Table of Contents

Розуміння посилань між гіпертиреозом та діабетичним ретинопатією

Діабетична ретинопатія (DR) залишається провідною причиною втрати зору серед дорослих людей, які страждають майже на три людини з діабетом. Хоча відомі фактори ризику, такі як поганий контроль цукру, високий артеріальний тиск і патологічний рівень холестерину, домінуюча клінічна увага, зростаюче тіло дослідження виділяється інший ендокриночний вкладник: гіпертиреоз. Цей стан, характеризується перевипробуванням гормонів щитовидної залози, не тільки порушує весь обмін, але і, здається, прискорити ретинальний судинний псування типовий діабет. Визнання і управління цим зв'язком є важливим для клінік, які прагнуть зберегти бачення через комплексний, інтегрований догляд.

Як гіпертиреоз загартує сітківку

Системні ефекти гормонів з надмірною тореоїдною залозою

Гіпертиреатичний трансфлектор, який викликає хвороба Греве, токсичний нодулярний, або щитовидний, вводить до підвищених рівнів триіодтиронінової (T3) і тироксин (T4). Ці гормони підвищують рівень метаболізму базального, серцевий вихід і споживання кисню. У судинах вони стимулюють ендотеліальні нітричного синтезу оксиду, що викликає широке вазоділення. Для сітківки вже з'являються діабезичні мікросудинні захворювання, що призводить до збільшення потоку крові, на якому налаштовують шкідливі зсувні навантаження на ослаблені капіляри, сприяють витоку і розриву. Цей гемодинаміка

Паливна запалювання та оксівідативна стрес

Надпотребні гормони щитовидної залози створюють прозапальне середовище. Дослідження послідовно показують підвищений фактор некрозу пухлини-альфа (TNF-α), інтерлейкін-6 (IL-6), а C-реактивний білок у хворих на гіпертиреозу. Ці запальні медіатори зруйнують кровозахисний бар'єр, що дозволяє рідину і запальні клітини, щоб інфільтрувати ретинальну тканину. При цьому, зростені окислювальні напруження, що підтримують ретинозапальну активність і збільшення виробництва реактивних видів кисню (ROS)— пошкоджує ендотеліальні клітини і перицити, клітини, що підтримують ретиноксидні капіляри.

Ангіогенна дисбаланс

Вазикулярний фактор росту ендотелію (VEGF) є основним драйвером росту ненормального судини в ПДР. Тіреоїдні гормони можуть безпосередньо посилити експресію ВВФ через реагуючі елементи в гені ВВФ і непрямо стабілізуючим гіпоксія-індукованим фактором-1 альфа (HIF-1α). У гіпертиреозному стані навіть м'яка ретинальна ішемія викликається відповідно надійну відповідь ВВФ, що призводить до зростання крихки, витікаючи нові судини. Ще один проангіогенний фактор, ангіополітин-2, також підвищені ускладнення, що сприяють збільшенню рівня VEGF

Клінічна подяка за посиланням

Населеннязнавство

У дослідженні 1,9-го ступеня, що містить 1,9-кратну кількість показників, що містяться у клітинах. Упродовж останніх років, у порівнянні з даними, у порівнянні з кермонійних досліджень, у порівнянні з кермо-контролами, у порівнянні з кермо-діагностиками, які мають більш високий рівень ризику (HR 1.93, 95% CI 1.34–2.78), що з метою виявлення дероїдних DR, навіть після регулювання HbA1c, артеріального тиску та ліпідних рівнів. У зв’язку з цим, у 20,7 дослідження шістьох,23

Відмова від

Дослідження оптичної когеренції томографії (OCTA) показують, що діабезичні пацієнти з коксистуванням гіпертиреозу значно більше судинних судинних зон (FAZ) і зниженою щільністю капілярної перфузії в глибокому ретинальному комплексі порівняно з діабетичними пацієнтами з нормальною функцією щитовидної залози. Ці мікросудинні зміни безпосередньо пов'язані з розвитком діабетичної макулярної набряки (DME) і подальшим випаданням зору. Нові модифікаційні властивості мікролатину свідчать про те, що адаптативна оптика сканування лазерної офтальмоскопії показали, що гіпертиреозні хворі також експонують підвищену тягію до загальної тягії та артерії

Тімінг Thyroid дисфункції

Цікаво, що шкідливий ефект гіпертиреозу стає найсильнішим, коли він виникає на початку курсу цукрового діабету. Піданаліз дослідження ACCORD виявили, що учасники з гіпертиреозом в базовій лінії мали 2,3-кратну вищу частоту розвитку DR протягом 4 років. Ті, хто розробив гіпертиреоз, пізніше показали менш драматичну прогресію, ймовірно, тому що передові глікогенції ендопродукти і незворотні капілярні краплі вже зменшили здатність сітківки реагувати на додану судинну стрес. Цей часові зв'язки свідчать, що раннє виявлення і лікування гіпертиреозу може призвести до найбільшої вигоди при збереженні судинні зуби, що підтверджують більш високий рівень здоров'я судинного здоров'я.

Бінапрямі відносини: Чи є діабетична ретинопатія Affect Thyroid функції?

Хоча фокус був на гіпертиреозному гіршені DR, що виникають докази натяки на біпрямій взаємодії. Хронічне запалення і окислювальне стрес від ДР може впливати на гіпоталамі-гіпофіз-тиреоїдну віссю, потенційно викликати аутоімунну хворобу щитовидної залози при сприйнятливих індивідах. Деякі невеликі дослідження повідомляють вище антитиреоїдної пероксидази (анти-ТПО) рівні антитіл у пацієнтів з проліферативним ДР порівняно з тими без ретинопатії, що загальні механізми автоімунії можуть залишатися як в умовах. Однак масштабні дослідження необхідно для уточнення цих відносин.

Інтеграція тиреоїдного екрану в догляд за шкірою очей

Коли на екрані

Рекомендації Американської діабетичної асоціації рекомендують щорічні дилатовані екзамени очей для пацієнтів з цукровим діабетом типу 2 при діагностиці та для тих, хто має діабет 1 типу після п'яти років. Однак тестування функції щитовидної залози (TSH, безкоштовний T4, а іноді T3) не є рутинними, якщо присутні симптоми захворювання щитовидної залози. З огляду на накопичення доказів, цільовий підхід скринінгу гарантує:

  • На початковій діагностиці діабезичної ретинопатії — особливо якщо помірний NPDR або гірше.
  • У хворих з невиявленим швидким прогресуванням незважаючи на стабільний гліко-гемічний контроль.
  • Повернення клінічних ознак гіпертиреозу], таких як невикористана втрата ваги, тахікардія, тремор або інлерантність тепла.
  • У жінок, які живуть з дитинства,, де може прискоритися як гіпертиреоз, так і DR.
  • Попереднє інтенсивне лікування діабету, як швидке глікологічне поліпшення може парадоксально гірше DR, а коксистуючий гіпертиреоз може посилити цей ризик.

Оцінка лабораторії

Початкове скринінг має включати сироватканиє гормон (ТГ). Пригнічений ТГ (<0.5 мІУ/Л) гарантує вимірювання вільного Т4 і всього або безкоштовного Т3 для підтвердження перевищити гіпертиреоз. Навіть субклінічний гіпертиреоз (нижня ТГ з нормальним вільним T4 і T3) пов'язаний з підвищеним серцево-судинним ризиком і може бути диферетичним дослідженням у діабезичних пацієнтів. У випадках підозреної хвороби Греве, додаткові тести, такі як імуноглобулін (ТХС) і УЗД щитовидної залози можуть допомогти встановити етіологію. Для пацієнтів з центральним ожирінням або інсуліноподібнимостій, вважають, що ТТ може бути хворимий синдром

Управління Обидві умови разом

Відновлення нормальної функції щитоподібної залози

Основні цілі – досягнення та підтримка евтиреоїдного стану. Варіанти лікування включають:

  • Антиреоїдні ліки—метімазол (забарвлений через нижню гепатотоксичність) або пропилтіоурацил (використаний ранньою вагітністю). Ці препарати гальмують реокисцидази щитовидної залози і зменшують синтез гормонів. Меттімазол також має м'які протизапальні властивості, які можуть отримати ретинальний судинний здоров'я.
  • Радіоактивна йодотерапія] — це дефінтивне лікування, яке знищує клітинки фолікулярної залози щитовидної залози, зазвичай веде до гіпотиреозу протягом 6–12 тижнів, з подальшою заміною левотироксину. Такий підхід може бути менш придатний для пацієнтів з активними ДР через різкий гормональний зсув.
  • Тиреоїдектомія]—забезпечений для великих гуцок, стиснених симптомів, або коли медична терапія не зникає. Загальна щитовидна діагностика знімає всі тканини щитовидної залози, що призводить до негайного гіпотиреозу, який може бути керований заміною. Хірургічний підхід дозволяє уникнути радіаційного впливу, але несе власні ризики.

Важливо, швидко корекція гіпертиреозу — особливо з радіоіодину— може пересуватися ретінопатією через різкі зміни в судинному тону і цитокінному випуску. Поступово нормалізацію протягом тижнів використовують антитиреоїдні препарати часто безпечніше. Під час переходу до евтиреозу, можливе близько офтальмологічного моніторингу кожні 4–6 тижнів.

Оптимальний контроль діабету

Збуджена глюкоза крові і управління артеріальним тиском є важливим. Гіпертиреоз збільшує зазор інсуліну і може погіршити інсулінорезистентність. Метформин, інгібітори SGLT-2, а агоністи рецепторів GLP-1 пропонують сприятливі ефекти як на контроль глюкози, так і ретинальні результати. Клініки повинні бути обережні з сульфатоно-луаками і інсуліном, оскільки вимоги дози можуть коливатися при лікуванні щитовидної залози. Після функції щитовидної залози нормалізує, зниження інсуліну, а дози можуть знадобитися, щоб уникнути гіпоглікемії. Ціль артеріального тиску повинні бути строгими, мета для <130 / 80 Hoid

Інтравітреаль Терапія

Для пацієнтів, які одночасно розвиваються DME або PDR, противірусні ін'єкції (наприклад, ranibizumab, aflibercept) залишаються в стразі лікування. Однак гіпертиреоз може вимагати більш частих ін'єкцій через збільшення випуску VEGF. Невелика ретроспективна серія повідомила про те, що в 1,1 ін'єкції протягом 12 місяців у хворих на гіпертиреоз порівняно з 5,6 в евтиреоїдних контрольних (p]=0.003). Регульовані очікування лікування і інтервали спостереження є важливим в цих складних випадках. У пацієнтів, які погано відповідають антиVEGF2), можуть бути адекватні регуляторикогнітні перемикачі

Спеціальні популяції: вагітності та діти

Загрожування

Вагітність, що підвищує інсулінорезистентність і ретинальний кровоплин. При наділені гіпертиреози — найчастіше від хвороби гстазальних гробів — ризик прогресування ДР різко підвищується. Когортання датського національного народження повідомила 3,5-кратне збільшення коефіцієнтів розвитку важкого ПДР при вагітності у жінок з необробленим гіпертиреозом. Всі вагітні діабезичні пацієнти з гіпертиреозом повинні пройти щомісячні дилатовані екзамени очей, а управління повинні залучати багатопрофільну команду. Постилтіоурал є кращим антитиретичним препаратом протягом першого триместру через хвороби метаболу.

Діти та підлітки

Дитяча ДР некомерційна перед статевою патологією, але гіпертиреоз може прискорити її настання. Вивчення 128 підлітків з цукровим діабетом 1 типу виявило, що ті з гіпертиреозом (частотна частина аутоімунного полікутного синдрому) значно перевищувала показники допроліферативного ДР за віком 18 років. Раннє тиреопедичне скринінг і агресивне лікування обох умов рекомендується при дитячій діабетики з сімейною історією аутоімунних ендокринних порушень. Вплив гормонів щитовидної залози на тональний розвиток ще досліджено; моделі тварин дають T3 впливає на затримання ретинальної дознімації, потенційноподібних судин, що робить більш диноктіну

Эльдерлі

У старших дорослих гіпертиреоз часто представляє з атиповими симптомами, такими як фібриляція передсердь, зниження ваги або когнітивне зниження, і може бути виданий. Діабетична літня пацієнтка з невиключним порушенням зору повинна пройти тестування TSH. Лікування антитиреоїдними препаратами, а не дефінтивної терапії часто бажано уникати ризику лікування індукованого гіпотиреозу і його впливу на коньекцію і здоров'я кісток. Порог для ініціювання діабетичної ретинопатії лікування може знадобитися знизитися в цій групі, оскільки коксистування вікової макулярної дегенерації може ускладнити клінічну картину.

