Вступ

Виразки діабетичної стопи (DFU) представляють собою одне з найбільш послідовних ускладнень цукрового діабету, що впливають на оцінений 15-25% фізичних осіб з діабетом протягом життя. Ці хронічні рани здійснюють важку тягар: вони часто стають зараженими, вимагають госпіталізації, а в важких випадках призводять до зниження ампутації кінцівок. Незважаючи на поширену обізнаність про діабетичне захворювання ніг, тонкий, але говорять про різану зміну часто йде невизначеною до беззворотної шкоди. Ця зміна, описана клінічно як “жовта шкіра, ” може служити раннім сорбентом зневтомості

У статті проаналізовано детальне дослідження шкірки желе та мдашу, визначення рисунок, базова патофізіологія, клінічне визнання та взаємозв’язок діабетичної виразки стопи. Запропоновано доказове керівництво для профілактики, діагностики та управління, малювання на новітніх дослідженнях та експертних консенсусій. Для працівників охорони здоров’я, які займаються цукровим діабетом, можливість виявлення та дій при цьому ознакі, може сенсу змінювати клінічні траєкторії.

Визначення євелі шкіри в контексті діабету

Желе шкіра, іноді протікає напівпрозора дермопатія цукрового діабету, відрізняється відрізним вирізом, що спостерігається в першу чергу у хворих з тривалим, слабо керованим цукровим діабетом. Уражена шкіра набуває блискучу, напівпрозору, практично желатинову якість, при видимій втраті нормальних шкірних відміток, текстури і пружності. На пальпації область відчувається ненормально м'яко, іноді бог або порожнечі, і може з'явитися злегка без піту характерним набряком. Ці зміни найчастіше виділяються на нижніх кінцівках, зокрема, морсу ніголярів, переднього регіону і lelelelelelelelemallelely.

Хістологічне дослідження розкриває тонування епідермісу, фрагментації та втрати дермальних колагенових пучків, а також заміну нормальної дермальної архітектури з аморфним гіліноподібним матеріалом. Мікросудинна псування є очевидною, включаючи загущення підвалів, зменшення щільності капілярів та ендотеліальної дисфункції. Ці структурні зміни дають шкірну крихку і схильність до травми навіть незначних механічних стресів, таких як тиск і зсувні сили, що генеруються при нормальній проході.

Важливо диференціювати шкіру желе від інших діабезних дерматозів. Діабетична дермопатія представляє як атрофічні, гіперпігментовані макул на гомілках, без надмірності або боггі текстури. Некробіна ліпідіа з'являється як воскова, жовто-коричнева дошка з телангіектазією і твердою консистенцією. Бульзо діабетікорам включає в себе десять блажен, які загоюють без рубців. Ключові особливості розрізнення желе шкіри є її блискучими, напівпрозорим зовнішнім виглядом і його м'яким, що дає консистенцію про блідацію.

Патофізіологія Підключення гельлі шкіри до діабетичної ножиці

Зв'язок між шкірою желе і DFU вкорінюється в тому ж метаболічні порушення, які характеризують хронічний діабет. Гіперглікоємія приводить до утворення просунутих глікоаційних кінцевих продуктів (AGEs), які накопичуються в дермі і змінюють структуру колагену і функції. AGE-медійний поперечний зв'язок зменшує колагену міцність і еластичність, залишаючи шкіру менш здатне витримати механічні навантаження. Коли зсувні сили або повторюваний тиск наносяться при гаті, компромісні дермісу запобігає і слізує більше.

Періферальна нейропатія, що представляє в більшості пацієнтів з діабетичної стопи ускладнень, усуває захисне відчуття. Хворий з желе шкіри може не сприймати повторне мікротравма, що в підсумку порушує крихкий різаний бар'єр. Як тільки шкіра порушується, порушується компромісне мікроциркуляцію та мдаш;від мікроангіопатії і часто пригнічує макросудинні захворювання & мдаш;порошки загоєння і створює сприятливе середовище для інфекції.

Вегетативна нейропатія додатково з'єднує проблему, що зменшує функції потовиді, що призводить до сухої, децикованої шкіри. Ця сухість засвоюється крихкості вже зламаної тканини, що робить її більш схильними до тріщин і розмахання. Поєднання желатинозної дерми, сухої епідермісу, а інсенсисуюча стопа створює високий ризик утворення виразки. Спостереження за даними свідчать про те, що наявність желе шкіри пов'язана з трьома---п'ятикратним збільшенням ризику розвитку DFU протягом одного року, зокрема у пацієнтів з історією перед виразковування або синдромом нейроаркотичного нейрортопатії.

Колаген Глікат і дермальне змочування

У AGEs, утворених з неепідемічної гліколяції колагену і еластину, накопичуються поступово в діабетичної шкірі. Ці крос-лінки несуть нормальний ферментативний оборот і надають додатковийклітинний матричний жорсткості, але парадоксально крихкий. У дермі втратив свою здатність зберігати енергію пружно, тому навіть низькоградусні механічні навантаження виробляє мікроскопічні розриви. Згодом ці сльози вугають в клінічно виражені тріщини, які можуть стати порталами в'їзду для бактерій.

Мікроваскулярна рефлексія та тканина Ішемія

Хронічна гіперглікемія пошкоджує мікроваскулатуру через поєднання загущення підвалової мембрани, перекіптої втрати і погіршується ангіогенез. Щільність капілярів в дермі знижується, створюючи зони відносної ішемії. Непрозорий вигляд шкіри желе може відображатися, в частині зменшене капілярне ліжко і змінена світло розсіювання через стоншене, хялінізоване дерміс. Ішемічна тканина менш здатна монтувати ефективний запальний відгук на травму, подальше затримка ранозагоєння.

Нейропатічні Внески

Стендійна нейропатія усуває біль як сигнал попередження. Моторний нейропатія призводить до внутрішньоінцевої м'язової кладки і деформацій ніг, таких як молоток і метатарські голови, які створюють точки тиску. Автоматична нейропатія виробляє ангідроз і втрату тонусу вазомора. Отриманий сухий, теплий, інсенситний стопа вразливий до травм, що йде неочищається до інфекції або виразки. Желева шкіра розвивається на тлі цього нейропатичного середовища, і два умови синергетичним чином підвищують ризик.

Матриця металлопротеїназа Дирегуляція

Нормальне загоєння ран вимагає ретельно сфокусованого балансу матричних металопротеїнов (МПС) і їх тканинних інгібіторів. У діабетичної шкірі цей баланс порушується. Підвищені рівні глюкози і AGEs upregulate MMP-1, MMP-8 і MMP-9 при зниженні інгібіторів тканин металопротеїнов (ТІМП). Отримане протеолітичну середовище деградує новосиметричний колаген і погіршує рецидивацію. У желе шкіри цей дискрегуляція вже присутній в непристойній шкірі, що один раз виразкова форма, окожена загоєння тканини.

Клінічний декогнітний підхід

Желе шкіра в першу чергу клінічна діагностика, виконана під час проведення рутального обстеження стопи. Клініка повинна виглядати на гостро демарковані ділянки блискучої, напівпрозорої шкіри, яка може з'явитися злегка жовтою або восковою. Шкіра часто не має дрібних зморшок і не наметується при пінізуванні через втрату пружної рефольги. Ніжна пальпація розкриває м'яку, практично м'язову консистенцію. Виражені ділянки зазвичай 1–5 см в діаметрі, хоча більші несприятливі області можуть статися.

Основні фізичні дослідження Пошуки

  • Присутність:] Шин, напівпрозора, іноді жовто-накопчена шкіра з втратою дрібних зморшок.
  • Texture: М'які, богі, або желатинові на пальпації; може відчуватися легко набряки без пітчання.
  • Повчання:] Найбільш поширені на гурток стопи, гомілки, і мальолі; рідше на поверхні рослинного походження.
  • Скін тургор: Знижена пружність; шкіра не швидко повертається до початкової форми після того, як шестерня.
  • Дасоційовані результати: Часто супроводжуються сухою шкірою, утворенням калу і доказами нейропатії (зменшення, відсутність щиколотки рефлекси).

