Table of Contents
Diabetik otonomik neuropati (DAN) en iyi tanınmış olanlardan birini temsil eder ve şimdi klinik olarak diyabet mellitusun önemli komplikasyonlarını etkiler.Bu, kalp oranı, sindirim, termoregülasyon ve kan basıncı gibi sinerjik işlevlerin yanlışlığını etkileyen ağın bir parçasıdır - böylece daha erken teşhis, daha kapsamlı bir kanıtın ve daha uzun süreli bir şekilde incelenmesi için kapıyı açar.
Diabetik Autonomic Neuropatiyi Anlamak
Diabetik otonomik neuropati sonuçları kronik hiperglisemitik hasardan küçük sinir liflerine zarar verebilir. Durum neredeyse herhangi bir organ sistemini etkileyebilir, bir semptom spektrumuna yol açabilir:
- [FONT:0)Cardiovascular otonomik neuropati (CAN):[Dönem: 1) Rechycardia, egzersiz hoşgörüsüzlük veya aşırılık hipotansiyon ve sessiz myocardial ischemia.
- [FONT:0)Gastrointestinal otonomik neuropati: [DÜT:1] Gastroparesis, kabızlık, ishal, fecal incontinence ve disphagia.
- [FONT:0)Genitourinary otonomik neuropati: [DFLT:1] Erectile disfonksiyon, mesane hissi, idrar tutma ve incontinence.
- [FONT=0)Sudomotor disfonksiyonu:[Dönetici:[Dönetici:0) Birhidrozis (birazınlık veya bazı alanlarda hiperhidrozis.
Epidemiyolojik çalışmalar, diyabetle yetişkinlerin% 60'ının bazı otonomik disfonksiyon formlarını hastalıklarının üzerinde geliştirir, ancak prevalanslar teşhis kriterlerine ve nüfusuna bağlı olarak yaygın olarak değişir.Finansal bulgular önemli: DAN, sağlık kullanımı, hastaneleştirmeler ve aniability testi ile ilişkilendirilir ve QSARTntitatif bir teste rağmen, kısmen de olsa da, erken semptomlar evrensel olarak takip edilmez ve kısmen denetlenir.
Patofiziksel olarak, kronik hiperglycemia birden çok kalibre tetikliyor: gelişmiş glycation end ürünleri (AGEs), oxidative stres, poliol ve hexosmin yollarına aktivasyon ve mikrovasküler ischemia. Bu hakaretler hem myelinated ve güvenilmez sinir lifleri arttı, küçük-caliber, özellikle savunmasız.
Tiroid-Diabetes Bağlantısı
Tiroid bozuklukları ve diyabet mellitus, klinik uygulamada en yaygın endokrin koşullardan biridir ve sıklıkla komistir. Diyabetli kişilerde tiroid bozukluklarının yaygınlığı iki katı daha yüksektir, genel popülasyonda,% 10 ila% 30. Hipotiroidizm özellikle de tip 1 diyabette yaygındır, otoimmunit tiroidititin (Hashimoto hastalığı) sık sık sık sık sık sık komplikasyondur.
Tiroid hormonları metabolik düzenlemede önemli bir rol oynar. Triiodothyronine (T3) ve diyabetik komplikasyonları teşvik eden metabolik ortamınızı azaltır. Hiperthyroidism, gluconeogenez ve ikonomide, insülin direnci ve dislipidemi sağlar.
Bu iki yönlü tiroid durumu ve glukoz homeostasis arasındaki etkileşim, tedavi edilmemiş veya kötü kontrollü tiroid hastalığının doğrudan diyabet yönetimini kötüleştirebilir, neuropati de dahil olmak üzere daha yüksek bir mikrovasküler ve makrovasküler komplikasyonlara katkıda bulunabilir.
Mekanik Hastalıklar Tiroid Hastalığı ve Diabetik Otonomi Neuropatik
Birkaç biyolojik yol yolları tiroid disfonksiyonunun DAN'ın başlangıç veya ilerlemesine nasıl katkıda bulunabileceğini açıklar:
Oxidative Stres ve Mitochondrial Dys function
Hem hipotiroidizm hem de hiperthyroidizm, reaktif oksijen türlerinin (ROS) üretimini ve antioksidan savunmalarını bozar. hiperthyroidizmde aşırı ROS ROS ROS jenerasyonuna yol açan aşırı derecede ROS ROS hidroksitözlü metabolik hız düşük iken, a Adaptif sistemler genellikle bozulmaz, hücreler daha kırılgan hale gelir.
Inflammation and Autoimmunity
Autoimmune tiroid hastalığı - en yaygın Hashimoto'nun tiroid ve Graves'in hiperthyroidizmdeki hastalığı - bağışıklık azaltıcı inflamasyonu içerir. Sistem inflamasyonu, diyabetik nöropatilerin patojenitelerinde rol oynayabilir. Eş zamanlı olarak, bu antifazofoid faktör-alpha (TNF ⁇ ), interleukin6 (IL-6) ve diğer enflamatuar mediatörler, sinir liflerine doğrudan zarar verebilir ve diğer patik aktivasyonda rol oynayabilirler.
Ayrıca, “otomimune neuropati” kavramına ilgi duyuyor. Bazı tiroid otoantibolar (örneğin, anti-TPO, anti-thyroglobulin) veya diğer bağışıklık kompleksleri otonom sinir sisteminin bileşenleri ile çapraz olabilir, ancak kesin kanıtlar sınırlı kalır.
Mikrovasküler Dys function
Tiroid hormonları damar endotelyal fonksiyonu üzerinde doğrudan etkiler yaratıyor. hipotiroidizmde, endotel nitrik oksit üretimi azaltıldı ve mikrovaskülasyona neden olabilir. vazozum nervorum - hem de sinir bozucu küçük kan damarları - bu nedenle de uzlaşmaya yol açan küçük kan damarları, hiperthyism, artan kardiyazoksit çıktı ve sempatik bir nöropatiye neden olabilir.
Metabolic Consequences
Hipotiroidizm, glikoneogenez ve glycogenol'u kötüleştiren ve hipoglisemitik kontrol, hiperglisemik ve hipogliseminin gelişimi ve ilerlemesi için en güçlü modatif risk faktörüdür.
Nerve Function üzerinde Doğrudan Hormonal Etkileri
Tiroid hormon reseptörleri, otonomik sinir sistemi dahil olmak üzere sinir dokularda ifade edilir. T3, sinpatik sinir sistemindeki genlerin ifadesini, axonal taşıma ve nörotransmitter sentezlerini düzenlemektedir. hipotiroidiz sinir sistemindeki T3 sinyalizasyonunu azaltabilir ve yenilemeyi gerektirir.
Klinik Implikasyonlar: Hipotiroidizm ve Hiperthyroidizm DANIŞ
Hipotiroidizm ve Neuropati
Hipotiroidizm, periferik neuropatinin daha yüksek bir prevalansı ile ilişkilendirilir ve daha fazla sayıda otonomik disfonksiyona maruz kalmamıştır.In a study published in theDANFLT:0)Gazete ve Comnomic neuropati), önerilen mekanizmalar, yukarıda belirtilen metabolik derangeasyonlar içerir, C-reaktif protein seviyelerini arttırır ve sinir bozucu üretime kıyasla azalır.
Klinik bir bakış açısıyla, diyabetli hipotiroid hastalar genellikle yorgunluk, kilo kazan, soğuk hoşgörüsüzlük ve kabızlık kazanır - bu otonomik nöropatileri örtüşebilir ve böylece tanıyı geciktirmelidir. Clinicians erken başlayan herhangi bir diyabetik hastayı yüksek bir dizineğe sahip olmalıdır.
Hiperthyroidism ve Etkileri
Hiperthyroidism, en yaygın olarak Graves hastalığı nedeniyle, bu semptomlar tedavi sonrası aşırı sağlanamaz ve daha zor olabilir. Örneğin, orthostatik hipotans, ısı hoşgörüsüzlük, kilo kaybı ve daha terleme artırılır.
Hiperthyroidism (Antithyroid ilaçları, radyoaktif iodine veya cerrahi) normalize kalp oranını normalleştirebilir ve bazı otonom parametrelerini geliştirebilir. Ancak, tiroid statüsünün hızlı normalleştirilmesi de temel otonomi disfonksiyonu altında olabilir, dikkatli bir memeleme gerektiren.
Subclinical Yourroid Disease
Subclinical tiroid disfonksiyonu bile - normal T4 (subinical hipothyroidism) veya TSH'yi diyabette normal T3/T4 (subclinical hiperthyroidism) ile ilişkilendirmiş ve erken müdahale için bir fırsat sunmuş gibi göstermiştir.
