Епідеміологія гіпотиреозу в діабеті

Поширеність гіпотиреозу у діабезичному популяції значно вище, ніж у загальному популяції. Приблизно 10–15% осіб з цукровим діабетом 2 мають перегній гіпотиреоз, а до 20% мають підклінічний гіпотиреоз. У цукровому діабеті 1 кількість ще більше вражає — близько 30-40% пацієнтів розвиваються щитоподібні антитіла (природно-реоксиди щитовидної залози) протягом життя, а 15-20% прогресують до клінічної гіпотиреозу. Жінки з діабетом непропорційно впливають: жіночий-до-чоловічий співвідношення до гіпотиреозу при підході 5:1 довше

Посилання між щитовидними гормонами та клекоза Homeostasis

Тиреоїдні гормони (тироксин, T4, трийодотиронін, T3) є магістральними регуляторами базальної метаболізму, вуглеводного обміну, і інсулінової дії. Їх вплив пропускає кілька систем органа, що беруть участь у обробці глюкози, включаючи підшлункової залози, печінку, скелетний м'яз і шлунково-кишковий тракт. При гормонах щитовидної залози, як при гіпотиреозу, ці системи переходять в стан зниженої герметизації глюкози і збільшені гепатотичні глюкози виробництва, створюючи мілієв, що може погіршити гліко-контроль.

Тиреоїдні гормони і інсулінонепроникність

Один з найбільш критичних ефектів гіпотиреозу є його вплив на чутливість до інсуліну. Тіреоїдні гормони безпосередньо модулюють вираз і перерозподілу глюкози транспортного типу 4 (GLUT4) в жировій тканині і скелетних м'язах. У гіпотиреозних станах GLUT4 знижується вираз, погіршуючи здатність клітин, щоб зменшити глукоз від кровоплину у відповідь на інсулін. Цей периферичний інсулінорезистентний опір змушує клітин підшлункової залози, щоб секретувати більше інсуліну для підтримки нормоглікозії, розміщення додаткового стресу на вже збуджена система у діабетичних пацієнтів.

Гепатичний клейкозний вихід

Печінка грає центральну роль у підтримці балансу глюкози крові через глікогеноліз і глюкогенез. Тіреоїдні гормони гальмують гепатичний глюкозогенез при нормальних умовах шляхом зниження вираженості глюкогенних ферментів, таких як фосфореноліпульпірувата карбоксикінази (ППКК) і глюкози-6-фосфатаза. Гіпотиреоз зменшує цей пригнічений ефект, що призводить до збільшення виробництва глюкози з печінки. Одночасно відбувається зазор інсуліну печінкою, особливо вражається гіпотиреоз, що зменшує кровопостачання, може бути збільшена половинка

Глюкоза кишечника Гастро кишка

Гіпотиреозні гормони впливають на поглинання поживних речовин з шлунково-кишкового тракту. У гіпотиреозі сповільнюється шлунково-кишкова молитва і знижений потік кишківника може затримати поглинання глюкози після їжі. Хоча це може відбити післяппаніальні шипи глюкози, це також може викликати ерараційні візерунки введення глюкози в кровоплину, компліментуючи час інсулін або гіпоглікемічні препарати. Більш того, поглинання макробіориту, що іноді акомпанезія може вплинути на біодоступність заміни щитовидної гормони і медикаменти діабету, що вимагають ретельного моніторингу.

Клінічні наслідки для діабетичних пацієнтів

Здатність гіпотиреозу та діабету представляє унікальні клінічні проблеми. Два умови, що діляться перекриттям симптомів —fatigue, зміни маси, а також холодне непереносимість — що може зробити визнання дисфункції щитовидної залози важко в діабестеці. Крім того, метаболічні відкладення, викликані гіпотиреозом, можуть маскувати або мігрувати поганий діабетичний контроль, що призводить до непотрібних медикаментозних настроїв і підвищеного ризику несприятливих подій.

