Вплив гіпертиреозу на контроль артеріального тиску в діабеті

Розуміння гіпертиреозу та його серцево-судинних ефектів

Гіпертиреоз, що характеризується надмірною секретністю гормонів щитовидної залози трійодтиронін (T3) і тироксин (T4), прискорює весь обмін речовин і надає глибокі ефекти на серцево-судинну систему. Гіроїдні гормони безпосередньо підвищують частоту серця, скоротливість міокарда і серцевий вихід, одночасно знижуючи системну судинну опору. Чистий гемодинамічний наслідок - розширений пульсовий тиск і, у багатьох пацієнтів, підвищенням систолічного артеріального тиску. Епідеміологічні дані свідчать, що дисфункція щитовидної залози більш поширена в діабемічному популяції, ніж в загальному популяції, але також з дослідженнями, але також, що свідчать про дворолидний гіпертентичний тиск 10–15%, що мають відношення до цього діоксиду 2

За прямими серцевими ефектами гормони щитовидної залози стимулюють рен-ангіотензин-альдостеронну систему (РААС) і підвищують симпатический нервовий процес відтоку. Ця подвійна нейрогормональна активація розширює обсяг крові і виростає тон судин, з'єднання гіпертонічної стимуляції. У хворих з діабетом, які вже експонують порушення вегетативної функції і ендотеліальної дисфункції, ці гемодинамічні зміни стають особливо проблемними. Інтерплемент між гіпертиреозною клінікою і діабетом створює унікальний клінічний сценарій, в якому кров'яний тиск стає менш передбачуваним, більш лабе, стійким, стійким і стійким до звичайної антигіпертензивної терапії. Визнаю. Визначеної гіпертонічної діагностичного діабразивності для виявлення цієї взаємодії є критичною гіпертензії.

Механізми зв'язку гіпертиреозу до порушення тиску крові

Підвищений вихід та частота серцевого ритму

Надлишок гормонів щитовидної залози, що зв'язуються з ядерними рецепторами в кардіоміоцитах, що посилюють гени, які контролюють кальційне обслуговування, сааркомікі білки, а бета-адренергічні рецептори. Результатом є надійний позитивний хронотропний і інотропний ефект. Відновлення частоти серцевих скорочень в необробленому гіпертиреозі часто перевищує 90 бит в хвилину, а серцевий вихід може збільшитися на 50-80% вище базової лінії. Цей гіпердинамічний кровообіг безпосередньо підвищує систолічний артеріальний тиск, особливо при фізичному активності або емоційному стресі. У діабетичних пацієнтів з передвищеннямінгомі вегіональній нейропатії, частота реакція серця може бути додатково

Вазикулярні тони та ендотеліальні дисфункції

Парадоксально, гіпертиреозне лікування викликає системну вазоділення через збільшення виробництва оксиду азоту, простацицину та інших ендотелієво-сухих факторів розслаблення. Хоча це вазоділяція зазвичай знижує діастолічний тиск, поєднання високого виходу серця і дилата периферичної опори судин створює широкий пульсовий тиск - маркер підвищеної жорсткості артеріального жорсткості та серцево-судинного ризику. У діабетичних пацієнтів базова ендотеліальна дисфункція через гіперглікемію, окислювальний стрес, а передові глікаційні кінцеві продукти збиває цей судинодолятивний відповідь. Результат менш виражений діастолічний і більш

Флюїд і електролітні Shifts

Гіроїдні гормони посилюють нирковий потік і гломерувну частоту фільтрації, спочатку сприяють виведенню натрію і води. Згодом, однак, активація стійкого РААС сприяє розширенню вмісту натрієвих натрієвих і плазмових об'ємів. Чистий ефект підвищується завантажувального і інсультного об'єму, додатково підвищує систолічний артеріальний тиск. У хворих з діабетичною нефропатією, порушенням реабілітації нирок і зниженою нефронтовою масою, перебільшуючи ці рідини зсуви, роблячи управління об'ємом особливо складним. Рівень альдостерону може самостійно рости, сприяючи стійкій гіпертензію і цільових органів.

Автономічна система Нервус

Гіпертиреоз збільшує активність симпатико- нервової системи через кілька механізмів: безпосереднє осенситизація адренергічних рецепторів, збільшення випуску катехоламіну від адреналіну Медулла, і зниження чутливості барорефлексу. Цей симпатический перевод підвищує частоту серця, вимоги до кисневого кисневого тракту, а також периферичної судинної стійкості, особливо під час стресу. У діабетичних пацієнтів з серцево-судинною вегетативною нейропатією, дисфункція барорефлекса вже протипоказана, створюючи синергетичну недостатність, яка дестабілізує артеріальний тиск. Втрат нормального кровологічного тиску (не кровообігу (не перепадування) поширений (не серцево-судинного серцево-судинного кровообігу) і недипералізується.

Оксидативна стрес і запалювальні доріжки

Тіреоїдні гормони при спрафізіологічних рівнях підвищують рівень мітохондріального споживання кисню і реактивного виробництва кисневих видів, сприяють окислювальному стресу по всій судинній культурі. Цей окислотний дисбаланс погіршує біодоступність азоту, сприяє ендотелію запалення, а прискорює атеросклероз. При діабеті гіперглікоз і інсулінорезистентність вже приводять подібні шляхи через білкову кінази C, а також підвищує синолітний тиск. Збіжність цих окислювальних і запальних сигналів посилює судинну травму, стримає великі артерії, і підвищує систолічний тиск.

Вплив гіпертиреозу на управління діабетом

Нездатність артеріального тиску та терапевтична стійкість

Пацієнти з коксистуванням гіпертиреозу та діабету часто експонують статевий тиск, що ускладнює титацію антигіпертензивних препаратів. Гірозний рівень гормонів, що спокушують хворобою, ініціаторами лікування або регулюванням дози, що викликає паралельні зміни серцевого виходу та судинної стійкості. Навіть підклінічний гіпертиреоз - зазначають як пригнічений гормон щитовидної залози (ТГ) з нормальною безкоштовним T4—has пов'язаний з 2-- до 3-кратним підвищеним ризиком гіпертонії при діабетичних когортах. Біло-коатна гіпертензія та маскова гіпертонічна гіпертонічна гіпертонічна гіпертонія частіше зустрічаються в цьому дводизному популяції, що діагностують, що мають підвищений тиск, що підвищується, що підвищується, що при діагности, що при діагности, що при діагностифікований артеріальний тиск, що при діагностиковий діагноз.

Прискорені серцево-судинні та ниркові ускладнення

Діабет поодинці подвоює ризик серцево-судинної патології. Гіпертиреоз додає незалежний шар ризику шляхом сприяння фібриляції передсердь (презентує в 10–25% хворих на гіпертиреозу), гіпертрофії лівого шлуночка, а також серцева недостатність з збереженою фракцією викиду. Поєднання гіпертонії, тахікардії та підвищеного кисневого попиту прискорює прогресування діабетичної кардіоміопатії. Діабетичні хворі з гіпертиреозом мають більший частоту інсульту та інфаркту міокарда порівняно з хворими з діабетом. Внутрішня хвороба також страждає: гіпертиреозний можефілити

Взаємодія з препаратами діабету

Гіпертиїдний гормони безпосередньо впливають на метаболізм глюкози. Гіпертиреоз збільшує гепатотичний глюкозогенез, підвищує поглинання глюкози кишечника, прискорює інсулінорозмивальну проникність, часто погіршує гіперглікемію. Несулін чутливість знижується на 20–30% при гіпертиреозному стані, що вимагає більш високих доз інсуліну або сульфонії. Попередження з антитиреоїдними препаратами (метімазол або пропілтіоурацил) може поліпшити глікозний контроль і зменшити інсулінові вимоги протягом тижнів. Медикатори крові, такі як бета-блокатори, можуть маскувати гіпоглотгію (пальмія, симптоми (пальмія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія, терапія

Діагностика та скринінг

З огляду на суттєвий вплив гіпертиреозу на контроль артеріального тиску, систематичне тестування функції щитовидної залози вказується на діабетичні пацієнти з невиключною гіпертензією, тахікардією, втратою ваги або новою задачею фібриляції передсердь. Американська Thyroid Association рекомендує TSH як початковий тест для скринінгу, з рефлексом безкоштовним T4 вимірюванням, якщо TSH пригнічений. Пригнічений TSH з підвищеною вільним T4 підтверджує перевищений гіпертиреоз. У хворих з стійкою артеріальною гіпертензією або серцевими аритмією, навіть субкліні гіпертиреозу—ТГ.

Кієвидных рекомендацій для діабетичних пацієнтів:

Щорічне вимірювання TSH у всіх дорослих з діабетом, особливо ті, що мають гіпертонічну хворобу або серцево-судинну хворобу.
Повторіть TSH, коли контроль тиску крові погіршується, незважаючи на хороший прилипання ліків.
Оцінювання класичних симптомів: паліпації, непереносимість тепла, тремор, втрата ваги, втома і тривожність.
Якщо підтверджено гіпертиреоз, оцінюють етіологію з УЗД щитовидної залози, радіоактивний андрівний прийом іоду, а також антибактеріальний тест для хвороби трав.
Розглянемо вільний T3 вимірювання у хворих з нормальним T4 але вираженою клінічною підозрою, оскільки може статися токсикоз T3.

Інтегровані Стратегії лікування

Антитиреоїдна терапія

Медичне управління гіпертиреозом у діабетичних пацієнтів починається з антитиреоїдних препаратів, таких як метагідзол або пропилоатрія. Ці таоніамідні агенти гальмують реокисцидив, зменшуючи синтез гормону. Метімазол зазвичай краще через одноразово дозування і зниження ризику гепатотоксичності. Бета-блокатори використовуються прикметично для контролю частоти серцевих скорочень, зменшення паліонів і зниження тиску крові, а також очікувань повного ефекту антитиреоїдної терапії (типово 4–8 тижнів). Для діабетичних пацієнтів кардіопрологенезні маски не мають значення діопролопатенту або діолонгностичні речовини, як меолопролопролопролопролопролопролопролопатолоридні речовини, як , що це можуть бути, як міолопролопролопролопролопролопролопролопролопроноли, так і не більше

Дефінтивне лікування з радіоактивним іодом або щитовидної абляції показана у хворих з вузликовим гойдалкою, тяжкою хворобою або тим, хто не може перенести антитиреоїдні ліки. Ці процедури часто виникають в результаті постійного гіпотиреозу, що вимагає тривалої левотироксину заміни. Перехід від гіпертиреозу до евтиреозу або гіпотиреозу повинен бути ретельно керований, щоб уникнути різких гойдалок артеріального тиску. Після введення гіпертензії може спочатку погіршуватися через раптове виведення тиреозу, що вимагає тимчасового регулювання антигіпертензивних препаратів.

Антигіпертензивний вибір у діабетичний-гіпертиреозний пацієнт

Навіть після нормалізації функції щитовидної залози багато пацієнтів продовжують вимагати антигіпертензивної терапії. Вибір агентів повинен відображати базову патологію і діабезичний стан:

Beta-blockers: Remain first-line для контролю швидкості та зменшення серцевого виходу. Використовуйте кардіоселекторні агенти (атенол, бісопролол, мелтопролол сукцинат) для мінімізації метаболічних побічних ефектів. Уникайте виведення брупту, щоб запобігти перейменуванню тахікардії.
інгібітори АПС або АРБ: Рекомендовано для діабетичних пацієнтів для захисту функції нирок, зменшення активації РААС та нижніх серцево-судинних подій. Ці агенти особливо вигідні, як тільки стабілізується стан щитовидної залози.
Calcium блокатори каналів: Недигідропіридини (diltiazem, verapamil) корисні при перепідготовці бета-блокаторів або неефективних. Дигідропіридини (амлодіпін, ніфедіпін) можуть викликати рефлексну тахікардію і слід використовувати з обережністю в гіпертиреоїдній фазі.
Діуретики: Thiazide або петля діуретики управління розширенням обсягу, але вимагають моніторингу електролітів і функції нирок. Thiazides може погіршуватися гіперглікемію і слід використовувати спарингально в діабетичних пацієнтів.
Mineralocorticoid receptor антагоністи: Spironolactone або eplereón може бути вигідно в стійкій гіпертензіії з надлишок альдостерону, загальним пошуком в гіпертиреозних станах.

Модифікація способу життя

Дієтична консультація повинна звернутися до обмеження натрію (<2,300 мг/добу), уникнення надмірного кофеїну та йоду-багатих продуктів (знежирених, ламінованих добавок, йодізованої солі в великій кількості), а також послідовного споживання вуглеводів для стабілізатора глюкози. Методи зменшення стресу — концентративна поведінкова терапія, медитація свідомості або біофедебек — допомогло пом'якшити симптоматику перевиводу. Регулярне аеробне вправо (150 хвилин на тиждень помірної активності) покращує чутливість до інсуліну та ендотеліальну функцію, але інтенсивність активності повинна бути зменшена гігієнта при гіпертиреої гіпертиреої терапії, щоб уникнути особливогоподібної особливої.

Моніторинг та моніторинг

Пацієнти вимагають тісної координації між ендокринологією, первинною обережністю та кардіологією. Крововий тиск слід виміряти при кожному клінічному відвідуванні за допомогою стандартованої методики, а моніторування артеріального тиску в домашніх умовах двічі щодня сильно заохочується. Функція щитоподібної залози повинна бути переоцінена кожні 4–6 тижнів при початковій антитиреоїдній терапії, потім кожні 3–6 місяців, після чого досягається евтиреоїдний стан. Гліцинований гемоглобін (A1C) трактування вимагає обережності: гіпертиреоз збільшує червоний оборот клітин, який може помилково знизити А1С на 0,5–1.0%. Розглянемо фруктосамін або безперервний моніторинг глюкози як альтернативні глікозів при глікоїдних маркерів при глибокі.

Амбулаторний моніторинг артеріального тиску (АБП) є неоціненним для виявлення гіпертонічної гіпертензії білого коат, масованої гіпертензії та незвершних недипломних паттернів. Ноктурна гіпертензія присутній у до 60% діабетичних пацієнтів з гіпертиреозом та передає підвищений ризик інсульту та гіпертрофії лівого шлуночка. Повторити ABPM після досягнення евтиреоїдного стану допомагає підтвердити контроль артеріального тиску та направляє терміном лікування медикаментів.

Спеціальні популяції

Загрожування

Трав'яні захворювання облікові записи на 85% гіпертиреозу при вагітності. Неконтрольований артеріальний гіпертиреоз збільшує ризик прееклампсії, дострокова доставка, низька вага народження і фетал тиреотоксичнийоз. Діабетична вагітних з гіпертиреозом представляють особливо високу ризику групи, що вимагають спеціалізованої допомоги. Метімазол є кращим антитиреозу в першому триместрі через низький ризик гепатотоксичності і аграноцитоз порівняно з пропилотеоатрацил (хоча остання є для першого триместрі в деяких методах, що перешкоджає теріогенності.

Пацієнти похилого віку

Старші дорослі часто присутні з атиповим гіпертиреозом - так званим апатетичним гіпертиреозом, що характеризується втомою, втратою ваги, фібриляції передсердь, а також депресії, а не класичної треморової та теплостійкості. Поліфармація підвищує ризик виникнення наркотичних взаємодій та несприятливих наслідків. Бета-блокатори можуть викликати брадикардію, падуть, або депресії в цій віковій групі; починаються з низькими дозами і повільно переносить. Диуретики Thiazide можуть посилатися гіперглікемія і електролітні порушення і повинні бути використані обережно. Амбулаторний моніторинг особливо корисний для гіпотензії, що призводить до гіпотензивних епізодів, що викликаються

Хронічна хвороба нирок

Діабетична нефропатія, що прогресує до хронічної хвороби нирок (CKD) вводить додаткову складність. Радіоактивний іодний дозування вимагає коригування на основі залишкової функції нирок, оскільки йодне очищення знижується. Антитиреоїдні дози препарату можуть також знадобитися модифікація. Управління гіпертонією в ККД з білковою хворобою має пріоритетізувати інгібітори АП або АРБ при максимальних переноситься дози, часто в поєднанні з діуретичним. Моніторинг функції сироватки калію і нирок тісно при поєднанні з спіронолактоном.

Прогнозування та довгострокові Outcomes

При відповідному лікуванні, тиск крові, як правило, покращує функцію щитовидної залози. Дослідження показують, що відновлення евтиреозу, що знижує систолічний артеріальний тиск на 10–20 мм рт.ст. в більшості пацієнтів і зменшує ліву шлуночкову масу на 15–20%. Однак багато пацієнтів зберігають залишкову гіпертензію через незворотне ремоделювання судин, передвипробування діабетичної нефропатії або базової гіпертензії. Довгостроковий серцево-судинний ризик залишається підвищеним порівняно з хворими з діабетом, тільки—частково для інсульту і серцевої недостатності— це агресивне управління фактором ризику.

За межами контролю артеріального тиску, статитотерапія (Тараж ЛДЛ <70 мг/дл для діабетичних пацієнтів з додатковими факторами ризику), антиплатлетотерапія при зазначених, а припинення куріння є критичними компонентами комплексного зниження ризику. Регулярне скринінг для фібриляції передсердь з пульсовими перевірками та електрокардіографією гарантується, що гіпертиреоз збільшує ризик тромбоемболічного інсульту навіть після нормалізації функції щитовидної залози. Нормалізація стану щитовидної залози показали, щоб зменшити частоту фібриляції передсердь до 50% і поліпшити діастолічну функцію у діабетичних пацієнтів з серцевою недостатністю, що збереглася з викидом.

Клінічні перли та практичні рекомендації

Перевірте TSH у всіх діабетичних пацієнтів з новою гіпертензією, погіршуючи контроль або нова фібриляція передсердь.
При ініціюванні бета-блокаторів вибирають кардіоселекторні агенти (атенол, мелоролол) для мінімізації перешкод з поінформованістю гіпоглікемії та метаболізмом глюкози.
Моніторинг сироваткового калію та креатину протягом 1–2 тижнів поєднання інгібітора АПФ з спіронолактоном, оскільки ризик гіперкаліємії є значним у діабетальних хворих з порушенням нирок.
Виготовляти пацієнтів, які повідомляють про палітації, прожарювання, несподівані зміни ваги, або порушення сну, це може бути загоєні коливання щитовидної залози перед лабораторними значеннями стають ненормальними.
Використовуйте командний підхід, що включає первинну допомогу, ендокринологію, кардіологію та освіту цукрового діабету для узгодження медикаментозних регулювань та уникнення ускладнень поліфармації.
Речбек А1С та розгляд альтернативних глікомічних маркерів (фруктосамін, безперервний контроль глюкози) під час гіпертиреозу, щоб уникнути перенапретації глікологічного контролю.
При переході від гіпертиреозу до евтиреозу, очікується зміна артеріального тиску і коригують антигіпертензивні ліки, які проактивно-знижують дози, як нормалізують рівень щитовидної залози.
У хворих з стійкою гіпертензією, незважаючи на достатнє резидійне управління, оцінювати для вторинних причин, включаючи стеноз худоби, обструктивний апное сну, а також первинний альдостеронізм.

Висновок

Гіпертиреоз проявляє потужні, багатофакторні ефекти на серцево-судинній системі, які безпосередньо підірвали контроль артеріального тиску у хворих з діабетом. Надлишок гормонів щитовидної залози підвищують частоту серця, скоротливість міокарда та серцевий вихід при зміні тонусу судин, балансу рідини та вегетативного регулювання. Ці зміни дестабілізують артеріальний тиск, прискорюють пошкодження цільового органу, підвищують ризик фібриляції передсердь, інсульту, серцевої недостатності та нефропатії. Раннє виявлення через рутинне лікування може розвинутися міжхворих захворювань, що сприяють тромбоїдному лікуванні

Для подальшого читання див. Рекомендації Американської асоціації щитовидної асоціації з управління гіпертиреозом ( / ATA Manual), Американської асоціації діабетів ( / ADA Standards), комплексний огляд на гормони щитовидної залози та артеріальний тиск з національних інститутів охорони здоров'я (]NH ], і клінічні принципи Європейської асоціації щитовидної асоціації для управління дисфункції щитовидної залози в спеціальних популяціях ([[F9:7][FLT[FLT [FLT [FLT][FLT][FLT][FLT][FLT