Table of Contents

Розуміння типу 2 діабет

Види 2 є прогресивним метаболічним розладом, в якому клітини організму стають стійкими до інсуліну - гормон, який виробляється підшлункової залози, яка регулює глюкозу крові - і підшлункової залози поступово втрачає свою здатність секретувати достатню кількість інсуліну для компенсування. Цей подвійний дефект призводить до хронічно підвищених рівня цукру крові, що, з часом, пошкодження майже кожної системи органа. Відповідно до Центри контролю за захворюваннями і запобіганняWorld Health звітиWorld Health]

Інсулін опір і Бета-Кал Дисфункція

На молекулярному рівні цукровий діабет 2 починається з інсулінорезистентності. У скелетних м'язах, жировій тканині, і печінці, клітини не відповідають відповідним чином інсуліну, що перешкоджає знецінення глюкози з кровоплину. Для підтримки нормоглікозії, підшлункової залози підвищує чутливість до інсуліну, що призводить до компенсаційного гіперінсулінемії. За роки стійкої стійкості, бета-клітинки підшлункової залози стають перенараховані і прогресивно втрачають секреторну здатність. Цей зниження функції бета-клітину є опорним явищем, що перетворює предибети в перена проникність:

Прогресивний курс діабету типу 2

Перехід від нормальної толерантності до глюкози до відвертого цукрового діабету розгортається через ряд добре визначених етапів, кожен представляє можливість профілактичного або лікувального втручання.

Етап 0: Генетична та екологічнова вразливість

Перед будь-якою безмірною аномалією метаболічних речовин, фізичні особи можуть здійснювати підвищений ризик через історію сім'ї, етнічний фон (наприклад, африканський американський, Hispanic / Латино, рідний американський, азіатський американець), або фактори способу життя, такі як дієта, висока в рафінованих вуглеводах і низька фізична активність. Епігенетичні модифікації і внутрішньоматринове вплив материнської гіперглікозії може також запрограмувати майбутній сприйнятливість. Цей претеролінічний етап підкреслює важливість примусової профілактики - проповідування здорових поведінок по відношенню до популяцій.

Етап 1: Інсулін Стійкість з компенсаційною гіперінсулінемією

У цьому рано вираженій фазі, стегнування глюкози крові залишається нормальним, оскільки підшлункової залози секретує дві-три рази звичайну кількість інсуліну для подолання клітинної стійкості. Компенсативний стан може зберігатися протягом багатьох років без симптомів. Однак, сама хронічна гіперінсулінемія може сприяти збільшенню ваги, гіпертонії та дисліпідемії. Клініки часто виявляють цей етап шляхом вимірювання кріпильної інсуліну або за допомогою гомеостатичної моделі оцінки інсулінорезистентності (HOMA‐IR). Особини з черевним ожирінням (об'ясна обрізка ≥102 см у чоловіків, ≥88 см у жінок) або малорухового способу життя особливо вразливі.

Етап 2: Придбання

Предіябет діагностується, коли рівень глюкози крові перевищує нормальний діапазон, але ще не відповідає поріг для діабету: швидке плазмоподібне глюкози 100–125 мг/дл, A1C 5,7–6,4%, або 2-годинний пероральний глюкоз толерантність до глюкози значення 140–199 мг/дл. При цьому з'єднання функція бета-целю вже занепада приблизно 40–50%. Важливо, що Національний інститут діабету і дайджестних і кінних захворювань висвітлює, що втручання способу життя – наприклад, до 5–7% схуднення і помірний рівень фізики

3 етап: Діагностика типу форту 2 діабет

Діагноз підтверджується при швидкому глукозі досягає 126 мг/дЛ або вище, A1C перевищує 6.5%, або випадковий тест глюкози перевершує 200 мг/дл, що супроводжуються такими класичними симптомами, такими як поліурія, полідипсія, і невикоректне зниження ваги. Багато індивідів носять безсимптомний при діагностиці, який може затримати лікування роками. Американська асоціація діабету тепер рекомендує показувати для всіх дорослих, починаючи з 35 років, або раніше у тих, хто має фактори ризику, - полегшити раніше виявлення і зменшити навантаження ускладнень.

Етап 4: Насет мікро‐ та макророво-судинних ускладнень

Без ефективного управління хронічною гіперглікемією ініціюється каскад судинної травми. Мікросудинні пошкодження впливають на очі, нирки, периферичні нерви; макросудинні захворювання прискорюють атеросклероз в коронарних, церебральних і периферичних артеріях. Цей етап часто перекривається з або наступним діагнозом, а його вираженість корелює з гліко-контрольним контролем, артеріальним тиском, ліпідним профілем, куріння статусу і тривалістю діабету.

Довгий контроль здоров'я

З боку гіперглікемії, що пошкоджує судини та нерви через кілька механізмів, включаючи утворення продуктів, що закінчуються глікоаційними кінцевими продуктами, окислювальним стресом, а також активацію шляхів кінази С. Отримані ускладнення можуть бути відключені або життєздатні.

Фіовазкулярна хвороба

Дорослим з діабетом 2 типу мають два-чотирьох глибинний ризик захворювання серця, інсульту та серцево-судинної смерті порівняно з тими без діабету. Гіперглікоз сприяє дисфункції ендотелію та прискорює атерогенез. Крім того, цукровий діабет часто співає з артеріальною гіпертензією та дисліпідемією (типово підвищені тригліцериди та низький рівень холестерину HDL), що з'єднує ризик. Агресивне управління артеріальним тиском (<130/80 мм рт) та холестерином ЛДЛЛЛЛЛЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТЛТ

Діабетична нейропатія

Нейропатія впливає на 50% осіб з діабетом протягом життя. Вона призводить до пошкодження периферичних нервових волокон, викликаних високим глюкози і порушенням мікросудинного потоку крові. Найпоширеніші форми, дистальні симетричні поліневропатії, представлені при оніміння, поколювання, печіння або гострих больових відчуттів при розподілі метоглових відчуттів. Це втрати захисних відчуттів при неочищених травмах ніг. Вегетативний нейропатія може включати шлунково-кишковий тракт (гастропаез, діарея, запор), серцево-судинна система (ретин тахікардія, ортостатическатична гіпотензія), або гістогінентагентентгентна дисфузія, ги, гиденція гиптокситин

Хвороби діебетичних нирок (нефропатія)

Діабет є провідною причиною ендопротезування ниркової хвороби в США та багатьох інших націй. Хронічна гіперглікемія пошкоджує гломерний фільтраційний бар’єр, що веде до білкурії та зниження показників гломерної фільтрації (eGFR). Ранні стадії – це безсимптомна, що робить щорічні абалетінометитоплазматину співвідношення та еГФР, що вимірюються. Антитінестеліномінтери та інгібітори ангіотензину є першими, що є апрофіліозами, щоб уповільнити прогресування навіть при нормоценції, що не претоцитують, ані інгібітори, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, анітритоцитрецидивні кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, ані кислоти, анітриоїднітриоцепта,

Діабетична ретинопатія

Підвищений цукор крові ослаблює ретинальну мікроваскулатуру, що викликає мікроанурилизми, торти-інтеректомічні крововиливи, і тверді види у непроліферативному стаці. Як хвороба завоює проліферативну діабезічну ретинопатію, нові, крихкі судини ростуть на сітківці і оптико-диску, які можуть крововиливатися в в в'язкість або викликати урочищене знезараження — що призводить до втрати зору. Діабетична ретинопатія залишається провідною причиною сліпоти серед людей, що живуть дорослими. Рівні фотоінтегоринтоцитами, включаючи лазерневетинування;

Настоянка та ампутація нижніх кінцівок

Періферальна нейропатія поєднується з периферійною артеріальною хворобою створює високоміцне середовище для здоров'я ніг. Гірнича травма або точки тиску може виробляти безболісну виразку, яка стає зараженою. Пороковий кровообіг перешкоджає загоє загоєнню, а остеомієліт часто розвивається. Приблизно 15% людей з діабетом буде відчувати виразку стопи у їхньому житті, а цукровий діабет пов'язані з меншими ампутаціями, що відбуваються кожні 30 секунд по всьому світу. Щоденне самодоглядання, відповідне взуття, регулярні подієтичні візити, а також оперативна увага для будь-якого перерви в шкірі не є нестійними профілактичними. Багатопрофільні ранні центри рани рани можуть зменшити ампутаційні рани, що попади, до 50%.

Нетохолетична жирова хвороба печінки (NAFLD)

інсулінорезистентність також сприяє гепатотичного стеатозу. До 70% осіб з цукровим діабетом типу 2 мають НАФЛ, а субсидійний прогрес до нетермічної стеатогепатит (NASH), цирозу, а також гепатоцелюлярної карциноми. Останні рекомендації рекомендують показувати для фіброзу печінки за допомогою індексу FIB‐4 або трансієнтної еластографічної діагностики у хворих з діабетом. Втрати ваги залишаються в стразці лікування, а піоглітазон і вітамін Е показали переваги в біопси‐провен NASH. Об'єднання цілей FXR, PPARδ, THR тягують і THR функція пообігу.

Комплексні стратегії управління

Управлінський діабет 2 вимагає тривалого часу, персоналізованого підходу, який адресує гліко-контроль, фактори серцево-судинного ризику та коефіцієнти. США Стандарти Асоціації діабетів медичної допомоги в діабеті забезпечують детальні, перевірені рекомендації, що оновлюються щорічно.

Медична терапія харчування та фізична активність

Дієтичні модифікації є фундаментальними. Підкреслюючи нетерпічні овочі, цільні зерна, худі білки та здорові жири, що обмежують додані цукор та рафіновані вуглеводи можуть сенсу поліпшити гліко-контроль. Ніяких «діабетових дієт» підходить всім; стійкий візерунок харчування, вирівняний з особистих уподобань і культурних традицій є запорукою. Мета полягає в тому, щоб зменшити A1C на 1–2% через дієтичні зміни в одному. Регулярна фізична активність - принаймні 150 хвилин на тиждень помірної проникності аеробної вправи, що поєднуються з двотижневим підвищенням опору - інтенсивністю, знижує артеріальний тиск і підтримує зниження ваги. Вправи.

Управління вагою та зменшення діабетів

Втрата ваги субстанційної маси - це ≥10–15% маси тіла - може викликати ремісію цукрового діабету типу 2 у деяких фізичних осіб, зокрема, тривалість захворювання коротше (<6 років) та збережену функцію бета-клітину. Виявлення продемонструвало, що структуроване, дуже низьке раціональне харчування (825–853 ккал/доба 12–20 тижнів) з дотриманням ваги, призвело до ремісії в 46% учасників на одному рік. Баріатрич та метаболічна операція (наприклад, роксентомієві гастроектомії, гільтректомія рукава) забезпечують міцні втрати ваги та ремісії 60-80% при двосторонні критеріїх.

Фармацевтична терапія

При міркуванні життя, поодинці, фармакотерапія, зазначена. Метформин залишається першим ‐лінійним агентом через його ефективність, безпеку, низьку вартість та скромні побічні ефекти. Для пацієнтів з встановленою атеросклеротичним серцево-судинною хворобою, серцевою недостатністю, хронічною хворобою нирок, інгібітором SGLT2 або агоністом GLP‐1 з перевіреною серцево-судинною користю рекомендується незалежно від базової A1C. Нові агенти, такі як тирепатид—подвійна агонія GIP/GLP‐1, що показали підвищений A1C і відновлення ваги в порівнянні з симптомами гліколіну.10

Моніторинг та технології

Самомоніторинг глюкози крові за допомогою глюкози допомагає пацієнтам зрозуміти, як їжа, активність, стрес і ліки впливають на їх рівень. Для фізичних осіб, які використовують інсулін або ті, з рецидивною гіпоглікемією або A1C вищезазначеної мети, безперервний моніторинг глюкози (CGM) системи забезпечують інтуїтивно зрозумілі читання глюкози, трендові стріли та сповіщення. КГМ було показано для зменшення A1C та гіпоглікемічних епізодів у цукровому діабеті типу 2, особливо серед тих, хто на інтенсивних інсулінових режимах. Інсулінові насоси та гібридні замкнені системи все частіше використовуються у типі 2 типу для відповідних кандидатів, що забезпечують покращений рівень емічність

Психосоціальна та безвідмовна підтримка

діабет 2 типу несе значний психосоціальний тягар. Депресія є двома до трьох разів частіше поширеними у людей з діабетом, а диспресація цукрового діабету — стан, відмінна від депресії — від 40% пацієнтів. Розбір сечі для депресії та диспагенції цукрового діабету, слідують за направленням до фахівців психічного здоров’я та цукрового діабету, освіти та підтримки (DSMES) програм, є критичним. Група підтримки та інтернет-спільноти можуть також покращити мотивацію та довгострокове дотримання.

Профілактика прогресування: Від предібетів до діабету

Для фізичних осіб з препідіабетом, структуроване втручання в життя залишається найбільш потужним інструментом. Програма запобігання діабету (ДПП) показали, що мета втрати ваги 7% і 150 хвилин фізичної активності на тиждень зменшилася захворюваність цукрового діабету на 58% порівняно з плащами. Метформин був менш ефективним загальний (31% скорочення) але був більш порівняти з життям молодшим, важкими учасниками. Програми ОТГ тепер відшкодовані Медикаре і багато приватних страховиків. Крім того, накопичуючи докази свідчать, що ліки, такі як піоглізон і ліраглутид може затримуватися, хоча вартість, толерантність і довгострокова безпека повинні бути зважені.

Життя з Type 2 Діабет: A Long‐Term Outlook

Під час тривалого лікування цукровий діабет 2 типу є серйозним хронічним станом, передовими досягненнями в терапії та самокеруванні мають різко поліпшені результати. Багато людей досягають цілей A1C та повноцінного життя, активне життя без розвитку великих ускладнень. Ключовим є колаборативна модель догляду за участю пацієнта, первинного лікаря, ендокринолога, цукровий діабет, дієти, фармакотерапевт, а також — при необхідності — спеціалізація з кардіології, нефрології, офтальмології та подіатрії. Регулярний моніторинг A1C (при щонайменше двічі займаючись роком, або коли-небудь при цільному), артеріальному тиску, ліпіді, функції нирок, що є однолітними та ентним екзаменезом.