Що таке резистентність інсуліну?

Стійкість до інсуліну - це метаболічний стан, який розвивається при клітинах в м'язах, жирі, і печінці, що зупиняються, належним чином реагує на гормону інсуліну. При нормальних обставинах інсулін виступає ключ, який розблокує рецептори клітин, що дозволяє глюкози від способу життя кровоплину, щоб ввести клітинки, де він використовується для енергії або зберігаються як глікоген. При інсулінорезистентності цей замок-і-під ключ стає порушеним. Спіднят віддає перевагу клітинам, що сприяють збільшенню ваги, що сприяють збільшенню ваги, що забезпечують збільшення ваги, що забезпечують збільшення ваги

Несулінна стійкість не розвивається протягом всього дня. Це результат кумулятивного метаболічного стресу, що діє на генетично сприйнятливий фон. Стан тривожно загальний: оцінка одного в трьох дорослих в США має інсулінорезистентність, часто без знаючи його. Він може бути присутній протягом років до рівня глюкози крові, достатньо викликати діагноз привидів або діабету 2 типу. Оскільки інсулінорезистентність також центральний дефект основного метаболічного синдрому — кластер умов, включаючи черевне ожиріння, підвищені тригліцериди, низький рівень холестерину HDL, високий артеріальний тиск і порушення кріплості глюкози — ранньої ідентифікації і є критичним втручанням для інших захворювань.

Основні внески до інсулінорезистентності

Несулінна стійкість рідко має одну причину. Замість цього він стебла від комплексного переплескування генетичної схильності, факторів способу життя і екологічних спровокувачів. Найбільш впливові активатори окреслюються нижче.

ожиріння і в'язкість жир

Надлишок жиру тіла — особливо в'язкість жиру, що зберігаються глибоко в порожнині живота навколо печінки, підшлункової залози і кишечника — потужний драйвер інсулінорезистентності. Вісеферальні агіпоцити є метаболічно активними; вони випускають вільні жирні кислоти, запальні цитокіни, такі як фактор некрозу пухлини-альфа (TNF-alpha) і interleukin-6 (IL-6), і гормони, як резин, які безпосередньо погіршують інсулін сигналізацію. На відміну від підшкірного жиру, що зберігаються під шкірою, в'язкість жиру стійкий до нормальної дії інсуліну і сприяє системному зниженню окиснення. [F:0B

Фізична бездіяльність та здоров'я м'язів

Скелетальний м'яз є найбільшим глюкози-розповідальним сайтом в організмі, облік до 80 відсотків інсуліностимуючої глюкози. Коли м'яз не регулярно використовується - як при седентній поведінці - кількість вуглеводів глюкози (колів ГЛУУ4) в клітинах м'язової маси знижується. Це безпосередньо знижує здатність м'язів видалити глюкозу з крові. Попередження, послідовна фізична активність, особливо тренувальний, будує м'язову масу і збільшує вираз ГЛУУ4, посилюючи інсуліночутливість. Просте щоденне проходження може поліпшити глукоф[secoriнiнiсть[se

Дієтичні візерунки

Дієта надає глибокий вплив на чутливість до інсуліну. Сучасна Західна дієта — високо в рафінованих вуглеводах, доданих цукорах, насичених і трансжирних жирів, а низька клітковина сприяє розвитку інсулінорезистентності через кілька механізмів. Високоглігічні-індексні продукти викликають швидке походи в крові глюкози, що викликає великі інсулінові перебіги, які можуть десенсибілізувати рецептори з часом. Фруктоз, особливо з цукрових напоїв, обходить нормальне інсулінорегулювання в печінці і приводи, де не ліогенез (жирове виробництво), що призводить до спинної резистентності і жирової печінки[Fenne[Fenne] [Frultliner]

Роль запалювання та окислювального стресу

Хронічне запалення низького рівня є причиною і наслідком інсулінорезистентності. Запалення цитокінів, що випускаються з вісцерального жиру і імунних клітин, перешкоджають цукеруванню інсуліном, що посилюється, при декількох точках. Наприклад, активація МК-бета / НФ-капаБ, може безпосередньо гальмувати інсулінорезистентну субстратність (IRS-1) через серинову фосфатику, що блокує нормальне рифлення тирозину, необхідне для перекачування сигналів. Оксидативний стрес — надмірна недостатність реактивних видів кисню — подальші пошкодження мітохондрозу, що спостерігаються в клітинах печінки і печінки.

Генетичні та гормональні чинники

Під час життєвих факторів домінують розмову навколо інсулінорезистентності, генетики та гормони можуть встановити стадію або прискорити її розвиток. Розуміння цих вкладників допомагає пояснити, чому деякі особи розвивають інсулінорезистентність, незважаючи на збереження здорової ваги та активного способу життя, а інші з аналогічними звичаями не обійтися.

Історія генетики та сімейної історії

Сім'я та близнюки кошторисують спадковість інсулінорезистентності, щоб бути між 30 відсотків і 50 відсотків. Кілька варіантів генів були виявлені, що впливають на афінність інсуліну, функція IRS-1, експресію GLUT4. Наприклад, поліморфізми в INSR і IRS1 гени можуть зменшити ефективність інсулін сигналізації навіть у худих осіб з корисними звичаями. Історія сімейного типу 2 діабету знижує ризик розвитку інсулінорезистентності[Five][F

Поліцестичний оварітний синдром (PCOS)

PCOS впливає на 10 відсотків жінок статевого віку і характеризується ануляції, гіперандрогенним і полікістичним яєчників. інсулінорезистентність присутній в 50 до 70 відсотків жінок з ПКОС і вважається, що є основним патологічним драйвером розладу. Підвищені рівень інсуліну стимулюють яєчні клітини, щоб виробляти надлишок ірогенів, які в свою чергу погіршують інсулінорезистентність, створюючи самореанімуючу петлю. ]Порушуючи багато інсулінорезистентність в PCOS - часто з метацином або порушенням способу життя - може поліпшити овуляції, зменшити і зменшити рівень втрати ваги[FLTS:

Інші умови гормону

Синдром Кушинга (потрібний кортизол), акромегалі (глимон росту), а гіпертиреоз може викликати інсулінорезистентність. Кортизол сприяє глюкогенезу та гальмує приріст глюкози в периферичних тканинах. Гормон росту протипоказає впливу інсуліну. Навіть природні гормональні зсуви, такі як при вагітності (відновлення до гестатичного діабету) або менопаузи (загальна естроген), може пересуватися або назавжди зменшити інсуліночутливість. Тіреоїдні розлади, як гіпертиреоз і гіпотиреоз, пов'язані з змінним інсуліном і

Фактори способу життя, які мають високу стійкість до інсуліну

За межами дієти і вправ, два первазивні фактори способу життя — хронічний стрес і слабкий сон — виявляються як самостійні активи до інсулінорезистентності. Ці фактори часто з'являються в клінічних налаштуваннях, але можуть мати суттєвий вплив на здоров'я метаболічних речовин.

Хронічна стрес і кортизол

Коли ви перебуваєте під хронічним психологічним стресом, гіпоталамі-гіпофіз-надниткової (HPA) вісь залишається хронічно активованою, що призводить до стійких до підвищених рівнів кортизолу. Кортизол підвищує глюкозу крові шляхом стимулювання глюкоогенезу в печінці та зниження інсуліно-медифікованого глюкози. Крім того, кортизол сприяє накопиченню в'язкості жиру і викликає перестартування висококалорійних затишних продуктів. Multiple епідемологічні дослідження повідомляють, що індивіди з високими сприйнятими стресами 30 до 40 відсотків більше, ймовірно, щоб розробити метаболічний синдром [Sylty:

Депривація сну та циркадне видалення

Sleep не дивно відпочивати; це критичний період для регулювання метаболічних захворювань. Коротка тривалість сну (менше семи годин на ніч) і слабка якість сну пов'язана з зниженою чутливістю до інсуліну, підвищеним гліліном (волонтер гормону), а також зниженим лептину (сатитий гормон). Сплячий апное, характеризується переривчастою гіпоксією, викликає синоптичну активацію нервової системи і окислювальний стрес, що безпосередньо погіршує інсулін сигналізацію.

Метаболічний синдром та його підключення до інсулінорезистентності

Усулінний опір є центральною ознакою метаболічного синдрому, кластером умов, що включають черевне ожиріння, підвищені тригліцериди, низький рівень HDL, високий артеріальний тиск і порушення стегнової кістки. Наявність трьох або більше цих критеріїв значно підвищує ризик серцево-судинної патології і цукровий діабет 2 типу. Важливо, інсулінорезистентність вважається, щоб підлегшити кожен компонент: гіперінсулінемія сприяє збереженню натрію (підвищений артеріальний тиск), змінює ліпідний обмін (підготовка тригліцеридів), а також перерозподіляє жир (прометування вісцерального ожиріння). [[FLT] Визначення мета[F: 1F:]

Стратегії для підвищення чутливості інсуліну

Хороша новина полягає в тому, що інсулінорезистентність є дуже реверсивним, особливо на його ранні стадії. Цільові зміни способу життя можуть різко поліпшити, як клітини відповідають інсуліну. Найефективніші стратегії є ті, які звертаються до першоджерело причин, які обговорюються вище.