Tedavi ve Klinik Yönetim için Implikasyonlar
Tiroid hastalığının ve diyabetin bütünleşik yönetimi, DAN. Key stratejilerinin risk ve ilerlemesini azaltmak için gereklidir:
- [FONT:0)Yönerge tiroid fonksiyonu izleme: [DÜDÜDÜ] Amerikan Diyabet Derneği, diyabetli tüm hastalarda periyodik TSH testi önerir, özellikle de 1 diyabet veya tiroid bozukluğu ile ilgili olarak, tiroid fonksiyonu en az 6-12 ay takip edilmelidir ve tedavi değişikliklerinden sonra daha sık takip edilmelidir.
- [FONT:0)Optimized glycemic control:) Achieving ve yakın normal HbA1c seviyelerini (genelde çoğu yetişkin için% 7'den daha az, hasta başına bireyselleştirilmiş) tiroid durumu değişiklikleri sırasında antidiabetik ilaçlar ayarlaması gerekebilir (örneğin, hipotiroidizm insülin tespitini azaltabilir, insülin gereksinimleri azaltır).
- [FONT:0)Prompt tiroid anormallikleri tedavisi:[DÜT:1) Levothyroksie'nin normal aralıkta hipotiroidizm için bazı önlemleri artırmak için gösterilmiştir, ancak sinir hasarı gelişmişse geri kazanılabilir.
- [FONT:0]Symptom DAN'ın yönetimi: Kardiyografik nöropati için, yaşamsal değişiklikler (gömürücüler, hidropidler, domperyatri, tuz alımı veya değiştirilebilir hipotansiyonlar mevcut), ilaçlar (yoğun, fludrocortis) ve beta-blockers (if tachycardia belirgindir).
- [FONT:0) Çok disiplinli işbirliği:[Dönetici:[Dönetici:0) Endokrinolog, nörolog, kardiyolog ve birincil bakım sağlayıcı kritiktir.Reknomik fonksiyon testleri açıklanamaz senkronizasyonlu hastalarda belirtilebilir, şiddetli postural hipotansiyon veya şüpheli CAN.
- [FONT:0]Eğitim ve öz yönetim: Hastalar otonomik disfonksiyon belirtileri hakkında eğitilmelidir (sağlık, bağırsak alışkanlıklarında değişiklikler, bu hızlı raporlanabilirlik açısından değişir. Ayrıca tiroid hastalığının bu semptomları da bilgilendirebileceğinin farkında olmalıdır.
Future Yol ve Araştırma İhtiyaçları
Tiroid-DAN bağlantının tanınmasına rağmen, birçok bilgi boşlukları da devam ediyor. Mevcut kanıtlardan çoğu kesitsel veya küçük potansiyel çalışmalardan geliyor. Büyük ölçekli, uzun süredirtudinal denemeler tiroid disfonksiyonunu azaltıp tedavi etmek zorunda kaldı: DAN. Araştırmanın inme veya ilerlemesi de gereklidir:
- Tiroid otoantibodies rolü otonomik neuropati riski için bağımsız biyomarkers olarak.
- Tiroid hormonunun sinir yenileme konusundaki etkileri.
- Subclinical ile aşırı tiroid hastalığının spesifik otonomik neuropatinin spesifik alt türleri üzerindeki farklı etkisi.
- Anti-diabetik neuropati ile hastalarda antioksidan veya anti-inflamatuar ajanların potansiyel sinirsel etkileri.
İnvazif olmayan otonomik testlerde yenilikler (örneğin, tiroid fonksiyonu ve diyabetik nöropati ilerlemeleri ile birlikte sürekli glukoz izleme, sudomotor fonksiyon değerlendirmeleri) erken tespiti ve yüksek riskli popülasyonlarda hedef alan müdahaleye izin verebilir. Dahası, tiroid fonksiyonu ve diyabetik nöropati ilerlemeleri arasındaki genetik ve epigenetik etkileşimlerimiz olarak, kişiselleştirilmiş tedavi yaklaşımları ortaya çıkabilir.
Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç
Tiroid hastalığı ve diyabetik otonomik nöropati arasındaki ilişki, tüm hastalarda diyabetli tedavi ve tiroid bozukluklarının tedavisi gibi ortak patolojik mekanizmaları içeren çok yönlüdür, bu nedenle de tüm hastalar için tiroid bozukluklarına yönelik düzenli tarama gerekir, bu kadar da makul bir şekilde tedavi edilebilir olan diyabetik hastalıkların tedavisine ve erken tedavilerine karşı tedavi edilmesi gerekir.
[Dörtücük: 0)Dörtücükler: [Dörtücüler: 9/Sürekli ve Böbrek Hastalıkları [Dörtücüler)[Dörtücüler[Döneticiler)[Döneticiler[Döneticiler)[Dönderler: 9-T: 13/Tüphesizler/sağlık)