Майбутні напрями та наукові розробки

Хоча епідеміологічний зв'язок є сильним, кілька питань залишаються. Ефект гіпертиреозу на інших типах ретинотерапії - так, як ретинальні гангліонні клітини і Müller glia - вивчається в моделях тварин. Роль рецепторів щитовидної залози бета (TRβ) агоністи, в даний час досліджуються для метаболічних захворювань, можуть теоретично бути використані для блокування проангіогенних ефектів T3 на ретинальному рівні без впливу системного стану щитовидної залози. Ранні випробування фази оцінюють актуальні гормони щитовидної залози для DME, з перспективними результатами зменшення центральної товщини м'язів.

Ще одним перспективним є використання біомаркерів. Рівень плазмових розчинних рецепторів VEGF-1 (sFlt-1), ангіополіетинов-2, а мікроРНК-21 досліджуються для виявлення яких у хворих на гіпертиреозу діабетику при підвищеному ризику прогресування DR. Модель стратифікації ризику, що закріплюється TSH, HbA1c, артеріальний тиск, а базові нагнічені параметри OCTA можуть керувати персоналізованими інтервалами скринінгу. Ранні випробування оцінюють, чи поєднують тирео-нормалізація терапії з вибірковою інгібіцією VEGF може повільним капілярним неперфузією ефективніше, ніж будь-залізацією.

Практичний клінічний підхід

Для практикуючих клінік, ключовий похід є чітким: гіпертиреоз не просто випадковий пошук у діабетичних пацієнтів — це потужний, модіфікований фактор ризику для погіршення ретинопатії. Фрагматичний підхід включає:

  1. Аннуальна ТШ-екранизація у всіх діабетичних пацієнтів, особливо тих, з будь-яким ступенем ДР. Розглянемо вільний T4, якщо TSH є аномальним.
  2. Промпт ендокринологічних рефералів при виявленні гіпертиреозу, спрямованих на досягнення евтиреозу протягом 4–8 тижнів при наявності антитиреоїдних препаратів.
  3. Порада клози між финансовим лікарем та ендокринологом. Розглянемо більш часті OCTA моніторинг протягом перших 6 місяців обробки щитовидної залози, з відвідуванням кожні 4 тижні під час фази нормалізації.
  4. Пацієнтна освіта] про подвійні ризики: неконтрольований цукровий діабет і очищений гіпертиреоз синергетичним чином збиток зору. Підтримка медикаментів і регулярний спостереження. Забезпечити письмовий матеріал про симптоми дисфункції щитовидної залози.
  5. Здогадуємо про лікарські взаємодії: антитиреоїдні ліки можуть змінити обмін варфаріну (компонент у хворих з гіпертиреозу з фібриляцією передсердь), а також часто необхідні для корекції дози. Бета-блокатори можуть бути корисні для контролю тахікардії і зменшення потоку ерину.
  6. Сучасні покази членів сім’ї пацієнтів з аутоімунною хворобою щитовидної залози, особливо якщо вони також мають цукровий діабет, оскільки є генетична схильність.

Висновок

Інтерплемент між гіпертиреозом і прискореним діабезтичним прогресуванням ретинопатії являє собою клінічно значуще перехрестя ендокринології і офтальмології. Надлишок гормонів щитовидної залози запускають каскад судин, запальних і ангіогенних ізоляцій, які з'єднують пошкодження вже присутні з діабету. За проактивно скринінгом для дисфункції щитовидної залози і відновлення евтиреоїдного стану, постачальники охорони здоров'я можуть істотно зменшити навантаження діабетичної хвороби очей. Постійне дослідження реффінує наше розуміння молекулярних шляхів, але докази вже сильно підтримує інтеграцію щитоподібного стану, як в стандартний підхід до нормального синдрому, так і ретичного ретинопатичного ретинопатія.

Для подальшого читання див. наступні ресурси: