Діабетична вегетативна нейропатія (DAN) являє собою одне з найбільш невизнаних, але клінічно значущих ускладнень цукрового діабету. Вражаючи вегетативну нервову систему—мережа, яка регулює мимовільні функції, такі як частота серця, травлення, терморегуляція, і артеріальний тиск—ДАН може глибоко погіршувати якість життя і збільшити морбідність. Виникне тіло доказів тепер вказує на двосторонній зв'язок між захворюваннями щитовидної залози і розвитком або прогресуванням DAN. Розуміння цього взаємозв'язку є важливим для клінік і пацієнтів, оскільки він відкриває двері для раннього виявлення, більш комплексне управління, потенціали та поліпшення результатів цього тривалого впливу.

Розуміння діабетичної автономічної нейропатії

Діабетична вегетативна нейропатія призводить до хронічної гіперглікемії-індукованої шкоди невеликим нервовим волокнам вегетативної нервової системи. Стан може впливати практично будь-яка органна система, що веде до спектру симптомів:

  • Кардіосудинна вегетативна нейропатія (CAN):] Реставрація тахікардії, толерантність до фізичного навантаження, ортостатическая гіпотензія, ішемія мовного міокардія.
  • Гастро кишкова вегетативна нейропатія: Гастропаез, запор, діарея, фекалінконтинент, дисфагія.
  • Генітуринарна вегетативна нейропатія: Еректильна дисфункція, порушення відчуттів сечового міхура, затримка сечовивідних речовин і нетримання.
  • Sudomotor дисфункція: Ангідроз (придаток потовиділення) призводять до перегріву або гіпергідрозу в деяких областях.

Епідеміологічна оцінка досліджень, що до 60% дорослих з діабетом розвивається деяка форма вегетативної дисфункції за межі їх захворювання, хоча поширеність варіюється в залежності від діагностичних критеріїв і населення. Фінансове навантаження є суттєвим: DAN асоціюється з підвищеною охороною, госпіталізацією, і більшим ризиком раптової смерті серця. Незважаючи на його поширеність, DAN часто піддається діагностуванню, частково тому що ранні симптоми тонкі і частково, оскільки метод скринінгу не використовуються в універсальному стані. Утилитi, такі як вегетативний симптомний профіль, тестування мінливості серцевих норм, але не є рефлексною.

Патофізіологічно, хронічна гіперглікемія викликає кілька каскадів: збільшення передових продуктів глікоаційного кінця (АГ), окислювального стресу, активація поліолу та шестиксоамінових шляхів, а також мікросудинної ішемії. Ці ізолятори пошкоджують як мієліновані, так і немієліновані нервові волокна. Вегетативні волокна, будучи невеликокаліберними, особливо вразливі. Після того як було встановлено, пошкодження часто незворотно, підкреслюючи необхідність профілактичних стратегій і раннього виявлення.

Підключення Thyroid‐Diabetes

Тиреоїдні розлади і цукровий діабет є одними з найбільш поширених ендокринних умов в клінічній практиці, і вони часто коксист. Поширеність дисфункції щитовидної залози у осіб з діабетом є двома- до трьох разів вище, ніж в загальному популяції, з оцінками від 10% до 30%. Гіпотиреоз особливо поширений в цукровому діабеті типу 1, де аутоімунний щитовидний (Хашімото хвороба) є частим коморбідним автоімунним станом. У діабеті 2, відносини є більш складним: інсулінорезистентність і ожиріння може впливати на функцію щитовидної залози і навпаки.

Тиреоїдні гормони грають в прямої ролі в метаболічному регуляції. Трійодтиронін (T3) і тироксин (T4) впливають на базальну швидкість метаболізму, глюкоза, ліпідний обмін і мітохондріальна функція. У гіпотиреозі знижена метаболічна активність призводить до збільшення маси, інсулінорезистентності і дисліпідемії— все це посилює метаболічний навколишнє середовище, яке сприяє діабетичному ускладнення. Гіпертиреоз, навпаки, прискорює обмін речовин, підвищує глюкогенез, і може погіршувати глікологічне управління через гепатично-сулінну стійкість.

Цей біпрямий міждержавний між тиреоїдний стан та готелем гомілково-гомеостазу означає, що необроблений або слабо контрольований захворювання щитовидної залози може безпосередньо погіршуватися управління цукровим діабетом, що сприяє більш високому тягарі мікросудинних та макросудинних ускладнень, включаючи нейропатію.

Механізми зв'язку щитовидної хвороби і діабетична вегетативна нейропатія

Кілька взаємозв'язаних біологічних шляхів пояснює, як дисфункція щитовидної залози може сприяти накладанню або прогресуванню DAN:

Оксидативна стрес і мітохондріальна дисфункція

І гіпотиреоз і гіпертиреоз порушує делікатний баланс реактивних видів кисню (РОС) виробництва і антиоксидантних захисних засобів. У гіпертиреозі, надлишок гормон щитовидної залози підвищує швидкість метаболізму і споживання кисню, що може призвести до надмірного росту РО в мітохондрії. У гіпотиреозі, при цьому базальний обмінний курс низький, адаптивні антиоксидантні системи часто знеболюють, рендерингові клітини більш вразливі до окислювального пошкодження. Вегетативних нервових волокон, з високими енергетичними вимогами і поганим регенеративним потенціалом, особливо схильні до окислювального травмування.

Запалення та автоімунність

Аутоімунна хвороба щитовидної залози — найчастіше тиреоїдний тиреоїт Хашімото при гіпотиреозі та хвороби гнів при гіпертиреозі — вводять імунне запалення. Системне запалення відомо, щоб відіграти роль в патогенезі діабетичної нейропатії. Цитокіні такі як фактор некрозу пухлини-альфа (TNF‐α), інтерлейкін‐6 (IL‐6), а інші запальні медіатори можуть безпосередньо пошкодити нервові волокна і сприяти синопатичної активації. У хворих з одночасним аутоімунним тиреозом, це запальний мікроі є посиле, потенційно-актизаторно-інномічною.

Крім того, в концепції «аутоімунної нейропатії» виникають підвищені відсотки. Деякі автоантитіла щитовидної залози (наприклад, анти‐TPO, анти-тиреоглобулін) або інші імунні комплекси можуть переступати з компонентами вегетативної нервової системи, хоча і незрівнянні докази залишаються обмеженими.

Мікровазкулярна дисфункція

Тиреоїдні гормони викладають прямі ефекти на ендотеліальну функцію судин. У гіпотиреозі знижені ендотеліальні азоти оксиду виробництва і збільшення судинозвуження сприяють порушенню мікроциркуляції. Вазаа nervorum—маленькі судини, які забезпечують периферичні нерви—полягають таким чином, компромісні, що призводять до нервової ішемії. У гіпертиреозі з'являються підвищені серцеві виводи і симпатический тон може викликати мікросудинну снижковий стрес і ендотеліальну активацію, також схильність до нервової шкоди. В обох сценаріях порушується делікатний баланс мікросудинної перестійної перестійної перелизії, що сприяє нервової середовища.

Метаболічні наслідки

Гіпотиреоз призводить до зменшення утилізації глюкози і підвищеної інсулінорезистентності, яка погіршує загальний гліко-гемічний контроль. Пороглікозний контроль є найсильнішим модіфікованим фактором ризику розвитку і прогресування ДАН. Гіпертиреоз, прискорюючи глюкоеогенез і глікогеноліз, може викликати жовчні цукру крові, циферольди як гіперглікозії, так і гіпоглікемії— які також схильні до нервового здоров'я. Гіпоглікозні епізоди, зокрема, можуть викликати вегетативний стрес і пошкодження.

Прямі гормональні ефекти на функції Nerve

Триїдні гироїдні гормону виражають в нервових тканинах, в тому числі вегетативної нервової системи. T3 відомий для регулювання експресії генів, залучених до мієлінізації, аксонального транспорту і синтезу нейротрансміттера. У гіпотиреозу, димінований сигналізація T3 може погіршувати нервовий ремонт і регенерацію. У гіпертиреозі надлишки T3 можуть перестиглювати симпатичною нервовою системою, підвищуючи решту частоти серцевих скорочень і артеріального тиску, і потенційно вичерпуючи нормативну спроможність вегетативних нервів.

Клінічні наслідки: Гіпотиреоз і гіпертиреоз в ДАН

Гіпотиреоз і нейропатія

Гіпотиреоз асоціюється з більш високою поширеністю периферичної нейропатії, а також свідченням все частіше зв'язує його до вегетативної дисфункції. У дослідженні опубліковано в Джернал дібетів і його ускладнення], хворі з цукровим діабетом і підклінічними гіпотиреозами значно зменшили варіабельність серцевого ритму (HRV) порівняно з евтиреоїдними діабезними контрольами, що вказують на субклініку вегетативну нейропатію. Запропоновані механізми включають в себе вищезгадані метаболічні домішки, підвищені рівні C‐реактивності, а також зниженого рівня енції, а також зниженого росту та зниженого рівня нервового росту.

З клінічної точки зору, гіпотиреозні пацієнти з діабетом часто присутні з втомою, збільшенням ваги, холодною непереносимістю і запором—симптоми, які можуть перекривати ті вегетативної нейропатії і тим самим затримуючи діагноз. У клініках повинен мати високий показник підозри і розглянути контроль над тиреотропним гормоном (ТГ) у будь-якому діабетичному пацієнті з новими або гіршими вегетативними вегетативними симптомами. Лікування гіпотиреозу з левотироксином може поліпшити загальні метаболічні параметри, а деякі невеликі дослідження свідчать, що це може частково зворотна підклінікативна вегіональна вегіональна вегіональна вегетативна дисфункція, якщо іні.

Гіпертиреоз і його наслідки

Гіпертиреоз, найчастіше через хвороби Трав, створює стан симптоматичної перебігу. Пацієнти відчувають тахікардію, палітації, теплонепроникність, втрата ваги та підвищення потовиділення. При накладанні на діабетичну вегетативну нейропатію ці симптоми можуть бути загострені і більш важко керувати. Наприклад, ортостатичне гіпотензія — закладка CAN—мая буде маскується підвищеною кардіостироликом, відомий симптоматичним диском, тільки немаски після лікування. Зрозуміло, гіпертироз може погіршити CAN шляхом збільшення фібриляції серця та інвертерації робочого навантаження

Лікування гіпертиреозу (з антитиреоїдними препаратами, радіоактивним йодом або операціями) може нормалізувати частоту серця і поліпшити деякі вегетативні параметри. Однак швидке нормалізування стану щитовидної залози може також немаскова базова вегетативна дисфункція, що вимагає ретельного титрування медикаментів і консультування.

Підклінічні захворювання щитовидної залози

Навіть субклінічні дисфункції щитовидної залози—закінчений TSH з нормальним T4 (підклінічний гіпотиреоз) або пригнічений TSH з нормальним T3/T4 (підклініка гіпертиреоз)— мають актуальність. Дослідження показали, що субклінічний гіпотиреоз асоціюється з зниженим HRV, посилюється симппатетична модуляція, а також раннє вегетативне порушення. З огляду на високу поширеність при діабеті, показання до підклінічного захворювання щитовидної залози є рудентом і може запропонувати можливість раннього втручання.

Наслідки лікування та клінічного управління

Комплексне управління захворюваннями щитовидної залози і цукровим діабетом є важливим для зниження ризику і прогресування DAN. Основні стратегії включають:

  • Регулятор функції щитовидної залози: Американська асоціація діабету рекомендує періодичне тестування TSH у всіх пацієнтів з діабетом, особливо ті, з діабетом 1 типу або клінічною підозрою дисфункції щитовидної залози. Для тих, хто з встановленою хворобою щитовидної залози, функція щитовидної залози повинна контролюватися принаймні кожні 6–12 місяців, і частіше після зміни лікування.
  • Оптимізований гліко-контроль: Отримання та підтримка рівнях ближнього нормального HbA1c (рідко менше 7,0% для більшості дорослих, індивідіалізований на пацієнт) залишається вектором нейропатії. Це може знадобитися регулювання антидіабетичних препаратів при змінах стану щитовидної залози (наприклад, гіпотиреоз може зменшити інсулін, знижуючи інсулінові вимоги).
  • Промпт лікування порушень щитовидної залози: Левотироксин для гіпотиреозу (ТГТГ в нормальному діапазоні, як правило, 0,5–2,5 мIU/L) і антитиреоїдної терапії при гіпертиреозі. Відновлення евтиреозу було показано для поліпшення деяких заходів вегетативної функції, хоча відновлення може бути неповним, якщо нервова пошкодження є передовим.
  • Симптом управління ДАН: Для серцево-судинної вегетативної нейропатії, включають модифікації способу життя (адекватне зволоження, компресійні панчохи, забір солі, якщо присутній ортостатичне гіпотензії), медикаменти (середоден, флуоризон), і бета-блокатори (якщо tachycardia є видатними). Для шлунково-кишкових симптомів використовуються прокінетичні агенти (метоклорамід, domperidone) і дієтичні модифікації, але обережність потрібна як деякі ліки можуть впливати на частоту серця.
  • Multidдисциплінарна співпраця: Координує догляд між ендокринологом, неврологом, кардіологом та первинним постачальником послуг є критичним. Реферал для автоматичного тестування функцій може бути зазначений у пацієнтів з невикоректною симпоцією, тяжкою післяуральної гіпотензією або підозреною CAN.
  • Повчання та самолікування: Пацієнтам слід освічені про ознаки вегетативної дисфункції (знезаймається на стоячому місці, зміни звичок, нездатність потовидіти) та важливість звітності. Вони також повинні знати, що захворювання щитовидної залози може мити або посилити ці симптоми.

Майбутні напрямки та наукові потреби

Незважаючи на зростаюче визнання посилання щитовидної залози, залишаються кілька проміжків знань. Багато доступних доказів надходить з крос-рексекційних або малих перспективних досліджень. Великі ‐масштабні, поздовжні випробування необхідні для встановлення, чи лікування дисфункції щитовидної залози знижує частоту або прогресування ДАН. Дослідження також потрібно на:

  • Роль автоантитіл щитовидної залози як самостійних біомаркерів для вегетативного ризику нейропатії.
  • Вплив терапії заміни гормонів щитовидної залози на нервову регенерацію.
  • Диференціальний вплив субклінічного протипожежного захворювання щитовидної залози на специфічні підтипи вегетативної нейропатії.
  • Можливі нейропротекторні ефекти антиоксидантів або протизапальних засобів у хворих з комбінованою нейропатією щитовидної залози.

Інновації в неоперативному вегетативному тестуванні (наприклад, безперервний моніторинг глюкози, що поєднує варіабельність ритму серця, оцінка функцій судомотора) може поліпшити раннє виявлення і дозволити цільовому інтервенції у популяціях високого ризику. Крім того, як наше розуміння генетичних і епігенетичних взаємодій між частотою щитовидної залози і діабетичною нейропатією, можуть виникати індивідуальні підходи до лікування.

Висновок

В зв'язку з захворюваннями щитовидної залози та діабетичною вегетативною нейропатією є багатоцільовий, що включає загальні патологічні механізми, такі як окислювальний стрес, запалення, мікросудинний компроміс, і метаболічне дерегуляція. Клінічне управління повинно бути тому, щоб одночасно вирішувати обидва умови. Регулярне скринінг для дисфункції щитовидної залози у всіх хворих з діабетом, поєднаний з агресивною оптимізацією глікологічного контролю та ранньою обробкою порушень щитовидної залози, може допомогти зменшити нормальний вплив DANgrated життя.



]
]] - Національний інститут діабетичної та дайвінгової хвороби // Diabetic Neuropathy] // ] // www.niddk.niddk.nih.gov/health-інформаційний / діабети/перевхід-проблеми/nerve-damage-diabetic-нейропатії
- Американська асоціація тиреоїдів[:8]