaralanmalar veya olumsuz kalp olayları. Haftaya kadar en az 150 dakika boyunca orta aerobik aktivite ve direnç eğitimi ile ilgili komplikasyonların bir kombinasyonunun, genel fiziksel aktivite yönergeleri ile tutarlı olması gerekir.Incorporating denge egzersizleri (örneğin, tai chi, yoga veya özel eğitim) riskini azaltabilir.

Ekran ve Tedavi Edildiğinde: Klinik Tavsiyeler

Daha yüksek kırık riske sahip uzmanlar, 50 yaşında tüm postmenopausal kadınların ve erkeklerin, diyabetle yaşlanan kemik yoğunluk taraması ile, 50 yaşın altındakiler için, taramanın, daha önce kırılganlık kırıklığı, kronik glukokortikoid kullanımı, düşük vücut ağırlığı veya düşme tarihi gibi diyabetin (FRAX) yaygın olarak kullanıldığına göre, ancak diyabetiklerde kırık risk faktörleri mevcut olup olmadığını göstermektedir.

Pharmacoterapi, osteoporozun BMD kriterlerine dayanarak doğrulanması veya kırılma riski yeterince yüksek olduğunda gerekli olabilir. Bisphosphonates (alendronate, zoledronic asit) ilk-line tedavi olarak kalır, ancak klinikler, sık sık sık sık kronik böbrek hastalığı gösteren veya renalerjik ilaçlara sahip olan bazı ilaçlara sahiptir.

Sonuç: Kemik Sağlığının Diyabet Bakımsına Bütünleştirilmesi

Kanıtlar açıktır: şeker ve hiperglycemia diyabette kemik kırılganlığı içeren önemli katkılardır. Egzotik bir tedavi, AGE birikimi ve insülin disregülasyonu, kemik yeniden modellemesi için düşmanca bir ortam yaratır. Ancak, bu sonuç, şeker yönetimine sıkı bir yaklaşım içeren kapsamlı bir yaklaşım benimsemekte, kemik destekli bir diyet, normal kilo taşıma egzersizi ve uygun tarama, hastalar yaşam boyu kemik hastalıklarının önemli ölçüde azaltılmasına devam etmektedir.

Daha fazla okuma için, [[Şeff:0)Endocrine Society ’ Klinik uygulama diyabet ve kemik sağlığı üzerine kılavuzluk) ve DÖRT:2) Ulusal Artrit ve Musculo iskelet ve Cilt Hastalıkları[DÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜDÜ)