Що таке Джувеніловий діабет Мелітус?

5 000 людей, які мають відношення до здоров'я, мають більш високий рівень здоров'я. У разі виникнення правильного лікування, що призводить до зменшення рівня здоров'я, а також для забезпечення здоров'я.

У клінічній презентації ювенільного цукрового діабету можна драматично, при виявленні симптомів протягом декількох днів до тижнів. Розуміння діагностичної основи дозволяє клінікам перемішувати до життєздатних ускладнень. У статті наведено комплексний огляд діагностичних критеріїв, підтримуючи лабораторні тести, і ключові міркування для розрізнення діабету 1 з інших форм цукрового діабету у дітей і підлітків.

Патофізіологія за ювеніловими діабетами

Тип 1 діабет є фундаментальним аутоімунним розладом, керованим поєднанням генетичної сприйнятливості та екологічні тригери. Основний генетичний ризик зосереджений в антигені лейкоциту людини (HLA) на хромосомі 6, зокрема HLA-DR3 і HLA-DR4. Однак не всі з цими генами розвивається T1D, що свідчить про те, що екологічні фактори грають важливу роль. Вірусні інфекції, такі як ентеромавіруси та вірус Коксакі, ранні дієтичні впливи, такі як ранньо введення молока або клейковини, і кишечник мікробіом, які іні, як потенційні, які можуть бути прискорені, як потенційні, як потенційні, які, як потенційні, як потенційні, як потенційні, які, як потенційні, як

Після активації імунної відповіді, автоантитіла, що призначають антигени підшлункової залози, з'являються місяці до клінічних симптомів. До них відносяться антитіла до декарбоксилізу глюкози (GAD65), інсулін (IAA), інсуліномасокіфікованого антигену-2 (IA-2), а також агент з цинку 8 (ZnT8). Прогресивне руйнування бета-клітин зменшує здатність інсуліну з часом секретіону. Клінічна гіперглікемія зазвичай виникає при знищенні приблизно 80-90% маси бета-клітини. Без інсуліну глюкози не можуть вводити клітинки ефективно для виробництва енергії. Замість цього печінки, провідні кислоти

Основні діагностичні критерії для ювенільної діабету Mellitus

Діагностичні критерії для діабету типу 1 встановлюються Американською діабетовою асоціацією (ADA) і Всесвітньою організацією охорони здоров'я (WHO). Діагноз спирається на чіткі докази гіперглікозії, що поєднуються з підтверджуючи лабораторні дослідження. Єдине аномальне значення не є достатнім для діагностики в більшості випадків. Повторне тестування рекомендується, якщо пацієнт представляє з нерівноважною гіперглікемією та гострою декомпенсацією метаболізму, такими як DKA. Чотири стандартні діагностичні критерії швидко кріпляться плазмою глюкози, випадкова плазма глюкози з симптомами, тест толерантності перорального глюкози, а також гліковані гемоглобін.

Кріплення плазмового глюкози (FPG)

Швидкий рівень глюкози плазми ≥ 126 мг/дл (7.0 ммоль/л) з двох окремих випадків підтверджує цукровий діабет. Швидке визначення не містить калорійного споживання протягом принаймні 8 годин. У дітей з підозрою цукрового діабету 1, швидке глюкоза часто помітно підвищена, а тест прямопередбачається для виконання. Однак молоді діти можуть мати труднощі з тривалим швидкими, і симптоми можуть прогресувати швидко, тому інші діагностичні критерії часто використовуються в педіатричних популяціях. Тест FPG є найбільш корисним в амбулаторних налаштуваннях, де дитина стабільна і може повернутися до підтверджуючих випробувань, якщо початкові результати є прикордонними.

Випадковий (звичайний) плазмовий клей з симптомами

Поразковий плазма глюкози вимірювання ≥ 200 мг/dL (11.1 ммоль/L) супроводжується класичними симптомами гіперглікозії є достатнім для діагностики. Класичні симптоми включають поліурію, полідипсію, поліфагію, невиключну втрату ваги. У ювенільний діабет ці симптоми часто розвиваються гостро протягом днів до тижнів. Поліурія, або часте сечовипускання, може бути присутнім як приліжкова глікоциту в попередньому унітазному унітазу - поширений і про що стосується. Полідипсія або надмірна спрага, приводиться до osmotic diuresis як нирки, щоб виводити зайві глукоміти.

Тест толерантності до луклекоза (OGTT)

Тест толерантності до глюкози рідко необхідний при типовому ювенільний діабеті, оскільки випадкові глюкози або критерії A1c часто зустрічаються на презентації. Однак він залишається дією діагностичним засобом в рівноважних випадках або коли інші типи діабету підозрюються. Двогодинний плазмовий глюкоз ≥ 200 мг/дл (11.1 ммоль/л) після зараження 75 г глюкози (або 1,75 г/кг маси тіла, з максимальною кількістю 75 г) вказує діабет. У моніторингу дітей з ліжовими результатами або підозрюваних з одногенного досвіду, таких як MODY (зрілість-нападу молодого діабету може оцінити енцію .

Гліцинований гемоглобін (HbA1c або A1c)

Рівень A1c ≥ 6.5% (48 ммоль/мол) є діагностичним для діабету, за умови, що тест виконується в лабораторії за допомогою методу, сертифікованого NGSP (Національна програма стандартизації Glycohemoglobin). A1c відображає середню кров'ю глюкозу за попередні 2–3 місяців. Оскільки A1c може бути артифактично зниженою в умовах швидкого червоного обороту клітин, таких як гемолітична анемія, або підвищений в певних гемоглобінаторіях, він не використовується як єдиний критерій у дітей з підозрою DKA або екстремальною гіперглікемією. На початку захворювання діабету може бути більш чутливим

Додаткові діагностичні показники в діабетах Juvenile

За підтвердженням гіперглікемії, лабораторних маркерів, які підтверджують етиологію автоімунного типу 1 з інших цукрових форм, зокрема цукрового діабету типу 2, що частіше спостерігається у дітей через зростання показників дитячого ожиріння. Наступні тести рекомендується при діагностиці для встановлення правильної класифікації та довідкового відповідного лікування.

Автоматика Pancreaticbodies

Наявність одного або декількох аутоантитіла вважається патогноніком для діабету 1 типу. Ці антитіла з'являються місяці до років до клінічного намету і стійки після діагностики. До найбільш часто вимірюються антитіла відносяться:

  • GD65 антитіла – виявлена в 70–80% нових випадків T1D і часто стійки протягом років після діагностики.
  • IA-2 антитіла] – знайдено близько 60–70% випадків і є дуже специфічними для T1D.
  • Автоантитіла (IAA)] – частіше поширені у молодих дітей і повинні вимірюватися перед екзоогенною інсулінотерапією починається, оскільки інсулінообробка може викликати утворення антитіл.
  • ZnT8 антитіла] – присутні в 60–80% пацієнтів та допомагають підвищити діагностичну чутливість, особливо при відсутності інших антитіл.
  • Цитоплазмічні антитіла (ICA)] – історичний тест, який зараз значно замінює антиген-специфічні засоби, хоча все ще використовується в деяких дослідженнях.

Наявність двох або більше антитіл є дуже передбачуваним прогресування до клінічного діабету. Діти з декількома антитілами слід стежити за тісно для обміну речовин. На відміну від, відсутність всіх автоантитіл підвищує підозру на моногенний діабет, таких як MODY або Type 2 діабет. Більш докладно про тестування та інтерпретацію автоантибі, див. ADA Standards медичної допомоги в діабеті.

Вимірювання пептиду C-пептиду

C-пептид є побічним продуктом виробництва інсуліну і відображає ендогенну секрецію інсуліну. У новому місці тип 1 діабет, стегнання або стимулюючі рівні C-пептиду низькі або недетектабітні. Типові відходи включають кріплення C-пептиду < 0,2 nmol / L або стимулюють C-пептид < 0,6 nmol / L після змішаного їжі. Низький C-пептид підтверджує абсолютний дефіцит інсуліну і відрізняє T1D від діабету 2 типу, де C-пептид є нормальним або високим через інсулінорезистентність. C-пептид є ідеальним чином, перш ніж виводити

Інші лабораторні пошуки

При діагностиці, діти часто присутні з кетоурія або кетоніємії, з рівнями бета-гідроксибутірату і гт; 0,6 ммоль/Л з урахуванням значних постановок кетоциту. Метаболічний кислотоз з pH < 7.3 і бікарбонат < 15 мEq/L підтверджує DKA. Повний аналіз крові може показати лейкоцитоз з стресу, а електролітові панелі можуть виявити гіпонатріємію через гіперглікемію-індуковані осмотичні зсуви. Ліпа і амілаза можуть бути легко підвищені в DKA, але не діагностоцитоцито

Розмитнення ювенільної діабетки з інших форм діабету у дітей

Прискорена діагностична класифікація є важливим, тому що управління відрізняється помітно між типами діабету. Підвище в дитячому ожиріння має розмиті лінії між діабетом Type 1 і Type 2 у підлітків, що робить ретельну оцінку критичним. Клінікани повинні розглянути повну клінічну картину, включаючи вік, середовище, сімейний історія, і лабораторні знахідки, прибути в правильну діагноз.

Тип 1 проти типу 2 Діабет у дітей

  • Вік насет: T1D піки в 5–7 років і знову навколо статевих губ. T2D відбувається переважно в підлітків з ожирінням, як правило, після 10 років.
  • Body Connectionus: T1D пацієнтів часто мають нормальну або тонку звичку тіла, хоча ожиріння не виключає T1D. T2D пацієнтів, як правило, зайва вага або ожиріння з BMI на або вище 85 відсотків.
  • Автоантиті:] Представлений в T1D. Абсент в T2D.
  • C-пептид: низький або недетекталь в T1D. Нормальний або високий в T2D, що відображає збережений ендогенний секретіон інсуліну.
  • Кетоацидоз: Загальні на T1D-навігацію, що відбуваються в 30-40% випадків. Менше поширене в T2D, що відбуваються в 5–10% випадків, але може статися з вираженою гіперглікемією.
  • Памітна історія: T1D має скромну агрегацію фміляційного, приблизно 10%, що має вражений першокласний родич. T2D має сильну історію сім'ї, з 40–50%, що мають постраждалий від першого віку родич.
  • Особливості синдрому метаболічних: Рідкий в T1D. Поширений в T2D, включаючи акантозні nigricans, гіпертонічну хворобу, дисліпідемію та синдром полікістичного яєчника.

Незважаючи на ці відмінності, деякі діти присутні з надмірною рисою. Об'ємний підлітковий з позитивними автоантитілами може мати T1D маскурединг як T2D. Попередження, аутоантинегативна дитина з ожирінням і високим C-пептидом, ймовірно, має T2D. Тестування слідів після метаболізму стабілізації часто скеляпає діагноз.

Моногенні діабети: MODY і Neonatal дібети

Акушерний діабет молодого облікового запису на 1–5% випадків діабету та викликаний одногенетичними мутацій, що впливають на функцію бета-клітину. Загальні підтипи включають HNF1A-MODY, HNF4A-MODY, GCK-MODY. MODY часто представляє в пісних підлітків з м'якою гіперглікоємією та неустоматами. Історія родини зазвичай сильною та автосомативною домінанткою. Розмивний MODY від T1D є вирішальним, тому що багато підтипів MODY відповідають сульфатам, а не вимагають інсулінотерапії. Генефіцитування діагностика

Неонатальний цукровий діабет виникає у немовляти протягом 6 місяців і вимагає невідкладного генетичного тестування для мутацій в генах KCNJ11 або ABCC8. Ці немовляти присутні з тяжкою гіперглікією і можуть мати низьку художню вагу. Багато хто реагує на сульфатоліну терапію замість інсуліну, що робить ранньогенетичну діагностику критично важливим для відповідного управління.

Показування та раннє виявлення у осіб із диском

З огляду на аутоімунний продром, який передує клінічний діабет за місяцями до років, скринінг може виявити дітей у високому ризику перед настанням симптомів. Першокласні родичі індивідів з T1D мають 3–5% ризик розвитку захворювання, порівняно з 0,3% у загальному популяції. Дослідження, як TrialNet пропонують показання для автоантитіл у родичах віком 1–45 років. Після підтвердження двох або більше антитіл, прогресування клінічного діабету відбувається приблизно в 75% осіб протягом 10 років.

Екранінг може зменшити швидкість DKA на діагнозі, яка залишається основною метою догляду за діабетом. ADA рекомендує розглянути показання в настройках досліджень, але ще не перешкоджає універсальному скринінгу населення за рахунок вартості та обмежених профілактичних втручань. Однак, краєвид змінюється. Нова хвороба-моделювання терапії, таких як teplizumab було схвалено для затримки виникнення клінічного діабету у високороскових індивідах з декількома автоантитіла. Цей розвиток робить автоантиті, що скринінг все більш актуально в клінічній практиці.

Для сімей, які вже мають дитину з T1D, слід контролювати за симптомами та тестувати для автоантитіло при можливості. JDRF (Juvenile Diabetes Research Foundation) забезпечує ресурси для показу програм та підтримки сім'ї.

Діагностика викликів і підводних каменів

Клініки повинні бути в курсі декількох викликів при діагностуванні ювенільного діабету. Спочатку симптоми можуть бути помилкові для вірусних захворювань, інфекції сечових шляхів або гастроентериту, потенційно затримка діагнозу до розробки DKA. Це особливо стосується дітей, які не можуть призначати свої симптоми чітко. По-друге, HbA1c може бути нормальним при ранньому захворюваннях або помилково підвищеному в умовах, таких як залізодефіцитна анемія. Третя, перехідна гіперглікемія від гострого стресу або хвороби може мімічний діабет. Повторне тестування після вирішення захворювання є важливим, щоб уникнути не знеболіоз.

Четвертий, діти з діабетом Type 2 можуть представити з DKA і мати тимчасово низькі рівні C-пептиду через глюкотоксичність. Дотримуйтесь автоматичного тестування аутоантибі після стабілізації метаболізму часто засвідчує діагноз. П'ятий, змішані функції, такі як автоантитіла, але ожиріння дитини може представляти типові T1D або які деякі клініки називають "подвійним діабетом" - поєднання, що вимагає інсуліну спочатку і управління життя пізніше. Нарешті, клініки повинні знати, що певні ліки, включаючи глюкокортикооїди і атипічні антипсихотики, можуть викликати гіперглікозію і ускладнити діагностичні картинки.

Пост-диагностика Ускладнення

Після підтвердження діагнозу ювенільного діабету, необхідна безпосередня ініціація інсулінотерапії. Зазвичай ремісники включають в себе базально-болюсну терапію з декількома щоденними ін'єкційними (MDI) або безперервної субшкірної інфузії (CSII) з використанням інсулінового насоса. Підрахунок вуглеводів, моніторинг глюкози або безперервний контроль глюкози (CGM), а освіта з попередження гіпо- та гіперглікемії є фундаментальними компонентами догляду. Національний інститут діабету та травлення та кідних захворювань (NIDDK) пропонує детальні ресурси пацієнта

Екранінг для асоційованих захворювань автоімунії повинен відбуватися при діагностиці і періодично після цього. Гіроїдна хвороба, зокрема, щитовидний гепатит Хашімото, виникає в 15–30% фізичних осіб з T1D. Хвороби Келіаку впливає на 5–10% пацієнтів і може бути безсимптомним. Адренальна недостатність, хоча рідше, може бути життєздатним і слід враховувати, якщо невиправлена гіпоглікемія, втома або розвивається гіперпігментація. Ментальне забезпечення здоров'я є критичним шляхом психосоціального навантаження управління хронічним захворюванням з дитинства в дорослість. Депресія, тривожність, тривожність, тривожність, тривожність, тривожність, тривога, і порушення їжі частіше зустрічаються в цьому і неактивні.

Висновок

Розуміння діагностичних критеріїв для мівенільного цукрового діабету є важливим для медичних працівників, сімей та освічених, які взаємодіють з дітьми на ризику. У кутовому камені діагнозу входять неклювотні гіперглікемії, що продемонстрували шляхом кріплення глюкози ≥ 126 мг/dL, випадковий глюкози ≥ 200 мг/dL з симптомами, A1c ≥ 6.5%, або OGTT 2-годинний глюкозидний глюкозид ≥ 200 мг/dL. Підтвердження тестування з панкреатичними автоантитіами та рівнями C-пептиду встановлюються аутоімунную та правила виявлення інших форм діабету, як довгоготикозамінного діабету.

З приходом імунотерпіє, які можуть затримати хворобу, що набувають у високоросійських індивідах, діагностичні критерії тепер грають роль не тільки при виявленні встановлених захворювань, але і при виявленні тих, хто може скористатися профілактичними лікуваннями. Комплексний, багатопрофільний підхід забезпечує, що діти і підлітки з діабетом отримують своєчасне і точне догляд, брукування способу для кращого тривалого результату і підвищення якості життя.

Для найбільш сучасних рекомендацій, які відносяться до ADA 2025 Стандарти догляду та WHO Класифікація діабету. Додаткові ресурси для сімей та клініки доступні за допомогою CDC Diabetes Public Health Resource.