Диференціальна діагностика

  • Діабтична дермопатія: Атрофічні, гіперпігментовані кульки на гомілках; не напівпрозорі або боггі.
  • Necrobiosis lipoidica: Waxy, жовті нальоти з телангіектазією; текстура твердих речовин; може виразковувати центрально.
  • Венозні зміни стази: Коричневі плямистості геморідину, варіостики, набряки пітчості; не схильні до дискретних патчів.
  • Лімпедема: Дифузний набряк з носовим d’помаранчевий зовнішній вигляд; пітчання на ранні стадії; зазвичай передбачає всю стопу або ногу.
  • Pretibial myxedema: Waxy, nodular нальоти на гомілках, пов'язаних з тиреоїдним захворюванням; тверда текстура.

Аклілярне тестування

Хоча не потрібно специфічного діагностичного тесту, комплексна оцінка стоп повинна супроводжувати клінічну експертизу. Це включає неінвазивні судинні дослідження (анккле-брачиальний індекс, тиски то, і аналіз хвиль) і нейропатію (10-г монофіламентний тест, випробування порогового значення вібрації і оцінка рефлексів щиколотки). Високочастотний ультразвуковий може виявити дермальне тонування і підвищену луногенність в поверхневому дермі, але це не рутинно виконується. Біопсія шкіри рідко вказується, але може підтвердити гістологічне знаходження, коли діагностика не є невизначеним.

Покриття ризику для розвитку Ульце

Виявлення пацієнтів з підвищеним ризиком для виразки дозволяє націлене виділення профілактичних ресурсів. До таких факторів значно підвищують ймовірність розвитку желе шкіри і подальших виразок ніг:

  • Діабет тривалість понад 10 років з стійким гіперглікемією (HbA1c послідовно вище 8%).
  • Пересферне сенсорне нейропатія, зокрема, з втратою захисного відчуття на монофільтраментному тестуванні.
  • Периферальні артеріальні захворювання (акулон стебла менше 0,9 або тосного тиску менше 30 мм рт.ст.).
  • Історія нігтя або ампутація
  • Структурні деформації стопи такі як молоткові пальці, кіготи, луги Шаркот, або видатні голівки.
  • Недорогий взуття, який генерує точки тиску або тертя.
  • Хронічна хвороба нирок] (уремікси можуть збудувати дермальні зміни).
  • Смокінг], що погіршує мікросудинну хворобу.
  • Поорський стан живлення і ожиріння.

Пацієнти з желе шкіри при наявності цих факторів ризику повинні бути класифіковані як високороск для ДФУ і керовані відповідно. Поєднання желе шкіри і перед виразкою несе високий ризик, з коефіцієнтами рецидивності перевищує 50% протягом 12 місяців без агресивного втручання.

Стратегія профілактичної допомоги

Профілактика центрів раннього виявлення желейної шкіри в поєднанні з систематичним фактором ризику. Комплексна програма догляду за ніг незамінна для всіх пацієнтів з діабетом, але ті з желе шкіри вимагають посилених зусиль.

Самолікування пацієнта

Пацієнти необхідно обирати для догляду за ногами щодня за допомогою дзеркала для візуалізації підошви і дорсальних поверхонь. Вони повинні шукати будь-які нові ділянки блискучих, напівпрозорих шкіри, а також почервоніння, набряки, бульби або перерви в шкірі. Омолени життєво важливі: регулярне застосування кремів сечового тракту (10–20%) або амонію лактату допомагає підтримувати зволоження шкіри і гнучкість в зонах желейної шкіри. Пацієнти повинні уникати суворих мил, гарячої води і тривалого замочування. Вони ніколи не повинні ходити босоніж, навіть всередині, і повинні носити зіткне взуття, широкі безшовні шкарпетки

Професійний моніторинг

Під час кожного візиту клініки, виробник охорони здоров'я повинен виконувати систематичне обстеження стопи. Наявність желе шкіри повинна підходити посиленим спостереженням, включаючи більш часті відвідування (всі 1–3 місяців) і направлення на подіатр для догляду за шкірою, дебригментації калію, а також оцінка взуття. Щорічна форма навчання по догляду за ногами повинна бути посилена письмовими матеріалами і демонстрація техніки самовизначення. Для пацієнтів з встановленою шкірою желе, але не виразка, профілактика завантажувальних заходів, таких як індивідуальна ортотика або діабетичне взуття з підошвами скеля-низу може зменшити тиски рослин і зсувні сили.

Взуття та навантажувачі

Запропонувати взуття є кутовим стразом профілактики. Лікувальне взуття з глибиною, широким пальцем, акомпативними устілками знижують точки тиску. Індивідуально змоченими устілками розподіляють навантаження від високорослих зон. Для пацієнтів з значною деформацією або до останнього виразки, призначені індивідуально діабетичне взуття. Загальна контактна кастинг не рекомендується для непристойної шкіри желе, але збірних або користувацьких відвантажувальних ходьок може використовуватися в періоди підвищеної активності або при поганенні ознак зламу. Пацієнтам необхідно консультувати поступово розірватися в новому взутті взуття і за кожен прийом після кожного використання.

Управління створеними устрочками в гельлі шкіри

При виникненні виразки стопи в області желе шкіри, управління необхідно звернутися як рана, так і навколишній дермальний крихкість. Стандартні принципи ДФУ застосовуються, але вимагають модифікації.

Підготовка ліжка

Виснаження невидимої тканини, кашлю, біофільму є важливим. Однак, оскільки навколишня тканина є крихким, агресивним або глибоким дебригментацією може збільшити дефект. Похибка гостра дебригментація з консервативним висіченням девіталізованого матеріалу є перевагою. ферментативних агентів, таких як колагенез, пропонують менш травматичну альтернативу для зон, де гострі дебригментаційні ризики пошкоджують сусідні желе шкіри. Злягання країв слід стежити за тим, щоб подальша поломка шкіри. Зволоження балансу досягається за допомогою заправок, які підтримують вологе середовище без зволоження шкіри. Гідрогел або піни, добре загарки, при обдувають демонтажні роботи, при обсади, при обсади, добре

Модифікація навантаження

Усього контакту литво залишається золотою стандартом для не зараженого ярого DFUs, але обережність потрібна при наявності желе шкіри, тому що лисиця може викликати тертя над ходьбою або гуртожиток. Якщо використовується лиття, необхідно додатково насипати боні промені і ділянки желеподібної шкіри. Альтернативи включають знімні роликові ходи з індивідуальними устілками, вивантаження взуття або повстяні піни. Строго дотримання невагомих або часткових інструкцій з схуднення є критичними під час гострої гойдалки. Пацієнтам необхідно отримати чіткі письмові і дієслові інструкції щодо обмеження активності.

Реваскуляризація Розглядання

Якщо присутній периферична артеріальна хвороба, реваскуляризація слід враховувати, щоб поліпшити кисневу доставку як на місце виразки, так і на навколишній же желе шкіри. Ангіопластика з або без стентування часто є першими втручаннями, з обходом хірургічного втручання, зарезервованої для більш широкого захворювання. Після успішного реваскуляризації, желе шкіри може показувати скромне поліпшення текстури і кольору, але основні дермальні зміни часто незворотні. Нездатні, поліпшена перфузія значно посилює ранні цілющі показники і знижує ризик рецидивності.

Просунутий терапевтичний

Для вогнетривкостійкості можуть прискорити закриття жирових відкладень. Негативна терапія рани тиску сприяє утворенню гранульованої тканини і може бути використана при ретельному підвищенні захисту шкіри. Гіпербарична киснева терапія покращує кисневу кисневу кисневу кисневу кисневу терапія покращує кисневу кисневу тканину і може посилити загоєння у вибраних пацієнтів. До таких факторів росту відносяться рекомбінантні пластини з розщепленням або біоінженими ділянками, які мають бути більш міцним епі-покриттям.

Прогнозування та довгострокові Outcomes

Без втручання, шкіра желе зазвичай прогресує до повторної виразки і хронічності ран. Незламні якості шкіри схильні до глибокої інфекції, остеомієліту і появної ампутації. Навіть після загоєння регенерована тканина залишається крихким, а коефіцієнти рецидивності перевищують 40% протягом одного року. Тому тривале спостереження і захисні поведінки ніг є важливими.

Раннє визначення желе шкіри в поєднанні з багатопрофільною командою догляду за ногами значно покращує результати. До послуг, які включають ендокринолог, подіатр, догляд за ранами, ортотип, а також судинний хірург може зменшити основні показники ампутації на 50–80% порівняно з стандартним доглядом. Дослідження від спеціалізованих клінік діабетичної стопи демонструють, що проактивне управління, включаючи регулярне спостереження та освіту пацієнта, знижує рецидив виразки на 50% більше двох років. Пацієнти з желеподібною шкірою повинні розуміти, що це пошуку вимагає життєво довгого погляду і що мета є профілактикою, а не вилікувати.

Майбутні напрямки досліджень

Молекулярні шляхи, що ведуть до утворення желеподібної шкіри, все ще лікуються. Огодження дослідження зосереджено на ролі дисрегуляції ММП, деплементації популяцій дермальної фібробласти, а також біомеханічні наслідки депозиції АГ. Неінвазивні засоби візуалізації, такі як дермальна ультразвукова еластографічна еластографічна та оптична когеренція, що забезпечують кількісні зміни шкіри та прогресування або відповідь на терапія.

Клінічні дослідження оцінюють передові інгібітори глікації, включаючи амінокідин і піридоксамін, для їх здатності запобігти або зворотній желе шкіри. Темні препарати, що містять гіалуронову кислоту, вітамін Е або силіконовий гель може поліпшити дермальну гідрацію і пружність, хоча надійні клінічні докази є недоліком. Роль нових глюкозно-жовтих агентів, зокрема інгібіторів гідротранспортера натрію-глюкоза-м, а також глюканоподібних пептид-1 рецепторів пептиду, при зміні здоров'я шкіри є зоною активного дослідження. Дослідні дані свідчать про те, що поліпшення глікоуючого контролю з цими можуть повільним агентам

Для цього найкращі докази забезпечують щільного глікологічного контролю з метою HbA1c нижче 7% (індивідуалізовані для кожного пацієнта), комплексне спостереження за ногами та агресивне модифікація фактора ризику. Наявність желе шкіри слід задокументувати в медичному записі як маркер високого ризику для DFU, підказуючи посилені профілактичні заходи та ближчий контроль.

Висновок

Неприємна шкіра є клінічно відповідною, хоча часто з'являються, попереджувальний знак затримки діабетичної хвороби стопи. Його відмінний зовнішній вигляд & mdash; блискучий, напівпрозорий, м'який шкіра & mdash;віддає глибокі пошкодження дерми, що виникають з хронічної гіперглікії, нейропатії та мікросудинної компроміси. Визнаючи цей стан рано, клініки можуть здійснювати цілеспрямовані профілактичні заходи: освіта пацієнта, щоденне догляду за шкірою з емульсіями, відповідне взуття та інтенсивний моніторинг. Коли виразка розвивається в желе шкіри, присутність необхідно адаптуватися до облікового запису для навколишнього середовища тканини, при обережному зненні, знезалежанні

Для подальшого читання див. ПубМедова література на желе шкіри та діабетичної стопи, американські Діабети асоціації інструкцій по догляду за ногами, а ]NIDDK огляд проблем стопи. Додаткові ресурси включають Повний діловий товариство] для протоколів управління та Міжнародна робоча група на діабетичному нозі для міжнародного консенсусусусусусусусу.