Вплив на тип 1 брезу тип 2 діабет

Занепад у гіпотиреозі та цукровому діабеті відрізняється цукровим діабетом. У цукровому діабеті 1 типу спостерігається аутоімунний розлад, поширеність аутоімунної хвороби щитовидної залози (Хашімото-гіпофізит) помітно підвищена. До 30% людей з цукровим діабетом 1 розвиваються аутоантитілоіди, а гіпотиреоз – найбільш поширений розлад щитовидної залози в цій групі. Аутоімунний напад може стати причиною гіпоцетинії, де гіпоцетинізм може стати субтиреліном, що призводить до ретиреозу.

В цукровому діабеті 2 частіше виникає гіпотиреоз через неаутоімунні причини або медикаментозні ефекти (наприклад, аміодарон, літій), хоча аутоімунний щитовидний лишай. Несулінний опір, властивий цукровому діабету 2 типу, може бути посилена додатковою стійкістю, викликаною гіпотиреозом, створюючи з'єднану метаболічну тягарку. Пацієнти з діабетом 2 типу і не обробленим гіпотиреозом, часто виявляються більш високі застібки глюкози, вищі післяпні екскурсії, а більша глікоїдність порівняно з евтиреоїдними аналогами. 0.8

Вплив на A1c і Гликозну мінливість

Глукобін А1к, стандартний вимір середньої глюкози над препарацією двох-трьох місяців, може впливати гіпотиреоз, як це не відображають істинний гліко-контроль. Редукція еритроцитів трохи продовжена в гіпотиреозі, що штучно підвищує А1к, незалежно від фактичних рівнів глюкози. Попередження, у щитовидних щитовидних щитовидних щитовидних залозах, А1к може бути штучно знижений. Клініки повинні знати про це дискордансу; використовуючи безперервний контроль глюкози або фруктозамінні вимірювання 2 може надати більш точний малюнок глюкози

Гликозної мінливості — величина і частота гойдалок глюкози —часто підвищується при гіпотиреоїдних діабетичних пацієнтів. Поєднання зниженого інсуліну, непередбачуваного поглинання глюкози, а також змінено протирегулювальні гормональні відповіді створює сценарій, де стають більш частішими як гіперглікемія, так і гіпоглікемія. Ця мінливість самостійно пов'язана з окислювальним стресом, ендотеліальною дисфункцією, а також підвищеним серцево-судинним ризиком, що підкреслюють важливість відновлення евтиреозу. Клінічні дослідження показали, що досягнення евтиреозу, знижує глікозивність до 25%, як вимірю до 25%, вимірю.

Гіпотиреозне Маскарадування як пороги управління

У порівнянні з такими симптомами, як втома, збільшення ваги та труднощі втрати ваги можна віднести до діабету або гіпотиреозу, хворого, чиї крові цукру раптом гірше можуть бути помилково припущені до поганого медикаментозного дотримання або нерозриву. Клініки повинні мати низький пороговий до екрану для дисфункції щитовидної залози, коли бульггекозний контроль погіршується без очевидної причини. Аналогічно гіпотиреоз може відхилити гіпоглікоїдний ризик у гіпогліцеміії, що робить його важче для пацієнтів, щоб розпізнати і самолікувати низькіозний рівень глюкози.

Взаємодія між гіпофізиками та діабетом

Фармакодинаміка клекоза-низоміцних агентів переводяться в гіпотиреозному стані, що вимагають ретельного регулювання дози та моніторинг.

Інсулін Терапія Розглядання

Як зауважити, гіпотиреоз зменшує печінковий інсультування, тривалість дії, що тривала. Пацієнти можуть відчувати затримку гіпоглікемії кілька годин після ін'єкцій, зокрема з проміжними або тривалими ізолінами. Крім того, знижена швидкість метаболізму знижує рівень глюкози, що менше інсуліну може знадобитися для покриття того ж вуглеводного навантаження. Попередження, коли ініціюється заміна щитовидної залози, кліренс інсуліну збільшує, як печінка і периферичні тканини стають більш активними, часто вимагають збільшення інсулінових доз, щоб запобігти гіперглікемії. Фрикент-монінерент і співпраця ендоклін

Оральні гіпоглікічні агенти

Багато пероральних препаратів, включаючи метаформин, сульфонілуа, і тизолідиніедіони, метаболізовані печінкою і нирками. Гіпотиреоз може погіршувати печінку і ниркову функцію, чергуючи фармакокінетику цих препаратів. Наприклад, кліренс метацин може бути зниженим, підвищуючи ризик молочного оксиду у хворих з одночасним порушенням нирок. Сульфанонімолуси можуть мати тривалу половину життя, збільшуючи ризик гіпоглікемії. Це є причиною, щоб почати з заміни гороподібних залоз, зазвичай і гальмувати необхідні рівні глюкози

Thyroid Hormone Заміна і відрегулювання насадок

Левотироксин, стандартне лікування гіпотиреозу, має вузький лікувальний індекс. Його поглинання може бути уражена діабезним гастропаезом, загальним ускладненням довгого цукрового діабету, що призводить до еритичних рівнів сироватки. Крім того, деякі ліки цукрового діабету, такі як метаформин, були показані до зниження рівня ТГ у деяких пацієнтів, потенційно маскування потреби у більш високих дозах левотироксину. Попередження, досягнення евтиреозу з левотироксином, часто покращує чутливість до інсуліну і зменшує кровоподібну глюкозу, що може дозволити регулярному моніторингу 6

Діагностика та діагностика

У зв'язку з високою поширеністю і значним впливом гіпотиреозу на глікомічному контролі професійні товариства рекомендують показувати дисфункцію щитовидної залози у всіх новодіагностованих діабетичних пацієнтів. Американська асоціація діабету пропонує перевірити рівень TSH при діагнозі і періодично після цього, особливо в тих, з діабетом 1, жінками більше 50, або з симптомами, що пропонуються до захворювань щитовидної залози. Для пацієнтів з встановленим діабетом, який відчуває невиключне погіршення глікопідного контролю, рекомендується непристойний набір ваги або нова втома, є гамодит, що підтверджує антитіла

Стратегії управління

Управління подвійним тягаром цукрового діабету та гіпотиреозу вимагає інтегрованого, багатопрофільного підходу. Основною метою є відновлення евтиреозу при збереженні стабільного контролю глюкози, мінімізації несприятливих подій, а також запобігання довгострокових ускладнень.

Контролер

Лікар ендокринолог або первинний лікар-допомоги, що переживають у управлінні ендокринні розлади, повинні контролювати лікування. Комунікація між цукровим діабетом пацієнта, дієти, фармакологом важливо, особливо коли медикаментозні коригування часті. Пацієнти повинні бути нагоджені до самомоніторного глюкози крові більш інтенсивно в періоди зміни дози щитовидної залози і розпізнати симптоми як гіпер- і гіпоглікемії. Писана дія плану управління функтами глюкози при змінах дози левотироксин може зменшити аварійні відвідини. Ділиться прийняття рішень щодо порядку лікування - чи лікувати гіпотиреозу, першотехотином 10

Модифікація дієтичної та способу життя

Врівноважена дієта, яка підтримує обидва умови є критичним. Недолік іоду (проведення іодованої солі або морепродуктів) необхідний для виробництва гормонів щитовидної залози, але надмірний йод може погіршуватися аутоімунний щитовидний. Селен, знайдений в Бразилії горіхи, туні і яйця, є кофактором для синтезу гормонів щитовидної залози і може зменшити рівень щитовидної залози. Для глікологічного контролю застосовуються такі ж дієтичні принципи: підкреслюють нестарі овочі, худі білки, цільні зерна, і здорові жири, що обмежують раціє чутливість або поступово зменшують метаболізм, але калорійність, можливо, особливо

Параметри моніторингу

Параметри моніторингу включають ТГ, вільний Т4, гемоглобін А1к (з обізнаністю про його обмеження в захворюваннях щитовидної залози). Постійний контроль глюкози особливо цінний у хворих з високою глікозною варіабельністю або частою гіпоглікемією. Тести функцій печінки та нирок повинні періодично перевірятися, оскільки гіпотиреоз і цукровий діабет можуть впливати на ці органи. Функція щитовидної залози повинна бути реасоційована 6–8 тижнів після будь-яких змін у дозі левотироксину і після чого щорічно один раз стабільний. Цільки крові залишаються однаковими, як для нетиреозу, хоча індивідизація є важливим. У пацієнтів з ламкоцитовим або гіпотенгево-гіцидим діабетом, що перебігають

Спеціальні популяції

Загрожування

Вагітність підвищує вимоги до гормонів щитовидної залози до 30–50%. У вагітних з попередньою цукровим діабетом, необробленим гіпотиреозом пов'язаний з вищими показниками гестаціальної гіпертензії, дострокового народження та неонатальної гіпоглікемії. Дози Левотироксину часто потрібно заселити на 30–50% під час першого триместру, а ТГ слід підтримувати нижче 2,5 мІУ/Л. Дослідники інсуліну також змінюють динамічно; починаючи левотироксину при вагітності може збільшити інсулін потреби як рівень щитовидної залози. Закрита співпраця між ендокринологами та фахівцями материнської медицини.

Пацієнти похилого віку

У старших дорослих з діабетом і гіпотиреозом, перелікуванням левотироксином може призвести до підклінічного гіпертиреозу, що підвищує ризик фібриляції передсердь і втрати кісток. Поперечно, під час лікування погіршується фрахтність і падає. Ціль TSH повинен бути розслаблений до 4–6 мІУ/Л у хворих понад 80, а менш початкові дози левотироксину (наприклад, 25–50 мкг щодня) рекомендується. Цільові цілі повинні бути індивідіалізовані, з менш стрункими A1c (наприклад, ускладнення <8%) при обмеженому тривалому житті або розширеному тривалому житті.

Довгострокові ризики та ускладнення

Пороги контрольовані гіпотиреоз у діабезних пацієнтів підвищує ризик виникнення декількох несприятливих наслідків. Поєднання інсулінорезистентності та дисліпідемії (загальненого ЛДЛ та тригліцеридів) поширених при гіпотиреозі прискорює атеросклероз та серцево-судинні захворювання. Діабетична нефропатія може погіршуватися, оскільки гіпотиреоз зменшує нирковий потік і гломерульозну частоту фільтрації, потенційно підвищує прогресування до ендокреальної ниркової хвороби. Периретично-невропатія та вегетативна дисфункція, що призводить до виникнення метаболічної гіпоїдної дії

Висновок

Гіпотиреоз і цукровий діабет тісно переплітаються ендокринні розлади, які позитивно впливають на кожну траєкторію інших. У діабетичних пацієнтів гіпотиреоз погіршує інсулінорезистентність, погіршує рівень глікозної хвороби, змінює медикаменти фармакокінетики, підвищує глікозну мінливість. Зовні, досягаючи евтиреозу через відповідну заміну гороподібної залози, зазвичай покращує чутливість до гіпотиреозу та стабілізує рівень глюкози, часто вимагають регулювання діабету лікарських засобів. Раутин скринінг, метичний моніторинг при лікуванні переходи, а лікування пацієнта освіти є кутовим концентром

Для подальшого читання консультуйтеся з рекомендаціями Американської асоціації щитовидних про гіпотиреоз та американські стандарти асоціації діабетів медичної допомоги в діабеті. Дослідження щодо взаємодії функції щитовидної залози та гліко-інвазивної мінливості можна вивчити за допомогою PubMed]. Повний огляд впливу гороподібної залози на метаболізм глюкози на метаболізм глюкози доступний в Клінічна гіроїологія.