Table of Contents

Вирощування перерізу діабету і серцево-судинної хвороби

Не домінує фізіологічні захворювання, що впливають на стан здоров’я, а також для лікування захворювань серця. В результаті, у деяких випадках, коли лікування захворювань, які впливають на стан здоров’я, є одним із причин, що їх лікування, а також для забезпечення відповідальності.

Ці ставки особливо високі, оскільки як під час обробки, так і перелікування цукрового діабету у хворих серця здійснюють значні ризики. Поганий глікозний контроль прискорює мікросудинні ускладнення і може погіршити результати серцевої недостатності через передові продукти глікоаційного кінцевого продукту та оксидативний стрес. Я агресивний глюкоз, що знижує з певними агентами, може дестабілізувати пацієнта, який вже стерлінг на межі гемодинамічної компенсації. Ця стаття вивчає кожен великий клас медикаментів цукрового діабету через лінзу рідини та електролітного балансу, надає клінікам практичне керівництво для навігації цих проблем при підтримці як глікотичних цілей, так і серцево-судинної стабільності.

Ускладнена фізіологія регулювання флейти та електроліту в серцевій хворобі

Як Серце Несправжня Диспетчери Нормальні Гомеостаз

У здоровій індивіду, нирки, ендокринна система, серцево-судинна мережа працює в концерті для підтримки об'єму рідини і електролітних концентрацій в вузькому фізіологічному діапазоні. Серце нагнітає кров до нирок, які проціджують приблизно 180 літрів плазми щодня, відроджуючи те, що потрібно організму і вигнічує відпочинок. Гормони, включаючи альдостерон, антидиуретичний гормон, а передсердь натриуретичний пептид, і renin-ангіотензин-альдостеронну систему, що призводить до сигування серця, це елегантне захворювання, що викликає комплаенсацію клітин, може підтримувати компенсацію

Критична роль електролітів в функції кардиак

За допомогою цитрусових патологій, що сприяє підвищенню рівня патологічної активності, а також при лікуванні патологічних захворювань, а також при лікуванні патологічних захворювань, а також при лікуванні патологічних захворювань.

Об'єм чутливості до серцевого ритму

Не вдалося серце працює на вузькій кривій Старлінгу, тобто невеликі зміни в попередньому перевантаженні виробляють великі зміни в серцевій виході і наповнюючі тиски. Швидкий втрати рідини від будь-якої причини - чи від діуретики, шлунково-кишкових втрат або медикаментозно-індукованого діурезу - може преципітувати преренальну азотемію і погіршити декомпенсацію серцевої недостатності через відведення реактивної РААС. Попередження навіть скромного перевантаження рідини у хворого з зниженою фракцією викиду може викликати легень, диспнеа і толерантність. Самі нирки можуть бути порушені засоби, що мають бути пов'язані з обережні навантаження

Детальний аналіз препаратів діабету та їх флейтид-Електролітних ефектів

SGLT2: По двосторонній слово глюкозуринного діурезу

Содієв-глукоза котранспортер-2 інгібітори, включаючи емпагліфлозин, dapagliflozin, канагліфлозин, і етугліфлозин перетворили управління цукровим діабетом типу 2 у хворих з серцевою недостатністю. Ці агенти знижують глюкозу шляхом блокування реабсорбції глюкози в проксимальному конвоульованій тубулі, що виробляє глюкозурія і супроводжуючий osmotic diuresis. Отримане зниження внутрішньосудинного обсягу і артеріального тиску було показано для зменшення госпіталізації очікувань для серцевої недостатності і поліпшення серцево-судинних результатів в умовах землезнавих досліджень, включаючи АМПАГ

Гомотичний диурез, індукований інгібіторами SGLT2, може призвести до клінічно значущого видалення об'єму, зокрема у літніх пацієнтів, тих, які з порушеннями таргето-моделейних механізмів, і ті, хто вже отримують петлю діуретики. Пацієнти можуть присутні з ортостатичною гіпотензією, запамороченням, сухими слизовими оболонками, а гострою травмою нирок, якщо втрати обсягу є сильний. Ризик є найвищим протягом перших тижнів терапії, коли нирки регулюються на новий осмотичний навантаження. Клінічні дослідження повідомляють про розведення об'ємів у 5-10% пацієнтів, з більш високими показниками у тих, більше 75 років віку та ті, що мають базові Е73ЛГР2 нижче м2

Глюкоутворення, що призводить до збільшення рівня аклюзії, що містяться в антиоксидантах, що містяться в хімічній хворобі. Глюкоурія сприяє підвищенню рівня аклюзії натрію та води, що дозволяє виробляти м'яку гіпонатримумію у деяких пацієнтів. Потазні ефекти змінні: початковий діурез може знизити сироваткову калію, але це часто знижується при гальмуванні РААС з одночасним інгібітором АПС або АРБ-терапія, яка має властивість підвищити рівень метаболізму, включаючи ейггемічний діабезний калій, де клінічно-гемактоцит

Практичні стратегії управління інгібіторами SGLT2 у хворих на серця включають отримання базової хімічної панелі та повторення її протягом 2-4 тижнів ініціації, що містить ліки при гострих захворюваннях або декомпенсаціях, зменшення діуретичних доз, якщо це можливо, і забезпечення адекватної пероральної рідини, якщо пацієнт знаходиться на обмеженні рідини для серцевої недостатності. У пацієнтів з EGFR нижче 30 мл / хв / 1.73 м2, інгібітори SGLT2 втрачають свою ефективність глюкози-низу і, як правило, не рекомендується, хоча деякі докази, що продовжують використовувати для серцевої недостатності при низьких рівнях EGFR, до того, як стабільний стан об'єм.

Метформин: загальний сейф, але не без ризику

Метформин залишається першим фармакотерапіям типу 2 за рахунок його ефективності, низької вартості, сприятливого профілю ваги і довгого запису безпеки. Прямі ефекти на рідину і електролітний баланс мінімальні. Препарат працює в першу чергу шляхом зменшення вироблення гепатотичного глюкози і поліпшення чутливості інсуліну без стимулювання секреції інсуліну. Однак шлунково-кишкові побічні ефекти, включаючи нудоту, діарея, а анорексія є загальним, особливо під час ініціації або з дозою. Ці симптоми можуть призвести до зменшення перорального надходження і тонкого зневоднення, які можуть бути погано переноситься у хворих з порушеннями серця з маринальним статусом.

Більш суттєве занепокоєння з метаформином у хворих серця є ризиком молочного кислотозу, рідкісного, але потенційно жирового ускладнення. Метформин гальмує мітохондріальний комплекс I, зменшуючи печінковий лактатний кліренс. У налаштуванні гострих захворювань, гіпоперфузії, порушення нирок або гіпоксії тканин, лактат може накопичуватися, виробляти анію легень метаболізму кислотозу з асоційованими електролітними відходами, включаючи гіперкаліємію. У хворих з серцевою недостатністю при підвищеному ризику гіпоксії тканин і гіпоперфузії, що робить їх вразливими до накопичення метану.

Інсулін: Шифтор калію

Інсулін надає прямий вплив на електролітний баланс через його дію на насос Na+/K+ ATPase, який приводить калію в клітини. Цей фізіологічний ефект загартований терапевтично в надзвичайних умовах гіперкаліємії, але створює значний ризик, коли інсулін використовується для глікологічного контролю в серцях пацієнтів. При введенні інсуліну особливо внутрішньовенно або при агресивній корекції глюкози, екстраклітинні калійні зсуви внутрішньоклітинно, зниження рівня калію. Температурність цього зсуву може бути суттєвою: одно-тижняна доза регулярного інсуліну може зменшити сироватка 30/12 м/л

У хворих на серце особливо вразливі до інсуліноіндукованої гіпокаліємії, оскільки вони часто мають базову очисну олію від петляної діуретичної терапії та нейрогормональної активації. Хворий з сироватковим калієм 3.8 мЕк / Л, який отримує інсулін для гіперглікемії, може швидко стати гіпокаліемією з калієм нижче 3.0 мЕк / Л, що викликає шлуночкові аритмії, що являються на 1-2 5,0 км з гіпульглікемічними фіксаторами, такими як діабетичний кетокислот, як правило, мають загальний вміст калію, незважаючи на нормальну або навіть підвищену калієвроу терапія, що призводить до інсуліну, що резульману, що резульманенту, що терапія, що цитрусової кислоти та цитрусові кислоти, що призначають, що цитрусові кислоти, що призначають, що циту, що призначають, що циту, що призначають, що циту, що призначають, що призначають, що цит

За межами калію, інсулінотерапія може вплинути на баланс натрію і води. Швидкий глюкоз, що знижує з інсуліном, викликає осмотичні зсуви води з екстраклітинного до внутрішньоклітинного відділення, що виробляє перехідну гіпонатріємію. У крайніх випадках особливо з швидким корекцією тяжкої гіперглікемії у дітей або весняних літніх пацієнтів, може виникнути набряк мозку. Хронічна інсулінотерапія є загальнонебезпечною відносно статусу об'єму, хоча метаболічні поліпшення можуть зменшити глюкозурія і її пов'язані з осмотичний діурез, потенційно немаскування основного рідини у пацієнтів з серцевою недостатністю.

Клінічні рекомендації щодо застосування інсуліну у хворих на серця включають перевірку сироваткового калію перед ініціацією або значно збільшенням інсулінотерапії, доповнюючи калію агресивно, якщо пацієнт є гіпокаліємією або при ризику гіпокаліємії, а також моніторинг електролітів часто при дозі тітерації. Для пацієнтів з інсулінових насосів або інтенсивних режимів слід отримати періодичні базові метаболічні панелі, а також будь-які симптоми паліацій, слабкості або м'язових ламків, які гарантують безпосередню оцінку рівня калію та магнію.

Thiazolidinediones: ризик затримки та серцевий ризик

Thiazolidinediones, включаючи піоглітазон і ройлитазон, покращують чутливість до інсуліну через активацію проліфера пероксидної проліфера-активованих рецепторів гамми в жировій тканині, м'язі та печінці. Хоча ефективний для глікологічного контролю, ці агенти викликають значне збереження рідини через кілька механізмів. Вони підвищують ниркову реабсорбцію натрію в дистальному нефроні, посилюють диференціацію асипоцитів, що призводить до збільшення жирової маси і пов'язаної затримки рідини, і можуть безпосередньо збільшити переносу судин. Результат - це дозалежний периферичний набряк і збільшення ваги, зазвичай 2-5 кілограмів протягом перших місяців.

У пацієнтів з попередньою дисфункцією серця або дисфункцією лівого шлуночка, утримання рідини, викликані TZD, може преципітувати клінічне декомпенсацію. Ризик є найвищим у пацієнтів з NYHA класу III або IV симптоматикою, і ці агенти протипоказані в цьому популяції. Навіть у пацієнтів з легкою або безсимптомною дисфункцією лівого шлуночка може розвинутися нові або погіршення набряку, диспнеа і легеневої застою. Ризик посилюється, коли TZD поєднуються з інсуліном, оскільки інсулін сам сприяє збереженню натрію. Мета-аналізи повідомляють про 1.5- 2-х підвищений ризик виявлення

Перевантаження рідини від TZD може бути непристойним, поступово накопичуючи протягом тижнів до місяців. Пацієнти можуть віднести м'які набряки щиколотки до старіння або бездіяльність, затримка визнання погіршення серцевої недостатності. Фізичне обстеження, спрямоване на щоденне вимірювання ваги, джугульний венозний тиск, а також легеньову аускуляція може виявити перевантаження ранньої рідини. Якщо набряк розвивається, скорочення дози TZD або припинення є нестійким, а альтернативні ліки діабету з нейтральними або корисними ефектами на балансі рідини, такі як інгібітори SGLT2 або рецептори GLP-1, але не повинні бути кінцевим.

GLP-1 Агоністи рецептора: Знищення кишечника та видалення об'єму

Глюкагон-подібні пептид-1 рецептор агоністи, включаючи ліраглутид, лугтид, дулаглютид і екенатид, стали більш важливими в управлінні діабетом через їх надійну ефективність глюкози-низькоу, переваги втрати ваги і продемонстрували зниження серцево-судинних ризиків в судах, таких як LEADER і SUSTAIN-6. Ці агенти виступають стимулюючими інсулін секреція в глюкози-залежному порядку, пригніючи глюкону, уповільнюючи порожнечу шлунка, і сприяють насиченню через центральні нервові системи.

Флідні та електролітні ефекти агоністів рецептора GLP-1 в першу чергу проявляються через шлунково-кишкові побічні ефекти. Нуса, блювоти, діарея, а також дискомфорт в животі зустрічаються, зокрема під час ініціації та з дозою ескалації. У клінічних дослідженнях 20-40% пацієнтів повідомили нудота, а 5-10% досвідчені блювотні рухи. Ці симптоми можуть призвести до зменшення перорального прийому та розм'єму, при цьому, при цьому, при цьому, ортонестатичні порушення можуть викликати гіпокаліємію, гірше гіпонатріємію та гіпомагнеземію. Для серцевої недостатності хворих з обмеженими гемодинамічними гемодинамічними гемодинамічними фіксаторами, навіть скромними симптоматичними симптомами, навіть при ортно-деплічні симптоми, що можуть викликати ортизацію, що можуть викликати гіпонатривалі розлади, що викликають гіпонатривалію, що викликають гіпоклізму

Агоністи ГЛП-1 також мають м'який прямий натрійуретичний ефект, ймовірно, промедизовані через збільшення еритуретичного пептиду передсердь і пригнічення гідрогенового обміну в проксимальному тубулі. Цей ефект зазвичай корисний у хворих з серцевою недостатністю і гіпертонічною хворобою, що сприяє помірному зменшенню систолічного артеріального тиску 2-5 мм рт. Однак при поєднанні з іншими препаратами, такими як діуретики або інгібітори SGLT2, добавка може стати клінічно значущим.

Важливо, що великі серцево-судинні дослідження не показали підвищеного ризику госпіталізації серцевої недостатності з агоністами рецептора рецептора GLP-1. Насправді деякі аналізи свідчать про скромне зниження подій серцевої недостатності, можливо, пов'язаних з поліпшенням здоров'я, втрати ваги і зменшенням запалення. Об'ємні несприятливі події, які відбуваються, як правило, м'які, помірні і можуть бути керовані повільною дозою, збираючи ліки з їжею, і забезпечення адекватної зволоження. Для пацієнтів, які розвиваються стійкий нудота або блювотні, зменшення дози або переходу до більш тривалого агента з більшою чутливістю, якщо бути здоровими або можуть бути здоровими, особливо гарячі захворювання, особливо гарячі, особливо гарячі, особливо гарячі або гарячі, особливо гарячі, особливо гарячі, особливо гарячі, можуть бути здоров'я, особливо гарячі, особливо гарячі, особливо гарячі, можуть бути здоров'я, особливо гарячі, особливо гарячі, особливо гарячі, особливо гарячі, особливо

DPP-4 Інгібітори: Нейтральний варіант

інгібітори Dipeptidyl peptidase-4, включаючи ситагтин, саксагліптин, алогліптин, лілагліптин, і вільдагліптин, як правило, вважаються нейтральними щодо рідини і електролітного балансу. Ці агенти працюють, запобігаючи поломці ендогенних ГЛП-1, тим самим посилюючи вплив накретин без супрафізіологічних рівнів, що виробляються рецепторами GLP-1. Вони не викликають значних натріурезу, діурезу, або прямі електролітні зсуви, а шлунково-кишкові побічні ефекти незомі.

Однак, деякі занепокоєння існують щодо ризику серцевої недостатності з деякими інгібіторами DPP-4. Судова практика SAVOR-TIMI 53 повідомила про збільшення 27% госпіталізації з саксаліптином порівняно з плащами, пошуком, що призвело до попередження FDA. Тест EXAMINE з алогіліном показав чисельне, але не статистично значуще збільшення подій серцевої недостатності. Механізм цього потенційного несприятливого ефекту залишається неясним і не з'являється, щоб бути пов'язані з перевантаженням рідини або електричними порушеннями. Теорії включають вплив на нервову сигналізацію, метаболізм міокарда або позатемні ефекти на інший дипептидиловий пептидний пептидний пептидний пептид може аналогічний результат.

З практичної точки зору інгібітори ДПП-4 залишаються розумним варіантом для лікування діабету у хворих на серцеву недостатність, зокрема, тим, хто має протипоказання або не може перенести інгібітори SGLT2, агоністи рецептора GLP-1 або метаформин. Вони вагові-невтральні, не викликають гіпоглікемії, і, як правило, добре переносять. Лінагліптин має перевагу не вимагає регулювання дози для функції нирок, роблячи його особливо корисним у пацієнтів з передовою діабетичною хворобою нирок. сигнал серцевої недостатності з саксагліптином і алогіном, що ці засоби повинні використовуватися з обережністю у пацієнтів з преекститом або гіршеною недостатністю, а також гіршем, а також гіршемами, а також гіршем, а також гіршемами, а також гіршем, а також гіршем, а також для схуднення, а також для ніг

Клінічні наслідки для серцевого недостатності та управління аритмією

Зневоднення як трігер для декомпенсації серцевих недостатностей

Одним з найбільш складних клінічних сценаріїв у управлінні серцево-судинними пацієнтами з діабетом є парадоксальна здатність об’ємно-вибухаючих терапевтичних захворювань, щоб викликати декомпенсацію серцевої недостатності. Коли пацієнт втратив внутрішньосудинний обсяг від інгібітора SGLT2 індукованої глюкозурії, GLP-1 агоністно-з'єднаних шлунково-кишкових втрат, або інсулінно-індуковані гіпокаліємії з його пов'язаними діями на серцево-судинну функцію, організм реагує активуючи режим викривлення рикулярних захворювань.

Визначають ранні ознаки зневоднення у хворих серця вимагає пильності. Ортостатна гіпотензія, визначена як краплі в систолічному артеріальному тиску 20 мм рт.ст. або більше протягом трьох хвилин стоячи, є надійним показником, якщо присутній. Однак вегетативна нейропатія поширена в довгому діабеті і може відмивати нормальну компенсаційну тахікардію, яка супроводжує гіповоемію, роблячи зміни артеріального тиску ще більш важливим. Пацієнтам слід інструктувати для спостереження за сухою порожниною рота, спрагою, темною сечою, запаморочення при стоячій, а також зниженій виходу з сечі. Щоденції маси залишається одним найбільш корисним інструментом 3-5 фунтів, може більше

Управління дегідратацією в серці пацієнтів з медикаментами цукрового діабету вимагає ретельного балансу. Просто підвищуючи діуретичні дози у відповідь на збільшення маси, викликані затримкою реберної рідини, може створити безперечний цикл. Кращий підхід полягає в тому, щоб визначити, який препарат сприяє нестійкості обсягу, зниження або тимчасово тримати цей агент, і дозволити пацієнту повернутися до евволемії перед переоцінкою медикаментного режиму. Для пацієнтів на інгібіторах SGLT2, що підтримують дозу протягом 2-3 днів при гострій хворобі або при налаштуванні діуретики є безпечним і часто ефективним. Медикамент можна відновити один раз, ніж стабільний стан обсягу.

Електролітні дискурні засоби та ризик аритмій кардиак

Гіпокриті порушення є одним з найбільш гострих і життєво-тероїдні ускладнення, які можуть виникнути при цукрових діабетах у хворих на серця. Гіпокаліємія, визначена як сироватковий калій нижче 3,5 мEq/L, є найбільш поширеним і найбільш небезпечним порушенням електроліту в цьому популяції. Кожен 0.5 мЕк/Л зниження калію підвищує ризик виникнення аритмій венергетики приблизно 1,5- до 2-го поверху. Механізм передбачає подовження інтервалу QT, посилена автоматичність в похилих волокнах, а також уповільнена швидкість проведення, всі з яких створюють підкладку для аритмії. Пацієнти з великим лівцем, що залишають інфарктом

Гіпомагнезія, визначена як сироваткова магнію нижче 1,8 мг/дл, часто акомпане гіпокаліємія і часто недорекогнітується. Магній дефіцит погіршує функцію насоса Na+/K+ ATPase, запобігаючи клітинному перезапуску калію і робить гіпокаліємію стійким до корекції. Клінічні дослідження показали, що заміна калію відбувається тільки в неефективному випадку, коли присутній дефіцит магнію; обидва електроліти повинні бути відреаговані петлю. Серцеві хворі на петлю діуретики мають високий ризик для магнію, тому що ці препарати збільшують сечовивідний магнію.

Гіпонатріємія від ліків цукрового діабету є зазвичай м'якою і безсимптомною, але може періодично викликати злиття, падіння і судоми, зокрема у літніх пацієнтів. Гіпонатремія, пов'язана з інгібіторами SGLT2, як правило, дилютним, внаслідок осмотичного ефекту глюкозурії, що витягують воду в сечу. У більшості випадків вона вирішує з відповідним управлінням рідини і не вимагає специфічного лікування. Виникнення гіпонатріємії з сироватковим натрієм нижче 125 мЕк / Л є рідкісними, але гарантії, що містять медикаментозне лікування і оцінка інших причин, таких як синдром невідповідного антидифуриттичного або секретурецидивного гормону

Практичний підхід до запобігання електролітних аритмій включає отримання базової ЕКГ у всіх хворих на серця перед ініціацією цукрових препаратів з відомими електролітними ефектами, перевірку базової метаболічної панелі протягом 2-4 тижнів від початку нового агента, повторення електролітних вимірювань, коли пацієнт розвиває симптоми паліацій, світлоголодіння, симпозу, або м'язових ламків. Будь-який пацієнт з коригованим інтервалом QT перевищує 500 мсек на ЕКГ вимагає негайної оцінки калію, магнію, рівня кальцію, а також огляд всіх медикаментів для QT-пролонгуючих ефектів.

Стратегії моніторингу та управління клініки

Оцінка лабораторії: Що перевірити і коли

Системний підхід до лабораторного моніторингу може запобігти найбільш клінічно значущих порушень електроліту перед тим, як вони викликають шкоду. Базова оцінка повинна включати сироваткову натрію, калію, хлорид, бікарбонат, азот сечовини крові, креатину, оцінити гломерну частоту фільтрації, а базову ЕКГ. Магній і рівні кальцію повинні вимірювати, якщо у пацієнта є симптоми, що свідчать про дефіцит, знаходиться на петляній сечогіні, або має історію аритмії. Для пацієнтів з відомими захворюваннями нирок, розширена панель, в тому числі фосфат може бути гарантований.

Після ініціювання нового препарату цукрового діабету, частування лабораторних досліджень залежить від конкретного агента. Для інгібіторів SGLT2 рекомендується повторне хімічне панель протягом 2-4 тижнів, слідуючи щоквартальним моніторингом на перший рік, а потім кожні 6-12 місяців, якщо стабільний. Для інсуліну калій необхідно перевірити протягом 24-48 годин ініціатора терапії або зробити значне регулювання дози, і періодично після чого на основі клінічної стабільності. Достойним клінічним правилом є перевірка калію протягом 24 годин будь-якого збільшення інсулінової дози більше 20%. Для антагонщика GLP-1, електролітів слід перевірити, якщо пацієнт розробляє важливі симптоми mpmatic

Коли виявлена аномалій електроліту, перший крок полягає в тому, щоб визначити, чи є ліки від діабету. Гіпокаліємія, яка розвивається або погіршується після запуску інсуліну або інгібітора SGLT2 повинен підказати огляд інших препаратів, таких як петля або діуретики тиазиду. З дефіциту калію слід виправити за допомогою перорального або внутрішньовенного добавки, а доза препарату може знадобитися зменшення. Для гіпокаліємії вогнетривкий до добавки, перевірити магній: якщо магній нижче 1,8 мг / дЛ, переповнити оксидом магнію або магнієм, перш ніж продовжити заміну калію.

Фізична експертиза: оцінка стану об'єму

Не лабораторний тест замінює значення ретельної фізичної експертизи при оцінці рідини та електролітного балансу в серцевих пацієнтів. Щоденне вимірювання ваги є кутовим стразом домашнього моніторингу і слід записувати кожен ранок після порожнечі і перед вживанням. Траєкторія зміни ваги протягом днів до тижнів забезпечує більш корисну інформацію, ніж будь-який єдиний вимір. У клініці джугул кутовий венозний тиск оцінка залишається найбільш надійним індикатором внутрішнє регулювання об'ємного стану. JVP більше 8 см вище правого атрію пропонує перевантаження об'єму, при цьому плоский JVP в вертикальному положенні пропонує гіповоемія. Гепатокутний рефлюксний рефлюксний тиск може бути невидим перекриттяможнистентом.

Набряки легенів вказують на міжстатевих або альвеолярних набряках і гарантує безпосередню увагу. Однак тріщини можуть бути відсутні в хронічній компенсованій серцевій недостатності до повного навантаження. Періферальний набряк повинен бути оцінений від 1 + (полегково допустимо) до 4 + (глибоке плювати з значним набряком). Важливо, набряк може бути відсутній в правій ізольованій серцевій недостатності або у пацієнтів, які були агресивно дифугують. Ортостатні життєві ознаки повинні виміряти в будь-якому пацієнтові, що звітують запаморочення або світлоголеність. Втратити систолічний тиск 20 мм ртіння або більше, зниження тиску в дігтягтягтягтягтягти, або більше 10 мм

Про самомоніторинг є важливим. Вчистий пацієнт, який щодня зважує себе одночасно на однаковій шкалі, щоб розпізнати симптоми зневоднення і перевантаження рідини, і звернутися до своєї команди охорони, якщо вони відчувають зміни ваги більше 2 фунтів за 24 години або 5 фунтів на тиждень. Забезпечити чіткі інструкції при утриманні ліків цукрового діабету, зокрема інгібітори SGLT2 і метаформин, при гострих захворюваннях з блювотою, діарея або зниженою пероральною недостатністю. Письовий план управління хворим може запобігти непотрібних відвідування і госпіталізації.

Застосування: Практичний алгоритм

При об'ємі або електролітних порушеннях виникають, структурований підхід до управління медикаментами може ефективно вирішувати питання при підтримці глікологічного контролю. Перший крок полягає в виявленні найбільш ймовірних відключення агента на основі часових зв'язків між медикаментами ініціації або зміною дози і розвитком аномалісті. Другий крок полягає в тому, щоб оцінити тяжкість: м'які електролітні аномалії (потазія 3.0-3.4 мЕк / Л, натрій 130-134 мЕк / Л) може вимагати тільки зменшення дози або доповнення, при цьому помірні до тяжких аномалії (потазія нижче 3.0 мЕк / Л, натрію нижче 125 мEq / L) гарантується, що правильного утримання медикаменту до повного зважання.

Для інгібітора SGLT2 індукованого обсягу, розглянемо зменшення дози до найнижчої ефективної дози, що тримає ліки тимчасово до відновлення евволемії, а при необхідності зменшення дози при струменевих петлях діуретики. Для інсуліноіндукованої гіпокаліємії, зменшення дози інсуліну при можливості, збільшення споживання дієтичної калію, а також розглянути добавки калію. Додавання калію-зпарювання нуретичних або мінералоокортикоїдних рецепторів антагоніст може бути корисним у вибраних пацієнтів, але вимагає ретельного моніторингу. Для утримання TZD-індукованої рідини, припинення TZD-під час відновлення, що призводить до нейтрального балансу.

У всіх випадках співпраця між прешприлінгом клініки, кардіологом, ендокринологом є вигідним. Загальний принцип, який діє по всіх лікарських класи, починається низьким і повільно, особливо у пацієнтів з серцевою недостатністю, які мають підвищений ризик несприятливих наслідків. Це не ознака терміності, але клінічної мудрості, поваги вузьким терапевтичним вікном пацієнтів з комбінованим діабетом і серцево-судинним захворюванням. Мета полягає в досягненні глікомічних цілей при підтримці об'єму і електролітної стабільності, не змусити специфічний медикаментний режим за рахунок безпеки пацієнта.

Дієтичні перепони для підтримки електролітного балансу

Дієтичні коригування можуть знизити ризик виникнення порушень електролітів і підтримувати ефективність медикаментів цукрового діабету. Для пацієнтів з інгібіторами SGLT2, адекватне надходження рідини 6-8 склянок на добу рекомендується, якщо пацієнт перебуває на обмеженні рідини для серцевої недостатності. Пацієнти повинні бути радять пити, коли вони є молочними і збільшити надходження при проведенні вправ або гарячої погоди. Інекційний прикус натрію повинен обмежуватися менш ніж 2 300 мг на добу, що відповідає рекомендаціям з серцевої недостатності для управління об'ємом. Це особливо важливо для пацієнтів з інгібіторами SGLT2, оскільки втрата глюкозурії, пов'язаного з порушеннями харчування, що підвищується.

Інекційний прийом калію вимагає індивідуальних рекомендацій. Пацієнти з інсуліну або інгібіторів SGLT2, які схильні до гіпокаліємії, повинні включати харчові продукти калію-багаті, такі як банани, апельсини, картопля, томати, хребта та йогурт у їх раціоні. Однак пацієнти з передовими хронічними захворюваннями нирок або ті, на інгібіторах ACE, АРБ, або агатоністи мінерально-окортикоїдного рецептора, які знаходяться на ризику гіперкаліємії, повинні уникати високопотазних продуктів. Рекомендований прийом калію для хворих на серце без захворювань нирок становить 3,500-4,700 мг на добу, але це необхідно регулювати на основі ниркової дієти та при функції.

Магнійна добавка може бути вигідною у хворих з цукровою недостатністю або тими на високому ризику, включаючи пацієнтів з петлею діуретики, ті з гіпокаліємією, а також ті з історією аритмій. Типова доза становить 200-400 мг елементарного магнію щодня, з оксидом магнію є найбільш поширеною і доступною формою, хоча магнію гліцинат або цитрат може бути краще поглинається і викликати менш шлунково-кишкові побічні ефекти. Магній повинен бути використаний при обережності у хворих з розвиненою хворобою нирок. Калію варто бути адекватним, але не надмірним, з більшості дорослих, які вимагають 1,000-1,200 мг щодня з дієтологічних джерел.

Спеціальні популяції та роздуми

Пацієнта з діабетом та серцем

У віці дорослі непропорційно впливають як цукровий діабет, так і серцева недостатність, і вони представляють населення найбільш вразливим до медикаментозної індукованої рідини і електролітних порушень. Вікові фізіологічні зміни включають зниження функції нирок, зменшують спрагу сприйняття, зниження вмісту води тіла і більш високу поширеність поліфармації. Саркопенія додатково знижує м'язову масу, яка служить водоймою для утилізації глюкози, що робить гліко-контроль більш складним. У пацієнтів з інгібіторами SGLT2 особливо високий ризик для розм'якшення обсягу, оскільки вони не можуть збільшити їх пероральний прийом у відповідь на діурезу.

Хронічні захворювання нирок

Хронічна хвороба нирок є загальним ускладненням діабету і великим ризиком багатоплеменя для несприятливих ефектів ліків. нирок є первинним органом, що регулює рідину і електролітний баланс, а коли EGFR падає нижче 30 мл / хв / 1.73м2, можливість обробляти об'єм і електролітні навантаження сильно збігаються. інгібітори SGLT2 стають менш ефективними для глікемічного контролю при низькому рівні, але можуть бути як і раніше забезпечити серцево-судинні та ниркові захисні переваги; однак, ризик розм'якшення обсягу і гострої травми нирок вище. Метформин протипоказано при ЕМГФР нижче 30 мл / хв / хв / хв / 173м2

Пацієнти з гемодіалізу

Пацієнти з ендостазією нирок, які вимагають гемодіалізу, представляють унікальні проблеми для лікування діабету. Флідний і електролітний баланс значно контролюється діалізом, але міждилітичного збільшення ваги, гіперкаліємії та внутрішньодилітичного гіпотензії є загальними проблемами. Багато медикаменти цукрового діабету очищаються діалізом і їх фармакокінетика змінюються. інгібітори SGLT2 не мають ролі в цьому, оскільки вони вимагають ниркової функції для їх механізму дії. Метформин протипоказаний. інсулін є основноюстазією терапії, але вимагає обережного дозування з урахуванням інгібіторів, які використовуються при гіпогліктімізіологічному лікуванні, щоб уникнути гіпоглезу

Майбутнє: збагачення терапевтичних ефектів та їх потенціальних електролітів

Ландшафтний фармакотерапія продовжує швидко розвиватися, з декількома новими класиками ліків у розвитку, які можуть мати наслідки для рідини та електролітного балансу у хворих на серця. Двомісні та тримісні агоністи рецепторів інкремента, які об'єднують GLP-1, глюкози-залежні азультинотропні поліпептиди (GIP), а активність рецептора глюкона вводять клінічні випробування та можуть запропонувати підвищені переваги метаболізму з потенційно різними профілями безпеки. Тірзепатид, подвійний агоніст GLP-1 / GIP вже схвалений для діабету, показав потужні ефекти на інгібітори глікоїду та зниження ваги, але з спіроне з спіронетичнимиком.

Неплановані та біоінжиніровані пристрої для автоматизованої доставки інсуліну стають більш складними, невірні дані безперервного глюкози для регулювання доставки інсуліну в реальному часі. Ці системи можуть зменшити ризик виникнення інсулініндукованих електролітних порушень, уникаючи великих, міжмітенних доз інсуліну, що викликає швидке переміщення калію. Однак ризик гіпоглікемії та його пов'язаних електролітних ефектів залишається занепокоєння. Клініки повинні бути поінформовані про нові терапевтичні параметри, оскільки вони стають доступними, критично оцінюючи їх вплив на об'єм і електролітний баланс у вразливому популяції хворих з діабетом та серцевою хворобою.

Потужність багатопрофільної кооперативної допомоги

Управління перехресністю цукрового діабету та серця є завданням, що не єдиний клініка може виконувати оптимально самостійне. Складність медикаментозних взаємодій, необхідність постійного моніторингу, а важливість освіти пацієнта вимагає командного підходу. Кардіолог приносить експертизу в управлінні серцевою недостатністю, моніторинг ритму, а гемодинамічні наслідки перепадів рідини. Ендокринолог надає глибину при фармакотерапія цукрового діабету, інсуліноу та інтерпретації глюкозиних візерунків. Основним постачальником послуг є поздовжній погляд загального здоров’я та координаторів. Клінічний фармаколог перевіряє всі медикаменти для взаємодії, здатні регулювати лікарські засоби

Регулярні зустрічі або структуровані шляхи зв'язку забезпечують, що кожен учасник команди знає про зміни в дитячому режимі та клінічному статусі. Процес з'єднання спільного медикаменту при кожному відвідуванні може запобігти суперечності, таких як кардіолог, що преспамує петляційний діуретик, а ендокринолог починає інгібітор SGLT2 без регулювання діуретичної дози. Для госпіталізованих пацієнтів комплексний план переходу повинен вказати, що ліки цукрового діабету для відновлення після виписки, на якій дози та з якими параметрами моніторингу. Виявлено інструкції щодо моніторингу ваги, електролітних графіків перевірки, і попереджувальних ознак для максимального навантаження або перевантаження