Table of Contents

Розуміння діабету та окислювального стресу

діабет мельє - це метаболічний розлад, який визначається хронічною гіперглікемією, що призводить до дефектів в секреті інсуліну, інсуліну дії або обидва. Два первинних типи - цукровий діабет 1 типу, аутоімунне руйнування клітин підшлункової бета, і цукровий діабет 2 типу, що включає інсулінорезистентність, поєднану з відносним недостатнім інсуліном. Незалежно від етіології, стійкий високий цукор крові викликає каскад біологічних домішок, які виробляють надабундацію реактивних видів кисню (ROS) і реактивних видів азоту (RNS). Цей імбаланс між РО/RNS генерацією і антиоксидантною потужністю тіла, як відомо, як відомо, як джерело кисню.

Окислювальні пошкодження клітинних ліпідів, білків, ДНК, сприяють ендотеліальної дисфункції, запалення та розвитку діабетичних ускладнень, таких як серцево-судинна хвороба, нефропатія, ретинопатія та нейропатія. Сама підшлункова залоза є дуже вразливою до окислювальної травми, подальше порушення виробництва інсуліну та погіршення глікологічного контролю. Тому втручання, які пом'якшують окислювальні стреси, мають великий інтерес у управлінні діабетом. Серед дієтичних сполук, поліфеноли, знайдені в вино, привертали значну увагу на їх антиоксидантні та протизапальні властивості.

Біохімічна каскад гіперглікозійно-індукованої оксидотивної стресу

Хронічна гіперглікемія активізує кілька взаємопов'язаних шляхів, які посилюють виробництво ROS. мітохондріальна електрон транспортна мережа стає перевантажена, що призводить до збільшення надоксидної генерації. Надмірне глюкозовидне дивертування в поліол шлях, споживає НАДПГ і виснаження запасів глютенції. Розширені глікоаційні кінцеві продукти (AGEs) форма і тригерметизація-медифікованого сигналізації, що сприяє окислювальному виробництві. Протеїновий кінази C активізує подальші порушення балансу клітинних окислів. Ці механізми, що колективно перекривих ендогенних антиоксидантних систем, що створюють клітинний самопідшвидим клітинним клітинним клітинним клітинним клітинним клітинним пошкодженим пошкодженим пошкодженим циклом.

Які вина поліфеноли?

Поліфеноли є великим класом природних фитохімічних речовин, що характеризуються наявністю декількох структурних одиниць фенолу. У вино — особливо червне вино — предомінантні поліфеноли включають ресвератрол, кверцетин, катехін, епікатехін, проантоціанідини, атеоціанінови. Ці сполуки виводяться з виноградних шкурів, насіння та стебел, а їх концентрації залежать від сорту винограду, умов вирощування, процесів виноробства, таких як гасіння і старіння.

Ревератрол: Стибеноїдний електростанція

Ресвератрол є стилбеноїдним поліфенолом, який має значний досвід використання здоров'я. Він діє як потужний антиоксидант, використовуючи кальцинування вільних радикалів, посилюючи ендогенні антиоксидантні ферменти, такі як перекислення дисмутази (SOD) і глутиценію пероксидази (GPx), і активуючи сиртуін 1 (SIRT1) шлях. Тваринні та людські дослідження свідчать про те, що ресвератрол може поліпшити рівень інсуліну, зменшити рівень глюкози і захистити клітинки підшлункової залози від окислювального ураження. Активація SIRT1 також сприяє зниженню біотизонтизонального біометра

Флавоноїди: Поперечні структури, поділені механізми

Флавоноїди, включаючи флавоноли (керцетин, каемпферол) і флаван-3-олс (катехін, епікатехін), рясніють в червоному вині. Вони випромінюють антиоксидантні ефекти шляхом збивання переходу металів, як залізо і мідь, що каталізе ROS утворення, а при гальмуванні ферментів, таких як ксантин окислотаза і окислотаза НАДПГ, які виробляють надоксид. Ксерцетин, зокрема, продемонстрував антидіабетичні властивості, сприяючи припливу глюкозису в скелетних м'ях і адгетичних тканинах

Антоціаніни і проантоціанідини: колір і структура

Антоціаніни дають червне вино глибоким кольором і є потужними скаверами гідроксиль і пероксидних радикалів. Проантоцінідини (конденсовані танни) захищають від перекисування ліпідів і допомагають підтримувати цілісність судинного ендотелію. Ці сполуки також модулюють запальні шляхи (наприклад, NF-κB) і покращують післяпопередню глікозні реакції шляхом гальмування альфа-глюкосидази і альфа-амілаза ферментів, що робить їх актуальними для управління діабетом.

Роль окислювального стресу в діабеті

Гіперглікоємія викликає окислювальну стрес через кілька механізмів: збільшення виробництва мітохондріального ROS, активація поліолу шляхової дороги, що веде до накопичення сорбітолу, формування передових глікоаційних кінцевих продуктів (АГ), а також активація білкових кінази C (PKC) іоформ. Ці шляхи подаються в безперечний цикл, де окислювальні порушення напруги інсуліну сигналізації і сприяє інсулінорезистентності, а також викликаючи безпосередню шкоду клітинам бета.

Клінічно окислювальні навантаження вимірюються біомаркери, такими як блондильдідегід (MDA), F2-ізопростанез, білкові карбони та знижені рівні глутатіону (GSH). У діабетичних пацієнтів підвищена ДА та 8-гідрокси-2'-деоксигуанозин (8-OHdG) послідовно повідомляють, що корелює гемоглобіном A1c і наявність ускладнень. Зменшення цих маркерів є лікувальною метою, а також дієтичні антиоксиданти — включаючи поліфеноли вина — представляють собою чуйну стратегію.

Ускладнення посилених до окислювальної стресу

  • Кардіосудинна хвороба: Оксидізовані ЛДЛ сприяє утворенню піноутворювальних клітин і атеросклерозу. Поліфеноли можуть гальмувати локислення ЛДЛ і поліпшити ендотеліальну функцію шляхом збільшення виробництва оксиду азоту.
  • Діабтична нефропатія: РОС пошкодження гломеруальних клітин і тубулів. Експериментальні дослідження показують, що ресвератрол знижує альбумінурія і нирковий фіброз у діабетичних тварин через активацію Nrf2 і пригнічення сигналізації TGF-β.
  • Діабтична ретинопатія: Окислювальний стрес сприяє швидкому збитку і неосудинноїізації. Керезтин був показаний для пригнічення утворення передових продуктів глікації та захисту ретинальних клітин від апоптозу.
  • Неуропатія: Періферальні нерви схильні до окислювальної травми. Поліфеноли можуть посилити нервовий потік крові, відновити мітохондріальну функцію, а також зменшити больове сприйняття в діабезичні гризунів моделі.

Як винні поліфеноли Знижують окислювальну стресу: Механізми

Поліфенолс діють через кілька прямих і непрямих шляхів до зниження окислювального стресу. Безпосередньо вони пожертвують водню атоми або електрони для нейтралізації радикалів, особливо потужної гідроксильової ради. Непрямо вони активують ядерний фактор еритроїд 2-х пов'язаних фактором 2 (Nrf2) шляховий шлях, який посилює вираз антиоксидантного елемента реагування (ARE)-водять генів, таких як гема кисне-1, NAD(P)H:quinone oxidoreductase 1, а система зчеплення. Nrf2 індукція ресевератральними і катехін були показаніновини

Крім того, поліфеноли модуляти окислювальні фактори транскрипту, такі як NF-κB, зменшення виразу прозапальних цитокінів (TNF-α, IL-6), які генерують ROS. Вони також гальмують активність ферментів, таких як ліпоксигенази і циклоксигенази, знижуючи виробництво запальних екіосаноїдів. У клітинах панкреатичної бета, ресвератрол зберігає мітохондріальну функцію і запобігає апоптозу, зберігаючи сприятливий баланс між прометотичними і анти-аптотичними білками (Bax / Bcl-2 співвідношення).

Важливим аспектом є взаємодія з інсуліном сигналізації. Поліфеноли можуть підвищити транспортер глюкози 4 (GLUT4) до поверхні клітин через AMPK і цирктуін активацію, тим самим зменшуючи гіперглікемію — що сам є великим драйвером окислювального стресу. Поліпшуючи чутливість до інсуліну, поліфеноли непрямо знижує навантаження вільних радикалів. Крім того, деякі поліфеноли функціонують як гомогенні агенти: низькі дози можуть викликати м'який клітинний стрес, що посилює захисні шляхи, поняття, відомий як хеногормоез.

Біодоступність та метаболізм: підключення до Gut

Незважаючи на перспективні механізми, біодоступність поліфенолу є обмежуючи фактор. Більшість поліфенолів погано поглинаються в тонкому кишечнику і проходять широкий обмін мікробіотатом, що виробляє фенолічні кислоти і прості ароматичні сполуки, які можуть мати різну біоактивність. Склад мікробіому кишечника значно відрізняється серед фізичних осіб, що призводять до високої міжіндивідуальної мінливості в поліфенол ефектах. Вдосконалюючи дослідження говорить, що переваги здоров'я винних поліфенолів може бути частково проведена через пребіотичні ефекти, просування корисних бактерій, таких як Bifidobacterium і [[FacillicL:2

Наукова думка: Що Видання досліджень

Клінічні дослідження людини

Кілька рандомізованих контрольованих випробувань досліджено наслідки помірного споживання червоного вина на окислювальному стресі у хворих на цукровий діабет 2 типу. Дослідження А 2020 опубліковано в Free Radical Biology і Medicine виявили, що щоденне споживання 150 мл червоного вина протягом 4 тижнів значно зменшило плазму MDA і збільшення загальної антиоксидантної здатності порівняно з проблемозольованим вином або водою. Ще один випробування, що включає 224 добре керованих діабелектричних осіб, спостерігали, що ті, хто відвертий червоний вино (100 мл / добу) мали менше рівнів F2-ізопростане після 2 років, ніж нетернувальники, хоча ефект був скромний і керований, хоча ефект був помірно-солом група, переважно, переважно, що в основному, що в основному, і в основному,

Метеоаналіз 14 контрольованих інтервенцій (2019) укладено, що червоні вина поліфеноли зменшили циркуляційні біомаркери окислювального стресу — зокрема МДА та окислені ЛДЛ — але величина зменшення була скромною і залежати від дози, тривалості та базового окислювального стану. Важливо, що переваги були найбільш виражені у учасників з більшим базовим окислювальним стресом, що характерна в погано керованому діабеті. А 2021 мета-аналіз у ]Наути виявляв, що ресератрол добавки (≥100 мг/добу) значно знижений H1 H1

Тварини та в вітрознавствох

Преклінічні докази є рясним. Діабетичні щури, що подаються ресвераролу в дозах, еквівалентних 100–200 мг/добу у людини показали зниження глюкози крові, поліпшення маси бета, а також зниження рівнів окислювальних маркерів. Аналогічні результати були повідомлені про керцетин і антоціанінови. У клітинних моделях ресвератрол захищений людський панкреатичний з окислювальних травм, індукованих високим глюкози і цитокінами, і збережені інсуліное виділення. Однак переклад з тваринних досліджень для людини ускладнені відмінностями в метаболізмі і біодоступності. Поліфенолоталіни можуть бути різні печінцеві, що мають біологічні, що мають генетичні метаболізми, що мають генетичні, що мають генетичні, що мають генетичні, що мають генетичні метаболізму, що мають генетичні печінку, що мають генетичні печінку, що мають генетичні метаболізми, що мають генетичні, що мають генетичні печінкові дослідження, що мають генетичні, що мають

Порівняти вміст поліфенола в різних винах

Не всі вина рівні в поліфенол концентрації. Червоні вина зазвичай містять 10-20 разів більше поліфенолів, ніж білі вина, тому що червоное вино бродіння включає тривалий контакт з виноградними шкурами і насінням. Серед червоних вин, таких як Таннат, Крипта, і Каберне Совіньйон мають найвищі рівні ресератролу і проантоціанідинів. На відміну від Піно Нуар і Мерло мають помірні рівні, тоді як білі вина, як Sauvignon Blanc зберігають тільки мінімальні суми. Рос вина потрапляють десь між, з поліфенолом вміст в залежності від часу контакту шкіри.

Методи виноробства також відносяться: розширена муцерація, вища температура бродіння, і старіння бочка може збільшити видобуток фенольних сполук. Органічні або біодинамічні вина можуть мати більш високий вміст поліфенолу через відсутність синтетичних добавок, які можуть заважати видобутку. Однак залишковий вміст алкоголю залишається занепокоєння, оскільки навіть помірне споживання може впливати на функцію печінки і інсуліну. Для тих, хто шукає високий поліфенол споживання без алкоголю, угода охолоджених вин зберігає багато поліфенолів, але може не мати деяких захисних ефектів, атрибутів етанолу самому (наприклад, поліпшений холестерин HDL).

Прийняття поліфенола з вина

Стандартний 150 мл скла червоного вина забезпечує приблизно 100–200 мг загальної поліфеноли, хоча це може діапазон від 50 мг до більш 400 мг у сортах, таких як Tannat. Ресвератрол вміст значно нижче, як правило, 0,5–10 мг на скло. У людських випробуваннях, корисні ефекти на окислювальному стресі часто спостерігаються щоденними надходженнями 200–400 мг загальної поліфеноли, або ізольовані ресвератрольні добавки 100–500 мг. Досягнення цих рівнів через вино тільки потрібно кілька склянок, які перевершують помірні норми вживання і вводять алкогольні ризики.

За Вино: Інші Дієтичні джерела поліфенолів

Для осіб, які віддають перевагу уникати алкоголю, багато нетерпічних джерел забезпечують рясні поліфеноли з аналогічною або чудовою антиоксидантною потужністю:

  • Беррі] (чорниця, полуниця, малина) — багата атоціанинами і еллагітановами; одна чашка чорниці забезпечує ~ 200 мг поліфеноли.
  • Grapes and raisins — містять ресератрол і флавоноїди, але на нижніх рівнях, ніж вино; виноградний сік має схожий вміст поліфенола, але часто додають цукру.
  • Dark шоколад і какао — ваванос (катехін, епікатехін); 20 г 85% темного шоколаду забезпечує ~100 мг флаванол.
  • Tea] (зелений, чорний, oolong) — катехини (особливо EGCG) і кавлини; чашка зеленого чаю містить близько 100 мг катехін.
  • Olive oil — гідрокситиросоль і олевурепін; екстра-вилинна олія містить до 30 мг поліфеноли на столову ложку.
  • Nuts] (особливо горіхи і пекани) — еллагієва кислота і проантоцінідини; ручна волоських горіхів забезпечує ~ 200 мг поліфенол.
  • Herbs and спеції (турмеричні, гвоздики, орегано) — куркумін і фенолічні кислоти; гвоздики мають найвищий вміст поліфенолу за вагою.

Комбінація цих продуктів в цільно-харчова дієтична патерн, таких як середземноморська дієта, послідовно пов'язана з зниженими окислювальними стресами і низьким ризиком діабету у великих когортах. Прямий внесок вина в цей візерунок часто дебатується, але захисні асоціації раціону надійні навіть після коригування для спирту. Системний огляд досліджень на середземноморському раціоні виявлено, що включення помірного вина (1 скляний/день для жінок, 2 для чоловіків) пов'язана з зниженою частотою діабету типу 2, але ефект не був відокремлений від загального дієтарного малюнка.

Розглядання для людей з діабетом

Хоча поліфеноли вина можуть заподіяти антиоксидантним перевагам, важливо балансувати ці ризики споживання алкоголю, особливо в популяції, які можуть бути на декількох лікарських препаратів і мати коморбідності.

Управління спиртом та діабетом

  • Hypoглікоємний ризик: Алкогольний пригнічує гепатогенетичний глюкозогенез, який може викликати затримку гіпоглікемії (4–12 годин після споживання), зокрема, якщо приймати без їжі або в поєднанні з інсуліном або сульфононолуасом.
  • Висотний приріст: спирт містить калорій (7 ккал/г) і може сприяти вісцеральної адипозі, гіршій інсулінорезистентності. Також спирт може збільшити апетит і зменшити дієтичний стриманість.
  • Blood тиску і тригліцериди: Надмірний прийом алкоголю піднімається тригліцериди і артеріальний тиск, протидія серцево-судинних переваг. Навіть помірний алкоголь може підвищити артеріальний тиск в деяких фізичних осіб.
  • Друк взаємодій: Метформин вважається безпечним з помірним спиртом, але обережність потрібна з інсулін секретагогалогами (гіпоглікоємний ризик) і деякими препаратами артеріального тиску. Спирт може також погіршити роботу печінки і вплинути на поглинання деяких добавок.

Основні медичні організації (Асоціація діабетів Американської діабету, діабет Великобританії) рекомендують, якщо люди з діабетом вибрати пити алкоголь, вони повинні зробити так в помірному режимі: до одного пити на день для жінок і до двох напоїв на день для чоловіків. Стандартний напій дорівнює 150 мл вина (12% спирту). Крім того, необхідно споживати вино з їжею, контролювати глюкозу крові і уникати вживання на порожньому шлунку. Пацієнти з історією алкогольного зловживання, захворювання печінки, панкреатит або тяжка гіпертригліцеридія повинні уникати алкоголю повністю.

Індивідуальна мінливість в відповідь

Біодоступність поліфенола залежить від фізичних осіб, що впливають на склад мікробіоти кишечника, генетики (наприклад, поліморфізми катехоль‐Ометилтрансферази), а також наявність харчової матриці. Наприклад, вживання вина з високотефатомним харчуванням може підвищити поглинання деяких поліфенолів, але також додати додаткові калорій. Деякі особи можуть відчувати шлунково-кишковий дискомфорт з поліфенолів, зокрема дубильних речовин. Кожна людина повинна оцінювати в консультації з командою охорони здоров'я. Клінічний моніторинг функції печінки і глікологічного контролю доцільно при запуску регулярного споживання алкоголю.

Висновок та перспективи

Поліфеноли вина — особливо ресверарол, кверцетин, а антаоціани — продемонструвати чуйні механізми для зменшення окислювального стресу в діабеті: прямий радикальний розсіювання, активація шляхів Nrf2 і цирктуїну, поліпшення чутливості інсуліну. Клінічні докази підтримують скромні скорочення маркерів ліпідного перекисування, хоча загальний ефект невеликий і ймовірний тільки при поєднанні з здоровим життям та іншими дієтологічними антиоксидантами. Ризико-ненарядний баланс лягає на помірному споживання для тих, хто може споживати алкоголь безпечно, але неалкогольні поліфенольні джерела пропонують більш безпечний і часто диабразивний шлях для людей

Дослідження майбутнього повинні зосередитися на довгострокових випробуваннях з важкою ендточкою (кардіосудинні події, ретіопатія прогресування) а не тільки біомаркери. Додатково роль мікробіом кишечника в медіації поліфенольних ефектів потребує уточнення. Огодження дослідження є дослідження використання рецептурних добавок і екстрактів поліфенолу, які можуть доставляти більш високі дози без спирту. Персоналізовані підходи харчування на основі мікробіомі профілів кишечника можуть один день довідкові рекомендації щодо споживання вина або добавки поліфенола. До тих пір, поточні докази підтримує включення поліфенолок харчової терапії — в тому числі періодичний помірний червоний винний діабету, як складова частина продукту.

External Resources: