Autoimmune hastalıkları bağışıklık sistemi kendini kendi dışından ayırt etme yeteneğini kaybettiğinde ortaya çıkar, vücudun kendi dokularına bir saldırıya yol açan. On yıllardır, klinikler ve araştırmacılar bu koşulların ortaya çıkmasına veya aşırılıkçılığa yol açan bazı moleküler etkileşimleri gözlemler.Bu mekanizmaların özellikle de tanınmış olması, tedavi protokollerinin geliştirilmesi ve en sonunda bu tür hastalıkların ortaya çıkmasının önlenmesi için gerekli olan bazı moleküler etkileşimleri içerir.

Viral Proimmunity'nin Arkasındaki Moleküler Mekanizmalar

Virüsler bağışıklık toleransını birkaç iyi niyetli yol yol yollarından bozabilir. Bu mekanizmalar karşılıklı olarak özel değildir ve genellikle konserde hareket ederler, özellikle genetik olarak hassas bireylerde.

Moleküler Mimik

En kapsamlı çalışma mekanizması moleküler mimiktir, bir viral proteinin ev sahibi bir öz proteinle yapısal veya sıra homolojiyi paylaştığı yerdir. bağışıklık sistemi, antijenesansör ürperatif T hücreleri veya antikorlar daha sonra benzer bir öz-antijene saldırabilir. Örneğin, Epstein-Barr virüsü (EBV) nükleer antijen 1 (EBNA-1) ile benzer bir diziyi Rokreterli otoantijen in sistemi ile birleştirir.

Takma ve Epitope Yayarak

Viral enfeksiyonlar genellikle yerel inflamasyona neden olur, normalde düzenleyici mekanizmalar tarafından kontrol edilen otoreaktif T ve B hücreleri, bu işlem hem virüs hem de ilk bağışıklık tepkime sebep olan doku hasarı daha önce gizli bir saldırıyı ortaya çıkarabilir. Bu enflamatuar milieu, bu roman epitopları tanımaya başlar.Bu işlem, bir fenomenin sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık

Viral Persistence ve Kronik Inflammation

Birçok virüs, özellikle de EBV gibi herpesvirüsleri, cytomegalovirüs (CMV), ve insan herpesvirüs 6 (HV-6), otoantiye tepki veren kalıcı lenfoid yapıların oluşumu. Örneğin EBV, Sjögren sendromu ile hastaların sürekli bir araya gelmesi ve yerel sürüşün yaygınlaşmasına yol açan patolojik bir durumdur.

Autoimmune Pathogenesis'te Prominent Viral Culprits in Autoimmune Pathogenesis

Birçok virüs karıştı olsa da, bir alt set epidemiyolojik, serolojik ve mekanik çalışmalardan tutarlı kanıtlar topladı.Her virüs farklı yol yol yollarla katkıda bulunur ve belirli otoimun koşulları ile ilişkilendirilir.

Epstein-Barr Virüs (EBV)

EBV belki de en yaygın olarak incelenen otoimmün hastalığının en yaygın olarak incelenmesidir. yetişkinlerin %90'dan fazlası EBV ile sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık sık B hücreleri ve epitel hücreleri ve komplikasyonları ile birlikte, EBV enfeksiyonunun gelişimini ve önemli ölçüde artırır. EBV, sistemik antivirüsler ve reaktif hastalıklarda da etkili hale getirir.

Cytomegalovirüs (CMV)

CMV, nüfusun büyük bir kısmını enfekte eden başka bir herpes virüsüdür. Bu, CMV ve atherosclerozu azaltmak dahil olmak üzere bağışıklık sistemini modüle etme yeteneğiyle bilinmektedir. CMV, sistemik scleroz (scleroderma) özellikle de anti-topoisomerlere karşı bir tepkiyle ilişkili olarak, CMV ve atherosclerozu azaltmak için daha az risk içeren bir bağışıklık sistemi ile ilişkilidir.

Human Herpesvirus 6 (HHV-6)

HHV-6, iki yaşına kadar neredeyse tüm çocukları enfekte ediyor, mikroglia'da geç kalmış sıvılar ve bağışıklık hücreleri. Reaksiyon, çoklu skleroz ile bağlantılıydı, ensefete ve kronik yorgunluk sendromlarını yapıyor. MS, HHV-6 DNA, proteini plaklarda ve serrebrospinal sıvıda tespit edildi ve virüs mikroglia'yı etkinleştirebilir.

Influenza ve Diğer Respiratory Virüsler

Mevsimlik grip enfeksiyonları, Guillain-Barré sendromu da dahil olmak üzere güçlü profesyonel aktivasyonlarla ilişkilidir, ancak risk düşük ve çok fazla fayda ile bağlıydı. Coronavirüs SARS-CoV-2 ayrıca Guillain-Barré sendromu da dahil olmak üzere yeni başlangıçlı virüslerle bağlantılıydı.

Enterovirüses

İnovirüs genus, Coxsackievirüs, ekovirüs ve poliovirüs. Coxsackievirus B, viral protein 2C ve beta hücreli otoantijen GAD65'ı geliştiren çocukların, aynı zamanda otoilovirüsler ile ilişkili olabileceğini gösteriyor.

Diğer Notable Virüsler

Hepatit C virüsü (HCV), romatizma ile ilişkili, insan T-lymphic virüsü tip 1 (HTLV-1) gibi bir sistemsel vaskülitle ilişkilidir ve HTLV-1-associated myelopati de dahil olmak üzere otolit üretime yol açabilir. Bu örnekler viral tetikleyicilerin çeşitliliğine işaret etmektedir.

Tanı Strategies: Autoimmune Hastalarda Viral Involvement Tanımlama

Klinikçiler için, potansiyel bir viral tetikleyiciyi tanı, prognoz ve tedaviyi tanıyabilir, ancak, nedensellik kurmak zor, çünkü viral enfeksiyonlar yaygın ve otoimmune hastalıkları genellikle çok faktörlü bir etolojiye sahiptir.

Serological Markers ve Timing

Özel viral antikorlar için psikolojik test - IgM (yüzde 40) ve IgG (küresel enfeksiyon veya reaksiyon) - kan veya cerebrospinal sıvıdaki EBV viral kaplara karşı yüksek bir duyarlılık sağlar.

Moleküler Teknikler

Polimerase zincir reaksiyonu (PCR) assays, etkilenen dokularda viral nükleik asitleri tespit edebilir. Örneğin, otoimmun özellikleri ile ilgili viral myocardit, endomyocardial biyopsisi, otoimmun B19 için yeni bir insan herpes virüsünün son tespiti gibi, yaygın tanınamayan teknikler için daha fazla kullanılan yeni bir genetik virüsün tespiti gibi.

Causality kurmakta zorluk

Birkaç faktör virüsler ve otoimmünite arasındaki bağlantıyı karmaşıklaştırır. Birincisi, birçok virüs azarar (örneğin, HLA alleles, PTPN22 varyantları) ve çevresel kofaksiyonlar (örneğin, vitamin D eksikliği) viral tetikleyiciler ile etkileşim kurar. Son olarak, bazı durumlarda, virüsün farmakülasyonu yerine, otomatize edici hataların farmasötik olarak kullanılmasının nedeni ile sonuçlanabilir.

Tedavi Implikasyonları: Viral Bitirme Hedefi

Viral bağlantıyı anlamak tedavi için yeni bir avenues açar. Sadece bağışıklık sistemini geniş bir şekilde bastırmak yerine, klinikler temel bulaşıcı tetikleyicileri ele alan stratejileri düşünebilirler.

Antiviral Therapies

Belirli bir viral enfeksiyon aktif bir katkıda bulunulduğu durumlarda antiviral ilaçlar faydalı olabilir. Örneğin, hepatit C-associated karma krioglobulinemi ile hastalar, antiviral tedavinin uygulanmasına yol açan mutasyonlar, EBV replikasyonu ve geçmografide etkili olan antivirüsler gibi anti-parçalı ilaçlardır.

Vaccination Strategies

Otoimmün hastalıklarla bağlantılı virüslere karşı önleyici aşı, hastalık vakalarını azaltabilir. En umut verici hedef EBV'dir birincil EBV enfeksiyonunu veya geç arabaların gelişim altında olduğunu engelleyen bir aşıdır; 1 ve 2 denemeler immünojeniteyi önlemeyi engelleyebilir.Başarılı olursa, bu tür bir aşı nadiren otoimmünozis, lupus ve diğer EBV-associated koşullarda ilişkili olabilir.Seksofobiye karşı aşılar genellikle en az akut hastalıklara karşı aşılar önerilir.

Immunomodulatory Approaches

Bu viral tetikleyicilerin genellikle enjeksiyon tipini teşvik ettiğini, bazı T-cello sinyalizasyonunu engelleyen tedaviler, birifrolumab (a type I Interferon reseptör antagonisti), lupus'da benzer şekilde, MS'ye yapılan tedaviler, bazı durumlarda immün yanıt, immünoterapistler veya ritmetik T-cella tedavisi gibi, kronik yorgunluk sendromu olan hastalarda (şimdi myalkör ensepsiyonel endotelyal yorgunluk sendromunu içeren özel tedaviler.

Future Perspectives ve Unanswered Questions

Önemli ilerlemeye rağmen, birçok soru kaldı. EBV enfeksiyonunun bazı bireyleri B hücrelerinde otoimmün hastalığı geliştirirken neden muhtemelen mikrobiyom kompozisyonunu, D statüsüni ve enfeksiyona göre akrabalıklarını tespit edebilir? Aynı anda enfeksiyonun devam eden genetik olarak genetik olarak kullanılan genetik hastalıkların tedavisini ve genetik olarak tanımlayan genetik olarak tespit edebilir?

Ayrıca, insan virome’nin rolü - vücutta yerleşik tüm virüsler koleksiyonu - sadece aktivasyon yapmaya başlıyor. Bacteriophages ve endojen retrovirüsler bağışıklık sistemini geliştirme ve otoimmüniteyi etkileyebilir. Örneğin, insan endojen retrovirüs (HERV) proteinlerin ifadesi MS lezyonlarında tespit edilmiştir ve antiretroviral ilaçlar gibi, antiretroviral ilaçlara yönelik olarak, doğuştan bağışıklık sistemini tetikler.

Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç Sonuç

Antibiyotik tetikleyicileri ve otoimmun yanıtları arasındaki ilişki, EBV, CMV ve enterovirüslerin otoimmün patojenezini başlatabileceği modern bir anlayıştır. Moleküler mimik, ansiklopedik aktivasyon, kronik viral kalıcılığı ve epitoplama, EBV gibi yaygın virüslerin veya belirli bir virüsün immünolojinin teşvik edici bir şekilde yönetilmesini sağlamak için bir yol haritası sunar.