Table of Contents

Вступ: Дві ендокринні розлади, які часто взаємозаражають

Гіпертиреоз і діабетична ліпідострофія являють собою різні, але метаболічно переплетені умови. Гіпертиреоз, розлад надлишкового вироблення гормонів щитовидної залози, прискорює весь обмін і змінює ліпідний потік. Діабетична ліпідофія, часте ускладнення інсулінотерапії, передбачає аномальний розподіл жиру, який порушує гліко-контроль. При цих умовах коксист, клінічна картина стає більш складною: надлишок гороподібного гормону щитовидної залози може погіршуватися через спільні метаболічні шляхи, при цьому інсулінорезистентність з ліпідозної залози може ускладнити щитоподібний стан.

Гіпертиреоз: Стан прискореного обміну речовин

Гіпертиреоз виникає, коли синтетити щитовидної залози і секрети супрнормальні кількості трийодотиронін (T3) і тироксин (T4). Найпоширеніші причини - хвороба Трав, аутоімунний розлад, в якому респіраторно-стимулюючи імуноглобуліни зв'язуються з рецептором TSH, виробництвом очищених гормонів. Інші причини включають токсичний багатокутний гутер, щитовидний і надмірний іодний прийом. У хворих з діабетом підклінічний гіпертиреоз, який визначаються пригніченими TSH з нормальним безкоштовними T4 і T3—

Патофізіологія та системні ефекти

Гіпоїдний аналіз крові у каліптозному метаболізмі, термогенезі та утилізації субстрату. У гіпертиреозі, підвищеному Т3 підвищує експресію незбираних білків та натрію-потазій ATPase, дисипуючи енергію як тепло. Це створює гіперметаболічний стан, що характеризується підвищеною киснем споживання, посиленим ліполізом, а прискорюється ліктіозний гормони щитовидної залози, а також помірною жировою функцією при каліптоцитах.

Вплив поширюється за межами афілоцитів. Надлишок гормонів щитоподібної залози підвищує вихід гепатоподібної глюкози і погіршує периферичну пригнічення глюкози, погіршуючи інсулінорезистентність. Цей діабетогенний ефект може підвищити вимоги до інсуліну і предискпозіє пацієнтів до більш важкої ліпідоподібної залози. Крім того, гіпертиреоз посилює циркуляцію вільних жирних кислот, які гальмують інсулін сигналізацію і сприяють ліпотоксичності в панкреатичних бета-клітинах, створюючи безперечний цикл метаболічного погіршення.

Діагностика та лабораторні пошуки

Симптоми гіпертиреозу включають неінтенсивну втрату ваги, незважаючи на підвищений апетит, паліації, теплонепроникність, надмірне потовиділення, тремор, нервозність і часті рухи кишечника. Фізичне обстеження може виявити гойдалку, тахікардію, теплою і вологою шкірою, лідною лагою, і дрібною тремткою. У старших дорослих «апатический гіпертиреоз» може бути присутнім з втомою і втратою ваги, але без класичних адреналінних симптомів. Діагност підтверджено лабораторним випробуванням: пригніє сирова щитопензія

Модальність лікування та вплив на діабет

Стандартні методи лікування включають антитиреоїдні препарати (метімазол, пропилітуари), радіоактивний іод абіляції, або хірургічну щитовидну діодектомію. Бета-блокатори використовуються для контролю адренагенних симптомів. Досягнення евтиреозу є основною метою, і тести функції щитовидної залози контролюються кожні 4–6 тижнів при терапії. У хворих з діабетом, ретельний контроль глюкози гарантується, оскільки нормалізація функції щитовидної залози може бути використана при лікуванні хронічного спіразолу, що використовується як періодичний моніторинг печінкового перемикача, так і для лікування.

Діабетична ліподіястрофи: Придбається порядок жирових тканин

Діабетична ліпідострофія відноситься до локалізованих або узагальнених змін субшкірного жиру, які відбуваються у фізичних осіб з діабетом, найчастіше ті, які використовують інсулін. Дві основні форми існують: ліпофагіпертрофія]]—зведення фіброзу та жирової тканини на місцях ін'єкцій — ліпофатрофія]]—збиток субшкірного жиру. Обидва варіанти погіршення інсуліноуглиблення і сприяють варіабельності глюкози. Поширеність ліпогіпертрофії коливається від 20% до 60% серед користувачів, зокрема, залежно від загального вмісту ліпосуліну.

Ліпогіпертрофія: чим більш поширена форма

Ліпогипертрофія з'являється як пальпований, іноді видно, «п'ятдесяти» або загусовані нальоти на ділянках повторних ін'єкцій інсуліну. Вона призводить до мітогенних ефектів інсуліну на передафілоцитах і фібробластах, поєднаних з локальною мікротравмою. Гістологічне, ці області показують гіпертрофічні атипії, підвищену колагенову депозицію і знижену судинність. Тому що інсулін не вбирається системно з ліпофізтрофічної тканини, пацієнти часто потребують більш високих доз, щоб досягти тієї ж тривалості, що призводить до циклу ін'єкції в тій же області, гіршені гіпертрофії, більш тривалий ризик

Ліпоатрофія: Імунно-медійна реакція

Ліпоатрофія проявляється як депресовані ділянки втрати жиру, часто на ділянках ін'єкцій інсуліну. Він рідше сьогодні через використання інсуліну людини і аналогів, але це все ще відбувається. Механізм передбачає імунну реакцію на інсулін або екпієнти, при місцевому виробництві фактора некрозу пухлини-альфа (TNF-α) і інших цитокінів, які викликають апоптоз апоптозу апоптозу апоптозу. Ліпоатрофія може бути дефігурующею і може призвести до еррактичного інсулінового поглинання. Варіанти лікування включають перемикання інсуліну препаратів (наприклад, з NPH для інсуліну

Наслідки для Гликемічного контролю

Незалежне обертання типу, діабезична ліпідострофи порушує фармакокінетику ін'єкційної інсуліну. Абсорбція стає непередбачуваною, з затримкою пікової дії або неповною біодоступністю. Це призводить до невикоректної гіперглікемії, підвищеної глікемічної мінливості, а більш високий ризик гіпоглікемії від укладання. Пацієнти з ліпідотрофією мають значно вищі рівні гемоглобіну A1c порівняно з тими без, навіть після регулювання для інсулінової дози. Дослідження повідомляють про те, що різниця A1c від 0.5% до 1.0% між пацієнтами і без ліпогідрозтрофії. Цей мікро-контрольний ризик збільшує

Інтерсекція: поділені шляхи та клінічні докази

Зв'язок гіпертиреозу та діабетичної ліпідострофи корелюється в перекриття метаболічних шляхів. Тіреоїдні гормони впливають на диференціацію агіпоцитів, накопичувачі ліпідів та чутливість інсуліну — всі фактори, які впливають на розвиток та прогресування ліпідострофілії.

Тиреоїдні гормони і жирові тканини

Тиреоїдний гормону рецептори (TRα і TRβ) виражаються в жировій тканині, де T3 безпосередньо регулює транскрипт гена. У білій жировій тканині T3 стимулює ліполізу шляхом оновлення адептозу тригліцериду ліза і гормонно-чутливої ліпідази. Цей катаболічний ефект може прискорити поломку підшкірного жиру, потенційно викликати або посилити ліпоатрофію в сприйнятливих осіб. Попередження, в установці ліпогіпертрофії, анаболічний ефект інсуліну сприяє збільшенню жирів, може збільшити вільний цикл

Ще одним ключовим вершиною є проліфера, що викликається рецептором гамми (PPARγ). PPARγ є магістральним регулятором адсипогенезу і інсуліночутливості. Тиреоїдні гормони модулюють експресію PPARγ в адипоцитах. Гіпертиреоз знижує PPARγ в деяких моделях, погіршуючи диференціацію агіпоцитів і сприяють зниженню жиру. У діабетичному ліпідопенти, знижена активність PPARγ вже спостерігається; гіпертиреоз може додатково пригнічувати його, погіршуючи фенотип. Крім того, хронічний гіпертиретик може зменшити секретоцидизм

Інсулін Чутливість і ліполіз

Гіпертиреоз збільшує рівні вільної жирної кислоти через підвищений ліполіз, який в свою чергу погіршує утилізації глюкози в м'язах і жировій тканині. Цей стан інсулінорезистентності може збільшити необхідність екзогенного інсуліну у хворих з діабетом. Вищі дози інсуліну, зокрема, при введенні в ліпогіпертрофічні ділянки, за винятком циклу накопичення місцевих жирів і слабкого поглинання. Крім того, катехоламін-чутливий ефект гормонів щитовидної залози підвищує ліполізну чуйність, роблячи жирову тканину більш схильним до розбиття. Для пацієнтів з цим жировим зниженням може бути ін'єм

Клінічні огляди та звіти про випадки

Кілька випадків повідомляє, що пацієнти з захворюваннями Трав, які розробили позначену ліпоатрофію на ділянках ін'єкцій інсуліну, які покращилися після досягнення евтиреозу. Ретроспективний аналіз з клініки цукрового діабету виявило, що у хворих з гіпертиреозом було 2,3-кратно вищі коефіцієнти, що мають ліпогіпертрофію порівняно з евтиреоїдними особами, навіть після коригування дози інсуліну і індексу маси тіла. Це говорить, що стан щитовидної залози повинен оцінювати у всіх пацієнтів, що представляються невиправленим або тяжким ліподеробом.

Клінічне управління коефіцієнтами

Лікування хворих з коксистуванням гіпертиреозу та діабезної ліпідострою вимагає комплексного підходу, який адресується як неактивною щитовидною залозою, так і з порушеною жировою тканиною.

Діагностика та діагностика

Всі пацієнти з діабетом, які присутні з погіршенням глікологічного контролю, незважаючи на ескалування дози інсуліну, повинні бути показані для гіпертиреозу з рівнем TSH, особливо якщо вони мають втрату ваги, палітації або непереносимість тепла. Аналогічно, хворі з відомим гіпертиреозом, які починають інсуліну, повинні отримувати освіту про ін'єкційні місця обертання і бути обстежені для ліпідотрофії на кожному відвідуванні. Фізична перевірка та пальпація ділянок ін'єкцій залишаються найбільш надійними методами виявлення ліпогіпертрофії; УЗД може підтвердити підозрілі результати. Для ліпоатрофії, перевірка депресії та історії введення даних, що є ефективнимидом, які є значноючним діабетом.

Пріоритети лікування: відновлення евтиреозу Перший

Відновлення евтиреозу є першим пріоритетом. Це може бути досягнуто з антитиреоїдними препаратами, радіоактивним іодом або хірургією. Бета-блокатори можуть бути використані для управління симптомом протягом періоду очікування. Після нормалізації функції щитовидної залози, швидкість метаболізму знижується, а чутливість інсуліну часто покращує. Дози інсуліну можуть бути зменшені на 20–30%, щоб уникнути гіпоглікемії. Попередження, якщо гіпертиреоз залишив необроблений, вимоги інсуліну залишаються підвищеними, моніторинг і ліпідозофія можуть прогресувати. У пацієнтів з тяжким гіпертиреозом, швидке зниження рівня щитовидної залози (особливо і т.

Ін'єкційна технологія Оптимізація

Включає в себе:

  • Вводять в неафіловані ділянки — уникнення будь-яких грудок, відступів, або рубцевої тканини. Інструкції пацієнтів з інспектування та відчуття кожного сайту перед введенням.
  • Ротування ін'єкційних сайтів систематично — за допомогою живота, стегна, зброї та пристосувань в за годинниковою стрілкою. Простий графік обертання (наприклад, «один тиждень в кожному регіоні») може підвищити відповідність.
  • Усування коротких голок (4 мм) для мінімізації травми тканин і зменшення ризику ліпогіпертрофії. Початки довше, ніж 6 мм повинні бути уникнені у худих пацієнтів.
  • Пошук голок тільки один раз (якщо у всіх) уникнути розмиття і мікротравми. Поголкова кірка - це великий фактор ризику для ліпогіпертрофії.
  • Consider changing insulin type — для ліпоатрофії, перемикання на очищений аналог може допомогти; для ліпогіпертрофії, використовуючи ультра-long-acting базальні ізольовані носуліни (наприклад, інсулін деглюк) може забезпечити більш послідовне поглинання.

Для важкої ліпогіпертрофії, яка не покращує обертання сайту, може розглядатися хірургічна ексцизія, але рецидив є загальним без поведінкових змін. Ліпоатрофія іноді може бути оброблена внутрішньоліковними кортикостероїдними ін'єкційами, щоб зменшити запалення, але це зарезервовано для випадків, які не відповідають перемикачам інсуліну.

Фармацевтичні дослідження

Крім лікування гіпертиреозу, оптимізація інсулінових режимів є критичним. Пацієнти з ліпідстрофи можуть скористатися з інсулінових насосів, які забезпечують невеликі дози безперервно і зменшують обсяг за ін'єкцій. Неінсулінні агенти, такі як метаформин, інгібітори SGLT2, або агоністи рецепторів GLP-1 можуть допомогти зменшити вимоги інсуліну і може стабілізувати підшкірний жировий обмін. Для пацієнтів з діабетом 2 типу, додаючи неінсулінний агент може дозволити знизити дози інсуліну, пом'якшення ризику погіршення ліпідозної хвороби. Однак обережність може збільшити активність SGLT2 при хронічному підвищенні активності

Навчання пацієнтів та самомоніторинг

Освіта пацієнта є кутовим стразом запобігання та управління ліпідострою. Пацієнти повинні навчатися пальпувати сайти ін'єкцій, щотижневі та звітувати будь-які нові люпси або депресії. Вони повинні розуміти важливість не вводити в області ліпідотрофії, навіть якщо це означає використання ненасильницького сайту. Постійний контроль глюкози (CGM) може допомогти виявити закономірності ератичного поглинання: наприклад, невиправдане гіпоглікемія два до запідозрити чотири години після їжі може вказувати інсулін ін'єкції в ліпогіпертрофічні області з затримкою поглинання. Якщо CGM показує післяоперативні шипульгліктімії, повинні викликати гіпоглікцію

Пацієнти з гіпертиреозом повинні бути консультовані про взаємодію функції щитовидної залози та контроль глюкози. Вони повинні стежити за глюкози крові частіше при ініціації антитиреоїдної терапії, оскільки інсулінові вимоги можуть швидко знизитися. Дієта та фізичні навантаження можуть також бути необхідні як зміни метаболізму. Візуальні засоби, такі як діаграми рекомендованих схем обертання, можуть поліпшити прихильність.

Висновок

Гіпертиреоз і діабетична ліпідострофи не виділяються суб'єкти; вони взаємодіють через спільні метаболічні шляхи, що включають сигналізацію гормонів щитовидної залози, ліполіз, адіогенез і інсуліну. Клініки повинні визнати, що співіснування цих двох умов посилює нестабільність метаболізму і ускладнює управління діабетом. За систематично показуючи дисфункцію щитовидної залози у хворих з погіршенням гліко-гемічного контролю і шляхом викладання пацієнтів про ін'єкційне місце, постачальники можуть відновити цикл погіршення ліпідозтрофії і гіпертиреозу. Інтегрований підхід, що тренативує перебігуючого метаболізму, оптимізуючого постачання - покращує якість життя - покращує якість

Для подальшого читання на метаболічних впливах гормонів щитовидної залози див. . Рекомендації щодо запобігання ліпідозтрофії доступні з Американська асоціація діабетів. Для інсайтів в PPARγ-тиреоїдну віссю, проконсультуйтеся this Nature Reviews Endocrinology article.