Дієтичні зміни

Прийняти раціон середземноморського стилю — багаті овочі, фрукти, цільні зерна, бобові, горіхи, насіння та оливкова олія — багаторазово показані для поліпшення чутливості до інсуліну. Цей візерунок підкреслює низькоглікоемічні вуглеводи, високий клітковина та протизапальні омега-3 жирні кислоти. Зменшення додають цукру до мінімуму 5 до 10 відсотків загальної калорій, усунення цукрових напоїв, а також заміна рафінованих зерна з інертним цілим зерном може знизити рівень швидкості інсуліну протягом тижнів.

Регулятори вправ

Комбінація аеробної вправи з підвищенням стійкості до підвищення врожайності найбільших поліпшень при чутливості до інсуліну. Аеробні вправи (150 хвилин на тиждень помірної інтенсивності) підвищують мітохондріальну щільність і вміст GLUT4. Стійка навчання (два до трьох сеансів на тиждень) будує м'язову масу, забезпечуючи більший мийку для утилізації глюкози. Висока інтенсивність інтервалу тренування (HIIT) може підвищити чутливість до інсуліну протягом 24[FLT: 0]Експерциклопедія також працює гостро: один бут помірного фізичного навантаження може підвищитися всуліні протягом 24[F: 1

Втрата ваги та склад тіла

Хворий спадок - 5 відсотків до 7 відсотків маси тіла - може значно зменшити інсулінорезистентність, особливо коли втрата зосереджена в вісцеральних жирових відсіках. Калорійне обмеження, що поєднується з дієтичними і фізичними навантаженнями, вище, є найефективнішим підходом. Баріатрична операція часто призводить до швидкого і повного вирішення інсулінорезистентності в важко ожирінням індивідів через теноричне обмеження і гормональні зміни (збільшений GLP-1, знижений гетлін). Отримання здорового складу тіла є надзвичайно потужними однією найбільшою стратегією, щоб запобігти і зворотному інсулінорезистентності [[FLT: 1[F1[Fbet]

Управління стресами та гігієни сну

Розумна медитація, глибокі дихальні вправи, і когнітивно-бевіорна терапія може знизити рівень кортизолу і зменшити метаболічний вплив стресу. Для сну, приступати до 7 до 9 годин на ніч, підтримувати послідовний час, уникнути кофеїну і електронних екранів ввечері, і забезпечити навколишнє середовище сну темний і прохолодний. Лікування базового сну апное з безперервним позитивним тиском дихальних шляхів (CPAP) було показано, щоб поліпшити рівень сну може знизитися протягом декількох тижнів, як і зменшити HbA1c у пацієнтів з обох умов. Останні дослідження цитуються Sleep Foundation[[FLT 15] вказує на те, що поліпшення якості сну, що підвищення якості сну може знизити рівень сну може значно меншу, як багато відсотків, як багато в багато, так багато, як багато часу, так багато, так і зменшити рівень Hbsulin, як багато, як багато, так багато, як багато, так багато, як багато, так багато, як багато, так багато, ніж у пацієнтів з обох рівнів.

Медичні інтервенції та моніторинг

Для фізичних осіб, які не можуть досягти достатнього поліпшення через спосіб життя, існують фармакологічні параметри. Метформин є найбільш часто призначеним інсуліноочисним препаратом, він працює шляхом зменшення гепатичного глюкози виробництва та збільшення периферичної глюкози. Thiazolidinediones (наприклад, pioglitazone) безпосередньо цільових рецепторів PPAR-гамма для поліпшення чутливості до жирової тканини. [[FLTRestatic]

Висновок

Недолікомозний метаболічний діагностику є динамічний стан, що характеризується дієтою, діяльністю, складом тіла, соном, стресом, генетичністю та гормональним балансом. Сузір'я факторів, які сприяють цьому стану, означає, що ефективне профілактика та реверсал вимагає комплексного, персоналізованого підходу. За допомогою зв'язку вісцерального ожиріння, збільшення фізичної активності, прийняття ціло-харчової дієти, управління стресом, а також претенсивування сну, більшість індивідів можуть значно поліпшити їх інсуліночутливість і зменшити їх ризик діабету 2, метаболічний синдром та серцево-судинні захворювання. Стійкість, щоб повернути не в будь-які ускладнення після здорового способу життя [L: 1