Table of Contents
Autoimmune hastalıkları bağışıklık sistemi kendini kendi dışılardan ayırt etme yeteneğinden yoksunrken ortaya çıkar, vücudun kendi dokularına bir saldırıya yol açar. On yıllardır, klinikler ve araştırmacılar bu koşulların ortaya çıkmasını veya aşırılıkçılığını gözlemler.Bu mekanizmaların arasında özellikle güçlü bir şekilde teşvik edici, tedavi protokollerinin geliştirilmesi ve en sonunda bu tür hastalıkların ortaya çıkmasının önlenmesini sağlayan karmaşık moleküler etkileşimleri gözlemler vardır.
Viral Proimmunity'nin Arkasındaki Moleküler Mekanizmalar
Virüsler bağışıklık toleransını birkaç iyi hareket eden yol yol yollarından bozabilir. Bu mekanizmalar karşılıklı olarak özel değildir ve genellikle konserde hareket ederler, özellikle genetik olarak hassas bireylerde.
Moleküler Mimik
En kapsamlı çalışma mekanizması moleküler mimiktir, bir viral proteinin ev sahibi bir öz proteinle yapısal veya sıra homolojiyi paylaştığı yerdir. bağışıklık sistemi, antijenesansöral erite T hücreleri veya antikorlar daha sonra benzer bir öz-antijene saldırabilir. Örneğin, Epstein-Barr virüsü (EBV) antijen antijen proteinler arasındaki bir diziyi paylaşıyor.
Takma ve Epitope Yayarak
Viral enfeksiyonlar genellikle yerel inflamasyona neden olur, normalde düzenleyici mekanizmalar tarafından kontrol edilen otoreaktif T ve B hücreleri, bu işlem, hem virüs hem de ilk bağışıklık tepkime neden olan doku hasarı, daha önce gizli bir self-antijenleri açığa çıkarabilir.Bu durumda, bu roman epitoplamaları tanıtır.Bu işlem, daha sonra çok sayıdaki bu epitopyasal yanıtın ortaya çıktığı bir fenomendir.
Viral Persistence ve Kronik Inflammation
Birçok virüs, özellikle de EBV gibi herpesvirüsleri, bağışıklık sisteminin sürekli olarak aktivasyon kaynağının, otomatik olarak potansiyele sahip hafıza hücrelerinin toplanmasına ve otoantiyetik reaktif ürünlerin üretimine yol açan ektopik lenfoid yapıların oluşumuna yol açıyor. Örneğin, EBV, Sjögren sendromu ile hastaların sürekli olarak aktivasyon kaynağı bulunur ve yerel sürüşün değerlendirilmesi nedeniyle, özellikle de otoantiyetik olmayan bir tedavi sistemi teşvik eden kronik bir şekilde teşvik eder.
Autoimmune Pathogenesis'te Prominent Viral Culprits in Autoimmune Pathogenesis
Birçok virüs karıştı olsa da, bir alt set epidemiyolojik, serolojik ve mekanik çalışmalardan tutarlı kanıtlar topladı.Her virüs farklı yol yolları ile katkıda bulunur ve belirli otoimun koşulları ile ilişkilendirilir.
Epstein-Barr Virüs (EBV)
EBV belki de en yaygın olarak incelenen otoimmün hastalığının en yaygın olarak incelenmesidir. yetişkinlerin %90'dan fazlası EBV'ye sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık B hücreleri ve epitel hücreleri ve komplikasyonları ile birlikte, EBV enfeksiyonunun gelişimini ve önemli ölçüde artırır. EBV, EBV antivirüsler ve reaktif hastalıklarda da sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık
Cytomegalovirüs (CMV)
CMV, nüfusun büyük bir kısmını enfekte eden başka bir herpes virüsüdür. Bu, CMV ve atherosclerozu azaltmak dahil olmak üzere bağışıklık sistemini modüle etme yeteneğiyle bilinir. CMV, sistemik scleroz (scleroderma) özellikle de anti-topoisomerik olmayan hastalardan oluşan bir tepkiyle ilişkilendirilmiştir.
Human Herpesvirüs 6 (HHV-6)
HHV-6, iki yaşına kadar neredeyse tüm çocukları enfekte ediyor, merkezi sinir sisteminde ve bağışıklık hücrelerinde geç kalmış durumda. Reaksiyon, çoklu skleroz ile bağlantılıydı, ensefete ve kronik yorgunluk sendromlarında, HHV-6 DNA, plaklarda ve serrebrospinal sıvıda tespit edildi ve virüs mikroglia'yı etkinleştirebilir.
Influenza ve Diğer Respiratory Virüsler
Mevsimlik grip enfeksiyonları, Guillain-Barré sendromu da dahil olmak üzere güçlü profesyonel aktivasyonlarla ilişkilidir, ancak risk düşük ve çok fazla fayda ile bağlıydı. Coronavirüs SARS-CoV-2 ayrıca Guillain-Barré sendromu da dahil olmak üzere yeni viral fırtınalarla bağlantılıydı.
Enterovirüses
İnovirüs genus, Coxsackievirüs, ekovirüs ve poliovirüs. Coxsackievirus B, viral protein 2C ve beta hücreli otoantijen GAD65'ı geliştiren çocukların, aynı zamanda otoilovirüslü mymun da dahil olabileceğini gösteriyor.
Diğer Notable Virüsler
Hepatit C virüsü (HCV), krioglobulinemi ile güçlü bir şekilde ilişkili, insan T-lymphic virüsü tip 1 (HTLV-1) gibi bir sistemsel vaskülit.
Tanı Strategies: Autoimmune Hastalarda Viral İnteement Tanımlama
Klinikçiler için, potansiyel bir viral tetikleyiciyi tanı, prognoz ve tedaviyi tanıyabilir, ancak, nedensellik kurmak zordur, çünkü viral enfeksiyonlar yaygın ve otoimmun hastalıklar genellikle çok faktörlü bir etolojiye sahiptir.
Serological Markers ve Timing
Özel viral antikorlar için psikolojik test - IgM (yüzde 40) ve IgG (kırık enfeksiyon veya reaksiyon) - kan veya cerebrospinal sıvısı ile ilgili yüksek bir meme testi, EBV viral kaplara karşı antijen (VCA) veya erken antijen (EA) tepki gösteren ilk enfeksiyona karşı tepki gösterebilir: eğer bir hasta yeni sinVonyumda yeni bir klinik görünümü ile ilgili olarak, diğer bir penis hastalığı test eder.
Moleküler Teknikler
Polimerase zincir reaksiyonu (PCR) assays, etkilenen dokularda viral nükleik asitleri tespit edebilir. Örneğin, otoimmun özellikleri ile ilgili viral myocardit, endomyocardial biyopsisi ile PCR ile birlikte, otoimmun B19 viral tetikleyiciler ve parvovirüs B19, bazı göz ardı edilen bazı durumlarda HHV-6 DNA'nın tespiti, ancak daha önce kişiselleştirilmiş bir araştırma aracı değildir.
Causality kurmakta zorluk
Birkaç faktör virüsler ve otoimmunity arasındaki bağlantıyı karmaşıklaştırır. İlk olarak, birçok virüs azarar, bu yüzden hastada yüksek oranda antikorlar, PTPN22 varyantları kanıtlayamaz.İkinci, otoimmun hastalıkları genellikle ilk olayı tanımlamak zorlaşır.
Tedavi Implikasyonları: Viral Bitirme Hedefi
Viral bağlantıyı anlamak tedavi için yeni bir avenues açar. Sadece bağışıklık sistemini geniş bir şekilde bastırmak yerine, klinikler temel bulaşıcı tetikleyicileri ele alan stratejileri düşünebilirler.
Antiviral Therapies
Belirli bir viral enfeksiyon aktif bir katkıda bulunulduğu durumlarda, antiviral ilaçlar faydalı olabilir. Örneğin, hepatit C-associated karma krioglobulinemi ile hastalar, antiviral terapi, EBV replikasyonu ve geçmografiyi hedeflemek için sınırlı bir etkiye sahiptir.
Vaccination Strategies
Otoimmün hastalıklarla bağlantılı virüslere karşı önleyici aşı, hastalık vakalarını azaltabilir. En umut verici hedef EBV'dir birincil EBV enfeksiyonunu veya geç arabalarının gelişim altında olduğunu engelleyen bir aşıdır; 1 ve 2 denemeler immünojeniteyi önlemeyi engelleyebilir.Eğer başarılı olursa, bu tür bir aşı nadiren otoimmünozis, lupus ve diğer EBV-associated koşullarda ilişkili olabilir.Seksofobiye karşı aşılar genellikle en az akut hastalıklara karşı aşılar önerilir.
Immunomodulatory Approaches
Bu viral tetikleyicilerin genellikle enjeksiyon tipini teşvik ettiğini, bazı T-cello sinyallerini bloke eden tedaviler, kronik yorgunluk sendromu (şimdi myalgic ensepsiyalitis/chronic yorgunluk sendromu, MS, tedavilerde, bazı durumlarda immün yanıt, immünoterapistler veya kabul edici T-cell terapisi gibi) gibi, kronik yorgunluk sendromlu hastalarda (şimdi myalkolojik ensepsiyonel endotelyal yorgunluk sendromu içeren özel tedaviler.
Future Perspectives ve Unanswered Questions
Önemli ilerlemeye rağmen, birçok soru devam ediyor. EBV enfeksiyonunun bazı bireyleri B hücrelerinde otoimmün hastalığı geliştirirken neden muhtemelen mikrobiyom kompozisyonunu, D statüsüni ve enfeksiyona göre akrabalıklarını tanımlar?
Ayrıca, insan viromesinin rolü - vücutta yerleşik tüm virüsler koleksiyonu - sadece aktivasyon yapmaya başlıyor. Bacteriophages ve endojen retrovirüsler bağışıklık sistemini geliştirme ve otoimmüniteyi etkileyebilir. Örneğin, insan endojen retrovirüs (HERV) proteinleri ifadesi MS lezyonlarında tespit edilmiştir ve antiretroviral ilaçlar gibi, antiretroviral ilaçlara karşı çıkmak için düşünülmektedir.
Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç
Antibiyotik tetikleyicileri ve otoimmun yanıtları arasındaki ilişki, EBV, CMV ve enterovirüslerin otoimmün patojenezlenmesinin temel taşıdır. Moleküler mimik, ansiklopedik aktivasyon, kronik viral enfeksiyon ve epitopik virüsler ile ilgili olarak, belirli bir virüsün immünolojiyi yönetmesini sağlamak için bir yol haritası sunar.